康復醫(yī)學相關(guān)基礎(chǔ)

1、康復醫(yī)學,第二章 康復醫(yī)學相關(guān)基礎(chǔ),---運動學與生物力學,人體運動學,涵義 人體運動學(kinesiology) 主要研究的是在外力或扭力的作用下，身體位置、速度、加速度間的相互關(guān)系身體的運動形式 平動：身體部位進行的平行、同一方向的移動；旋轉(zhuǎn)軸位置 是旋轉(zhuǎn)主體中位移為零的部位 對于肢體或軀干，其位置就在關(guān)節(jié)上或關(guān)節(jié)附近,3,骨骼運動學,關(guān)節(jié)運動學 是指關(guān)節(jié)表面的活動 特點：大多數(shù)關(guān)節(jié)表面都有一些彎曲

2、，即其中一面相對凸起，另一面相對凹陷 作用：增加關(guān)節(jié)面積、增強吻合度，穩(wěn)定關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)表面的基本運動 滾動、滑動和轉(zhuǎn)動,4,凹凸原則凸面對凹面的運動而言，凸面的滾動與滑動的方向相反；凹面對凸面運動而言，凸面的滾動與滑動的方向相同；滾動的凸面一般都會伴有反方向的滑動,5,骨骼運動學,動力學,動力學主要研究各種力對主體的作用骨骼肌肉系統(tǒng)常見的載荷 包括：拉伸、擠壓、彎曲、剪切、扭轉(zhuǎn)以及混合載荷作用人體的力 內(nèi)力

3、 外力,6,人體的力學杠桿,第一類杠桿　 支點位于力點與阻力點之間第二類杠桿　 阻力點位于力點和支點之間第三類杠桿　 力點位于阻力點和支點之間,7,,,,人體生物力學,生物力學（biomechanics）是研究生物體內(nèi)力學問題的科學它是力學、生物學、醫(yī)學等學科相互滲透的學科目的： 使人能有效地工作，提高活動效率，減少疲勞，確保人身安全,8,應力對骨生長的作用,骨骼力學特性的決定因素由其物質(zhì)組成、骨量

4、、幾何結(jié)構(gòu)當面臨機械性應力刺激時，骨常出現(xiàn)適應性變化機械應力對骨組織是有效的刺激負重的作用維持骨小梁的連續(xù)性提高交叉區(qū)面積刺激結(jié)果骨在需要應力的部位生長，在不需要的部位吸收制動或活動減少骨缺乏應力刺激而出現(xiàn)骨膜下骨質(zhì)的吸收，骨的強度降低,9,關(guān)節(jié)軟骨生物力學,關(guān)節(jié)軟骨組成活動關(guān)節(jié)面的有彈性的負重組織作用：減小關(guān)節(jié)面反復滑動中的摩擦潤滑、耐磨吸收機械震蕩傳導負荷至軟骨下骨關(guān)節(jié)滑液由滑膜分泌入關(guān)節(jié)腔的一

5、種透明的或微黃的高黏滯性液體它是一種血漿透析液關(guān)節(jié)潤滑的兩種基本形式液膜潤滑、邊界潤滑,10,關(guān)節(jié)軟骨生物力學,活動關(guān)節(jié)軟骨作用：承擔關(guān)節(jié)活動時產(chǎn)生的壓力和張力抗壓成分： 一種強大、耐疲勞、堅韌的固體基質(zhì) 包括：膠原、蛋白多糖與其他成分結(jié)果：承受人體長期靜態(tài)或動態(tài)的高負荷,11,關(guān)節(jié)軟骨生物力學,類骨性關(guān)節(jié)炎的軟骨改變早期變化：水分的增加與蛋白多糖的減少增加了組織的滲透性降低了軟骨中液壓的承載能力同

6、時，基質(zhì)膠原-蛋白多糖載荷增加，降低了軟骨的壽命,12,,,肌肉的生物力學,骨骼肌的分類按其在運動中的作用可分為四類原動肌(prime mover)：在運動的發(fā)動和維持中一直起主動作用的肌肉拮抗肌(antagonistic muscles )：指那些與運動方向完全相反或發(fā)動和維持相反運動的肌肉固定肌(fixation muscles)：為發(fā)揮原動肌對肢體的動力作用，對肌肉近端附著的骨骼作固定作用的肌肉,13,肌肉的生物力學,4.

7、協(xié)同肌(synergic muscles）　 一塊原動肌跨過一個單軸關(guān)節(jié)可產(chǎn)生單一運動，如多個原動肌跨過多軸或多個關(guān)節(jié)，就能產(chǎn)生復雜的運動，包括需要其他肌肉收縮來消除某些因素，這些肌肉可輔助完成某些動作，稱為協(xié)同肌,14,肌肉的生物力學,肌肉收縮形式 等張收縮、等長收縮和等速收縮,15,運動形式,力量訓練　大力量和少重復次數(shù)的訓練可增加肌肉力量肌肉變得更強壯，體積增大肌肉橫截面積增加 耐力訓練　結(jié)果是肌肉產(chǎn)生

8、適應性變化主要是肌肉能量供應的改變,爆發(fā)力訓練（又稱無氧訓練）　持續(xù)數(shù)秒至2分鐘的高強度訓練主要依賴于無氧代謝途徑供能,16,運動的主要影響,運動對心血管系統(tǒng)的影響循環(huán)調(diào)節(jié)、心率調(diào)節(jié)、血壓調(diào)節(jié)心血管功能調(diào)節(jié)運動對呼吸系統(tǒng)的影響 改善肺組織的彈性和順應性,17,運動對骨骼肌類型的影響 低強度運動顯著消耗Ⅰ型纖維內(nèi)的糖原，而對Ⅱ型纖維內(nèi)的糖原影響甚微； 高強度的運動消耗Ⅰ型和Ⅱ型纖維內(nèi)的糖原，尤以后者更為明顯,18,運

9、動的主要影響,運動的其他影響,運動對關(guān)節(jié)代謝的影響運動對韌帶的影響運動對骨代謝的影響運動對骨密度的影響運動對雌激素的影響運動對脂代謝的影響運動對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,19,制動,制動（immobilization）是臨床最常用的保護性治療措施制動的形式固定、臥床和癱瘓制動對機體的影響,20,制動對機體的影響,心血管系統(tǒng)影響心率、血容量、血壓、心功能呼吸系統(tǒng)影響骨骼肌影響韌帶的影響關(guān)節(jié)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響消

10、化系統(tǒng)影響泌尿系統(tǒng)影響皮膚系統(tǒng)影響代謝和內(nèi)分泌影響,21,,康復醫(yī)學相關(guān)基礎(chǔ) ---大腦的可塑性,概念,可塑性（plasticity） 為了主動適應和反映外界環(huán)境各種變化，神經(jīng)系統(tǒng)能發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，并維持一定時間，這種變化即為可塑性內(nèi)容 包括后天的差異、損傷、環(huán)境及經(jīng)驗對神經(jīng)系統(tǒng)的影響意義 神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性決定了機體對內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生行為改變的反應能力,23,神經(jīng)損傷反應,無

11、論是中樞神經(jīng)系統(tǒng)還是外周神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)軸突損傷后都發(fā)生以下反應： 受損軸突的近、遠側(cè)端腫脹損傷使興奮性氨基酸釋放增加 遠端神經(jīng)末梢退變及突軸傳遞消失胞體腫脹、胞核移位，胞核周圍的尼氏體分散，染色質(zhì)降解與受損神經(jīng)元有突觸聯(lián)系的神經(jīng)元也將變性，稱跨神經(jīng)元或跨突觸變性。 血-腦或血-神經(jīng)屏障不同程度破壞，引起炎癥、免疫反應,24,,25,,大腦損傷,損傷區(qū)域的神經(jīng)組織直接受損繼發(fā)的動力性損傷 如：腦卒中引起的缺血、缺氧繼發(fā)

12、的神經(jīng)元胞膜的改變 細胞膜內(nèi)外的離子交換，Ca2+大量進入細胞內(nèi) 隨后發(fā)生細胞內(nèi)級聯(lián)事件，加重了腦損傷，繼而引起腦功能的缺失,26,,,康復訓練的理論基礎(chǔ),迄今為止，無論是生物學還是臨床醫(yī)學的研究，都沒有證據(jù)表明高度分化的神經(jīng)細胞具有再生能力無論是實驗動物還是臨床醫(yī)學現(xiàn)象，都會發(fā)現(xiàn)腦損傷、腦卒中后喪失的腦功能，可以有某種程度的恢復這說明在大腦損傷的恢復過程中，存在著不同于再生的其它恢復機制,27,大腦的可塑性

13、,神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的可塑性是神經(jīng)系統(tǒng)的重要特性各種可塑性變化既可在神經(jīng)發(fā)育期出現(xiàn)，也可在成年期和老年期出現(xiàn)一、非病理情況大腦的可塑性二、損傷后大腦的可塑性,28,非病理情況大腦的可塑性,功能形成與代償時期環(huán)境因素結(jié)論,29,功能形成與代償,內(nèi)容：發(fā)育過程中能依賴性神經(jīng)回路的突觸形成神經(jīng)損傷與再生 (包括腦移植)以及腦老化過程中神經(jīng)元和突觸的各種代償性改變胎教、早期的啟蒙教育音樂、鋼琴、舞蹈、雜技 、英語,30,

14、時期,中樞神經(jīng)可塑性有一個關(guān)鍵期這一時期以前，神經(jīng)對各種因素更敏感這一時期之后，神經(jīng)組織可變化的程度則大大降低 1.胚胎期 2.幼年期 3.成年期,31,胚胎期,一般而言，此期腦內(nèi)神經(jīng)回路的形成是由基因控制的這一時期神經(jīng)回路的聯(lián)系是相對過量的這種過量的神經(jīng)連接在形成成熟的神經(jīng)網(wǎng)絡之前，必須經(jīng)過功能依賴性和刺激依賴性調(diào)整和修飾過程即使是在發(fā)育期，環(huán)境因素與基因因素同樣對發(fā)育期神經(jīng)系統(tǒng)可塑性起決定性的影響,32,幼年期,中

15、樞神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育階段如受到外來干預（如感受器，外周神經(jīng)或中樞通路的損傷），相關(guān)部位的神經(jīng)聯(lián)系會發(fā)生明顯的異常改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷如發(fā)生在發(fā)育期或幼年，功能恢復情況比同樣的損傷發(fā)生在成年時要好,33,成年期,在發(fā)育成熟的神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)回路和突觸結(jié)構(gòu)都能發(fā)生適應性變化如：突觸更新和突觸重排 在神經(jīng)損傷反應中，既有現(xiàn)存突觸的脫失現(xiàn)象，又有神經(jīng)發(fā)芽(sprouting)形成新的突觸連接神經(jīng)損傷反應還可以跨突觸地出現(xiàn)在遠離損傷的部位

16、如：外周感覺或運動神經(jīng)損傷可以引起中樞感覺運動皮層內(nèi)突觸結(jié)構(gòu)的變化和神經(jīng)回路的改造；一側(cè)神經(jīng)損傷可以引起對側(cè)相應部位突觸的重排或增減,34,成年期,35,成年期,遺傳和后天環(huán)境因素共同決定了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)復雜性人們很早就注意到，生活環(huán)境的改變的確可以引發(fā)起神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的不同變化,36,環(huán)境因素,較多的環(huán)境信息刺激的動物，其神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育程度、突觸數(shù)量、樹突的長度和分支以及膠質(zhì)細胞數(shù)量等遠遠勝過在貧乏環(huán)境下生長的動物成年動

17、物的神經(jīng)系統(tǒng)通常不具備增殖和分裂能力，即不能再產(chǎn)生新的神經(jīng)元，成年動物的神經(jīng)元持續(xù)擁有修飾其顯微形態(tài)(如產(chǎn)生新的樹突棘)和形成新的突觸連接的能力這種能力是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的基礎(chǔ),37,由此可見神經(jīng)元之間的相互聯(lián)系可以增強，也可以建立某些新的聯(lián)系。觀察結(jié)果表明，后天經(jīng)驗和學習等非病理因素能夠影響和改變神經(jīng)元和突觸的組織結(jié)構(gòu)和生理效能,,38,二、大腦損傷后的可塑性,39,大腦可塑性的分類,結(jié)構(gòu)的可塑性軸突和樹突發(fā)芽突觸數(shù)量增多

18、這些變化可提高大腦對信息的處理能力功能的可塑性,40,大腦可塑性的分類,康復訓練能使梗死灶周圍的星形膠質(zhì)細胞、血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞增殖，側(cè)支循環(huán)改善，促進病灶修復及正常組織的代償作作用，從而促進其運動功能的恢復,41,功能的可塑性,腦功能可塑性主要表現(xiàn)腦功能的重組潛伏神經(jīng)通路的啟用神經(jīng)聯(lián)系效率增強等其中比較重要的是突觸傳遞的可塑性,42,功能的可塑性,腦卒中后的偏癱，如給予訓練、鍛煉和藥物肢體功能就可逐步恢復說明大腦皮層

19、具有重組(reorganization)能力皮層的重組能力很可能是腦損傷后功能恢復的神經(jīng)基礎(chǔ),43,功能的可塑性,腦卒中后的可塑性可能與下列因素有關(guān)：興奮和抑制平衡打破，抑制解除；神經(jīng)元的聯(lián)系遠大于大腦的實際功能聯(lián)系；原有的功能聯(lián)系加強或減弱；神經(jīng)元的興奮性改變，新的軸突末梢發(fā)芽和新突觸的形成,44,功能的可塑性,突觸的可塑性突觸傳遞的功能可發(fā)生較長時程的增強或減弱稱為突觸的可塑性（synaptic plasticity）

20、突觸可塑性的形式：強直后增強習慣化和敏感化長時程增強和長時程抑制,45,突觸可塑性形式,強直后增強突觸前末梢在接受一短串強刺激后，突觸后電位發(fā)生明顯增強的現(xiàn)象習慣化和敏感化習慣化：當重復給予較溫和的刺激時，突觸對刺激的反應逐漸減弱甚至消失，這種現(xiàn)象稱為習慣化；敏感化：重復出現(xiàn)較強的刺激尤其是傷害性刺激，使軸突對刺激的反應性增強，傳遞效能增強稱為敏感化,46,突觸可塑性形式,長時程增強是突觸前神經(jīng)元受到短時間的快速重復

21、性刺激在突觸后神經(jīng)元快速形成的持續(xù)時間較強的，突觸后電位增強與記憶有關(guān)長時程抑制是指突觸傳遞效率的長時程降低,47,突觸的分類,根據(jù)信息傳遞媒介物性質(zhì)的不同分為：化學性突觸（chemical synapse）電突觸（electrical synapse）神經(jīng)元受損后，突觸在形態(tài)和功能上均可發(fā)生改變具有可塑性潛力的突觸多數(shù)為化學性突觸,48,突觸分類,化學性突觸信息傳遞媒介物是神經(jīng)遞質(zhì)其結(jié)構(gòu)分為突觸前膜、突觸間歇突

22、觸后膜電突觸信息傳遞媒介物是局部電流其結(jié)構(gòu)無前膜和后膜之分，多在兩個神經(jīng)元緊密接觸部位，一般為雙向傳導，傳遞速度快，幾乎無潛伏期,49,突觸的可塑性,突觸結(jié)合的可塑性是指突觸形態(tài)的改變及新的突觸聯(lián)系的形成和傳遞功能的建立，這種可塑性持續(xù)時間較長 突觸傳遞的可塑性指突觸的反復活動引起突觸傳遞效率的增加（易化）或降低（抑制）,50,功能重組發(fā)生機制,突觸功能的調(diào)整遠隔功能抑制的消除突觸芽生神經(jīng)膠質(zhì)細胞對突觸可塑性的影響等

23、另外，還與神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)生長抑制因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子等的作用密切相關(guān),51,軸突可塑性的機制,神經(jīng)元生長的程序性控制著軸突生長的速度和程度神經(jīng)元發(fā)育程序的不同階段與基因表達的順序開關(guān)有關(guān)決定多種神經(jīng)元軸突生長能力的分子 1.細胞骨架 2.生長相關(guān)蛋白（GAPs） 3.早反應基因,52,軸突可塑性的機制,細胞骨架Crag根據(jù)軸漿轉(zhuǎn)運理論提出損傷軸突再生時，胞體合成和轉(zhuǎn)運不急需的功能蛋白減少，而有利于軸突重建的物質(zhì)增加微管

24、和微絲參與軸漿轉(zhuǎn)運機制和細胞內(nèi)外的信息傳遞生長相關(guān)蛋白（GAPs） 集中于軸突生長錐，與跨膜信息傳遞、突觸聯(lián)系和學習記憶過程有關(guān),53,促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生的手段,1.外周神經(jīng)移植促進中樞神經(jīng)再生2.胚胎神經(jīng)元移植能促進成年腦損傷后功能的恢復（釋放遞質(zhì)或因子；提供適宜的外部環(huán)境建立精確的突觸聯(lián)系）3.在某些動物成年腦中還能產(chǎn)生新的神經(jīng)元4.外源性神經(jīng)營養(yǎng)因子如：神經(jīng)營養(yǎng)因子，睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子,54,功能重組階段,腦損傷后

25、，腦可塑性的發(fā)生和功能的重組是一個動態(tài)變化的過程腦卒中后功能重組可以分成四個階段：第一階段即腦卒中后的即刻改變，整個神經(jīng)網(wǎng)絡都處于一種抑制狀態(tài)，這與遠隔功能抑制的理論相一致第二階段主要是未受損半球的增量調(diào)節(jié)和過度活動,55,功能重組階段,第三階段雙側(cè)半球運動相關(guān)區(qū)域的激活減低，在這一階段，殘存的神經(jīng)網(wǎng)絡建立新的平衡；第四階段即腦卒中后恢復的慢性階段動態(tài)變化提示在腦卒中恢復的不同時期，應采用不同的康復措施以促進腦功

26、能的重組和運動功能的恢復,56,運動與功能重組,運動是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最有效的刺激形式所有運動都可向中樞神經(jīng)系統(tǒng)提供感覺、運動和反射性傳入運動對大腦的功能重組和代償起重要作用運動方式和腦損傷后開始運動的時間密切相關(guān)運動時間：急性期運動、延遲期運動運動方式：單純運動、復雜運動和技巧運動，主動運動和被動運動等,57,運動與功能重組,腦卒中患者康復訓練時，不應只注重訓練患側(cè)肢體，應同時對健側(cè)和患側(cè)肢體進行訓練，通過雙手完成一些協(xié)調(diào)性的動