外科感染內(nèi)部

1、外 科 感 染Surgical Infection,,,第一節(jié) 概 論,2,外科感染在外科領(lǐng)域中最常見, 占所有外科疾?。↖njury tumor infection malformation …）的1/3~1/2 。,,外科感染----概念,感染：微生物入侵機(jī)體，滯留與繁殖，并引起局部和/或全身炎癥反應(yīng)的過程。外科感染：是指需要外科治療的感染，也包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷、器械檢查等并發(fā)的感染。,,,4,常為多種細(xì)菌的混合

2、感染局部癥狀明顯多為器質(zhì)性病變，常有組織化膿壞死，而需外科處理,外科感染的特點,5,一、外科感染的分類(classification）,(一)按病菌種類和病變性質(zhì)分類：非特異性感染(nonspecific infection)：又稱一般感染或化膿性感染。如：癤、癰、闌尾炎等。常見的致病菌有：葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等。特異性感染(specific infection)：是指某種感染性疾病只能由某種致病菌

3、引起。如：破傷風(fēng)、結(jié)核病、氣性壞疽等。,,,6,（二）按病程長短分類：,急性感染（病程3周以內(nèi)）慢性感染（病程超過2個月）亞急性感染（病程介于前二者之間）,7,(三) 其他分類:,1.按發(fā)生條件二重感染：條件性感染：醫(yī)院內(nèi)感染：指病人在醫(yī)院治療過程中所發(fā)生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，創(chuàng)傷、手術(shù)后感染等）。,8,2.按病原體來源及入侵時間,原發(fā)性感染：傷口直接污染造成的感染。 繼發(fā)性感染：在傷口愈合過程中出現(xiàn)

4、的病原菌感染。　內(nèi)源性感染：由原存體內(nèi)病原體，經(jīng)空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染。外源性感染：病原體由體表或外環(huán)境侵入體內(nèi)造成的感染。,9,二、病原體致病因素與宿主防疫機(jī)制,（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、莢膜或微莢膜 能附著于人體組織細(xì)胞以利入侵；許多病菌有莢膜或微莢膜，能抗拒吞噬細(xì)胞的作用而在組織內(nèi)生存繁殖；或在吞噬后抵御殺滅仍能在細(xì)胞內(nèi)繁殖，導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷、病變。,10,侵入組織病菌的數(shù)量與增值速率

5、 在健康個體，傷口污染的細(xì)菌數(shù)如果超過105 常引起感染，低于此數(shù)量則較少發(fā)生感染。 病菌毒素：胞外酶、外毒素、內(nèi)毒素，致病菌的作用與其有關(guān)。多種病菌可釋出蛋白酶、磷脂酶、膠原酶等胞外酶，侵蝕組織細(xì)胞；玻璃質(zhì)酸酶可分解組織，使感染更容易擴(kuò)散。膿液的臭味、膿栓、氣泡等，常與病菌胞外酶的作用相關(guān)。外毒素有很強(qiáng)的毒性作用。如破傷風(fēng)毒素作用于神經(jīng)而引起肌痙攣等。內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖成分，可激活補體、凝血系統(tǒng)與釋放

6、細(xì)胞因子等，引起發(fā)熱、代謝改變、休克、白細(xì)胞增多或減少等全身反應(yīng)。,11,（二）宿主的抗感染免疫,1.天然免疫宿主屏障：皮膚屏障、細(xì)菌屏障吞噬細(xì)胞與自然殺傷（NK）細(xì)胞：吞噬細(xì)胞有單核一巨噬細(xì)胞與中性粒細(xì)胞兩類。吞噬細(xì)胞與NK 細(xì)胞能夠識別多種病原體的共同成分，吞噬、殺傷病原體或病原體感染的細(xì)胞，這類免疫也稱為固有免疫。 補體：病原體進(jìn)入體內(nèi)首先遇到體液中的補體。在感染早期，補體通過替代途徑激活，形成膜攻擊復(fù)合物，發(fā)揮溶細(xì)胞作用。

7、補體還具有免疫調(diào)理作用。細(xì)胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6,12,2.獲得性免疫⑴ T細(xì)胞免疫應(yīng)答T 細(xì)胞經(jīng)抗原識別激活后成為效應(yīng)細(xì)胞，T 細(xì)胞只能識別與MHC 分子結(jié)合在一起的抗原膚，經(jīng)由APC 細(xì)胞和T 細(xì)胞表面分子結(jié)合提供刺激信號，使T 細(xì)胞激活。在細(xì)胞因子的作用下分化成熟為細(xì)胞毒性T 細(xì)胞、Th1 、Th2 等效應(yīng)T 細(xì)胞。細(xì)胞毒性T 細(xì)胞對病原體感染細(xì)胞具有殺傷作用。Th1誘發(fā)以單核—巨噬細(xì)胞浸潤為主的局

8、部炎癥，介導(dǎo)抗病毒和抗胞內(nèi)菌感染的細(xì)胞免疫。Th2 的功能是促進(jìn)抗體形成，介導(dǎo)以體液免疫為主的抗胞外菌和寄生蟲感染。,13,2.獲得性免疫⑵ B細(xì)胞免疫應(yīng)答B(yǎng) 細(xì)胞表面受體可直接識別抗原與之結(jié)合，B 細(xì)胞活化后，經(jīng)克隆擴(kuò)增轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細(xì)胞，分泌抗體與細(xì)胞因子。抗體能中和抗原使之失去毒性；抗體與抗原結(jié)合形成復(fù)合體，使補體活化殺傷病原體，或發(fā)揮調(diào)理作用，使病原體易被吞噬清除；粘膜下漿細(xì)胞生成的分泌型IgA 可以阻止病原體在粘膜表面粘

9、附與入侵，防止呼吸道與消化道感染發(fā)生。,14,2.獲得性免疫⑶ 免疫記憶 獲得性免疫產(chǎn)生的記憶性T 、B 細(xì)胞可發(fā)揮遠(yuǎn)期保護(hù)作用，當(dāng)相同病原體再次入侵時，免疫應(yīng)答比初次感染更快速、強(qiáng)烈和持久。促進(jìn)T 、B 細(xì)胞增殖和分泌抗體類型的轉(zhuǎn)換，使細(xì)胞、體液免疫功能得到進(jìn)一步提高。,15,（三）人體易感染的因素,1、局部情況：①皮膚粘膜病變或缺損；如開放性創(chuàng)傷、燒傷、胃腸穿孔、手術(shù)、穿刺等使屏障破壞，病菌易于入侵；②留置血管或體

10、腔內(nèi)的導(dǎo)管處理不當(dāng)為病菌侵入開放了通道；；③管腔阻塞；管腔阻塞內(nèi)容物淤積，使細(xì)菌繁殖侵襲組織。如：乳腺導(dǎo)管阻塞、乳汁淤積后發(fā)生急性乳腺炎。,16,④異物或壞死組織存在使得吞噬細(xì)胞不能有效發(fā)揮功能；⑤局部組織缺血。局部組織血流障礙或水腫、積液，使得吞噬細(xì)胞、抗體等不能到達(dá)病原體入侵部位，降低了組織防御和修復(fù)的能力；局部組織缺血缺氧不僅抑制吞噬細(xì)胞的功能還有助于致病菌的生長，例如褥瘡、下肢靜脈曲張發(fā)生潰瘍均可繼發(fā)感染。,17,,2、全身

11、抗感染能力降低： ①嚴(yán)重?fù)p傷、大面積燒傷或休克,可使機(jī)體抗感染能力降低； ②嚴(yán)重慢性病變（糖尿病、尿毒癥、肝衰），嚴(yán)重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等,使病人易受感染； ③特殊治療（激素、化療、放療）,使免疫功能顯著降低； ④高齡老人與嬰幼兒抵抗力差，屬易感人群； ⑤愛滋病病人。,18,3．條件性感染,條件性或機(jī)會性感染 :在人體局部或（和）全身的抗感染能力降低的條件下，本來棲居于人體但未致病的菌群可以變成致病微生物，所引起的感染

12、稱為條件性或機(jī)會性感染 。二重感染或菌群交替癥：在使用廣譜抗生素或聯(lián)合使用抗菌藥物治療感染過程中，原來的致病菌被抑制，但耐藥菌株如金黃葡萄球菌、難辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。這種情況稱為二重感染或菌群交替癥。,19,,,三、感染發(fā)生的病理,,致病菌侵入機(jī)體6~8h,病原菌繁殖并產(chǎn)生毒素,炎癥反應(yīng),發(fā)熱白細(xì)胞升高等,血管反應(yīng)炎癥介質(zhì)炎癥滲出,,紅、腫、熱痛、功能障礙,,年齡營養(yǎng)不良創(chuàng)傷或手術(shù)免疫抑制劑

13、疾病,20,（一）病理過程,血管反應(yīng)：早期充血，后期淤血。炎癥介質(zhì)：組胺和5羥色胺、白細(xì)胞三烯、前 列腺素、氧自由基、補體成分裂解 物、激肽系統(tǒng)炎性滲出：炎性細(xì)胞和血漿滲出增多,21,（二）結(jié) 局,1.非特異性感染炎癥好轉(zhuǎn)：局限、吸收、治愈 經(jīng)有效藥物的治療，吞噬細(xì)胞和免疫成分能較快地制止病原體，清除組織細(xì)胞崩解產(chǎn)物與死菌，炎癥消退，感染就可以治愈。局部化膿：形成膿腫

14、 人體抵抗力占優(yōu)勢，感染局限化，組織細(xì)胞崩解物和滲液可形成膿性物質(zhì)，積聚于創(chuàng)面或組織間，或形成膿腫。在有效的治療下，炎癥病變或小的膿腫可以吸收消退；比較大的膿腫破潰或經(jīng)手術(shù)引流膿液后感染好轉(zhuǎn)。肉芽組織生長，形成瘢痕愈合。,22,炎癥擴(kuò)展：感染擴(kuò)散為全身性感染 病菌毒性大、數(shù)量多或（和）宿主抵抗力明顯不足，感染迅速擴(kuò)展，病菌可定植于血液出現(xiàn)菌血癥；機(jī)體對于感染的過度反應(yīng)還可引起全身炎癥反

15、應(yīng)綜合征（SIRS ）成為膿毒癥，對宿主造成很大的損害。轉(zhuǎn)為慢性感染 病菌大部分被消滅，但尚有少量殘存；組織炎癥持續(xù)存在，中性粒細(xì)胞浸潤減少而成纖維細(xì)胞和纖維增加，變?yōu)槁匝装Y。在人體抵抗力減低時，病菌可再次繁殖，感染可重新急性發(fā)作。,23,2. 特異性感染 此類感染的病菌各有特別的致病作用，其病理改變各有特點，較常見者有：結(jié)核病的局部病變， 形成比較獨特的浸潤、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死、冷膿腫等。

16、破傷風(fēng)和氣性壞疽都成急性過程，但兩者的病變完全不同。外科的真菌感染一般發(fā)生在病人的抵抗力低下時，常為二重感染。有局部炎癥，可形成肉芽腫、潰瘍、膿腫或空洞。,四、臨床表現(xiàn),紅（充血-鮮紅；淤血-暗紅）腫（滲出，膿腫）熱（充血、淤血）痛（壓迫、介質(zhì)刺激）功能障礙（痛、腫限制；組織 破壞）,1.局部癥狀,,,,25,四、臨床表現(xiàn),2.器官一系統(tǒng)功能障礙：泌尿系統(tǒng)感染時有尿頻、尿急；肝膿腫時可有腹痛、黃疸。3.全身狀態(tài)：發(fā)熱、呼吸

17、心跳加快，頭疼乏力、全身不適、食欲減退；嚴(yán)重時有膿毒癥和MODS表現(xiàn)。4.特殊表現(xiàn)：如破傷風(fēng)－肌強(qiáng)直性痙攣；氣性壞疽－皮下捻發(fā)音；皮膚炭疽－發(fā)癢性黑色膿皰。,26,五、診斷初步診斷：局部+全身癥狀+白細(xì)胞計數(shù)增高定 位：深部組織間及臟器內(nèi)的膿腫，常需超聲波 檢查及CT等影像學(xué)檢查；骨、關(guān)節(jié)的感染 常需進(jìn)行X線檢查；必要時作診斷性穿刺。病原診斷：細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏,27,六

18、、預(yù)防 （一）防止病原微生物侵入 ①認(rèn)真實施衛(wèi)生管理； ②認(rèn)真實施消毒滅菌技術(shù)； ③堅持無菌術(shù)原則； ④及時正確處理傷口。,28,（二）增強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力 ①改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)，糾正貧血與低蛋白血癥等。 ②積極治療降低抗感染能力的原發(fā)??；糖尿病、尿毒癥、腫瘤化療、皮質(zhì)激素類藥物應(yīng)用。 ③特異性免疫療法，如TAT、狂犬病可接種疫苗（RVRV ）與注射免疫球蛋白（RIG ）；

19、④有明確指征時合理使用抗菌藥物預(yù)防感染。（三）切斷病原菌傳播環(huán)節(jié)－院內(nèi)交叉感染的預(yù)防,29,七、治療原則：①去除感染病因和毒性物質(zhì)，制止病菌生長 ②增強(qiáng)人體的抗感染和修復(fù)能力（一）局部治療1．保護(hù)感染部位：避免受壓，局部制動，減輕疼痛2．理療與外用藥物，促進(jìn)局部炎癥吸收 外敷中藥魚石脂軟膏、金黃膏

20、 局部熱敷、理療3．手術(shù)治療 ：切除(闌尾炎，膽囊炎，等） 切開引流（膿腫、癰、乳腺炎等）,30,（二）抗感染藥物的應(yīng)用 范圍較大或有擴(kuò)展趨勢的感染，需全身用藥。應(yīng)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)與藥敏試驗選用有效藥物，在培養(yǎng)與藥敏尚無明確結(jié)果時，可以根據(jù)感染部位、臨床表現(xiàn)、膿液性狀等估計病原菌種類，選用適當(dāng)抗菌藥物。對厭氧菌感染可用過氧化

21、氫溶液、高錳酸鉀溶液等。清熱解毒藥為主的中藥，如血必凈。,31,（三）全身支持療法：①休息　 ②維持機(jī)體水、電解質(zhì)與酸堿平衡；加強(qiáng)營養(yǎng)支持，加強(qiáng)高熱量、高維生素③輸血、輸液、輸?shù)鞍住?④降溫⑤治療原有病癥（如糖尿病、腎功能不全等）⑥加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療⑦糖皮質(zhì)激素和胸腺素、丙種球蛋白、干擾素等免疫制劑,32,第二節(jié) 淺部組織急性化 膿性感染,33,一、癤（furuncle),（一）病因和病理：癤（furuncle

22、）是單個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金黃葡萄球菌為主，偶可由表皮葡萄球菌致病。感染好發(fā)于頸項、頭面、背部毛囊與皮脂腺豐富的部位。因金黃葡萄球菌的毒素含凝固酶，膿栓形成是其感染的一個特征。,（二）臨床表現(xiàn),35,面癤特別是鼻、上唇及周圍所謂“危險三角區(qū)”的癤癥狀常較重，病情加劇或被擠碰時，病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進(jìn)入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，出現(xiàn)顏面部進(jìn)行性腫脹，可有寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、昏迷等，病情

23、嚴(yán)重，死亡率很高。不同部位同時發(fā)生幾處癤，或者在一段時間內(nèi)反復(fù)發(fā)生癤，稱為癤病。與病人的抗感染能力較低（如有糖尿?。蚱つw不潔且常受擦傷相關(guān)。,（三）預(yù)防： 注意衛(wèi)生、勤洗澡換衣、剪指甲。 （四）治療： 早期熱敷、外敷魚石脂軟膏；化膿后有波動感時可切開引流； 口服抗菌素。,（一）病因和病理 癰指多個相鄰毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個癤融合而成。 致病菌以金黃葡萄球菌為主。,二、癰(c

24、arbuncle),①病人年齡一般在中年以上，老年居多；部分病人原有糖尿病。②病變好發(fā)于皮膚較厚的部位，如項部和背部（俗稱“對口疔”和“搭背”）。③局部：微隆起，紅紫色，界限不清，中央有多個膿栓，破潰后有多量膿液排出，中央塌陷如“火山口” 狀。 ④全身：畏寒、發(fā)熱、食欲不佳、白細(xì)胞計數(shù)↑。,（二）臨床表現(xiàn),全身治療：休息、營養(yǎng)、鎮(zhèn)痛劑、抗菌素。,（三）治療,局部治療：早期熱敷，魚石脂軟膏外敷；出現(xiàn)多個膿點、表面紫褐色或已破潰

25、流膿時，需要及時切開改善引流。在靜脈麻醉下作“十”或“+ + ”形切口切開引流，深達(dá)筋膜，切斷皮下纖維小梁，清除壞死組織，充分引流，傷口用干紗布或碘仿紗條填塞。,（一）病因：致病菌主要是溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，亦可以為厭氧性細(xì)菌。（二）病理：是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的一種急性彌漫性化膿性感染。特點是：病變不易局限，擴(kuò)散迅速，與正常組織無明顯界限。,三、急性蜂窩織炎（acute cellulitis),,,,,4

26、3,,局部：一般皮下蜂窩織炎 紅腫、劇痛明顯，向四周迅速擴(kuò)散，病變部位與正常組織界限不清，中央部分常壞死。產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎 由厭氧菌（腸球菌、兼性大腸桿菌、擬桿菌、兼性變形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌）引起。新生兒皮下壞疽 是一種由金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎，皮下空虛、漂浮感、積膿多時有波動感。,（三）臨床表現(xiàn),44,全身： 高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、乏力、白細(xì)胞計數(shù)↑； 口底、頜下和頸部的蜂窩織炎，可發(fā)生呼

27、 吸困難甚至窒息，有時炎癥可蔓延到縱隔。,45,46,（四）治療,全身及局部早期治療同一般原則。患部休息、早期熱敷理療；抗菌素治療；嚴(yán)重的急性蜂窩織炎應(yīng)做廣泛的切開?？诘?、頜下、頸部的急性蜂窩織炎應(yīng)早期切開。對有捻發(fā)音者要早期切開。,四、丹毒（erysipelas),（一）病因病理：致病菌為乙型溶血型鏈球菌，是皮膚及網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥，很少有組織化膿壞死。（二）臨床表現(xiàn)：好發(fā)于面部和下肢， 局部片狀紅疹， 顏色鮮紅，中間較

28、淡， 邊緣清楚、略隆起，指壓可退色，紅 腫區(qū)皮膚可有張力性水皰，引流區(qū)域 淋巴結(jié)腫大。可伴有頭痛、畏寒、發(fā) 熱等全身癥狀。足癬和絲蟲病可引起 下肢丹毒反復(fù)發(fā)作。,48,（三）治療,休息、抬高患肢。50%硫酸鎂濕熱敷。靜脈應(yīng)用抗菌素，青霉素、紅霉素、先鋒類。下肢丹毒有足癬者應(yīng)同時治療。,49,五、淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎,（一）病理和臨床表現(xiàn) 急性淋巴結(jié)炎（acute lymphadenitis)

29、 早期：淋巴結(jié)腫大，疼痛和觸痛，可活動，皮膚正常。 晚期：淋巴結(jié)融合成塊，疼痛和觸痛加重，皮膚紅腫，可形成膿腫。 急性淋巴管炎（acute lymphangitis) 表淺淋巴管炎：沿淋巴管走行有紅線征，局部觸痛。 深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有條形觸痛區(qū)。,50,（二）治療,1、局部理療、熱敷2、處理原發(fā)病灶3、淋巴結(jié)化膿形成膿腫時切開引流4、應(yīng)用抗菌素,51,第三節(jié) 手

30、部化膿性感染,手部小的損傷：擦傷、刺傷、逆剝和切傷均可致急性化膿性感染。處理不當(dāng)可遺留功能障礙或殘廢。,手的解剖特點決定了手部感染的特殊性,1. 手的掌面皮膚表皮層厚，角化明顯。因此，皮下膿腫穿入皮內(nèi)層，一般難從表面潰破，而可形成啞鈴狀膿腫。,54,2. 手的掌面皮下有很致密的纖維組織索，與皮膚垂直，一端連接真皮層，另一端固定在骨膜(在末節(jié)手指部位)、腱鞘(在近節(jié)、中節(jié)手指部位)或掌筋膜(在掌心部位)。這些纖維將掌面皮下組織分成許多堅韌

31、密閉的小腔。感染化膿后很難向四周擴(kuò)散，而往往向深部組織蔓延，引起腱鞘炎；在手指末節(jié)則直接延及指骨，形成骨髓炎。,55,3.掌面組織較致密，手背部皮下組織較松弛，淋巴引流大部分從手掌到手背，故手掌面感染時，手背常明顯腫脹，易誤診為手背感染。4.手部尤其是手指，組織結(jié)構(gòu)致密，感染后組織內(nèi)張力很高，神經(jīng)末梢受壓，疼痛劇烈。5.手部腱鞘、滑囊與筋膜間隙互相溝通，發(fā)生感染后?？陕尤?，累及前臂。,,56,一、甲溝炎、甲周圍炎、甲下膿腫

32、 甲溝炎：甲溝或其周圍組織的急性化膿性感染。甲周圍炎：圍繞指甲根部兩側(cè)組織的急性化膿性感染。指甲下膿腫形成稱甲下膿腫 病因：甲溝周圍組織的損傷、異物、血腫感染，致病菌多為金黃色葡萄球菌臨床表現(xiàn)：指甲一側(cè)組織發(fā)生紅、腫、痛、繼而出現(xiàn)白色膿點，炎癥沿指甲根部蔓延形成膿腫。膿腫向指甲下蔓延，形成甲下膿腫，此時疼痛劇烈。甲下可見黃白色膿液蓄積，指甲浮動，可形成慢性指骨骨髓炎,57,治療早期：浸泡、理療皮下膿腫：兩側(cè)作

33、縱行切口，甲根上皮片翻起，切除指甲根部，創(chuàng)口用無菌凡士林紗布復(fù)蓋引流甲下膿腫：沿甲溝兩側(cè)作縱行切口，拔除指甲，創(chuàng)面用無菌凡士林紗布復(fù)蓋包扎慢性甲溝炎：在指甲患側(cè)作縱形切口，拔除相應(yīng)半側(cè)指甲，并將過多的肉芽組織切除拔除指甲時注意勿損傷甲床！拔指甲后3～4月能重新生長,58,二、膿 性 指 頭 炎手指末節(jié)掌面的皮下組織急性化膿性感染，俗稱“蛇頭疔” 病因：指頭刺傷+金葡菌感染。解剖病理：手指末節(jié)指髓部皮膚和指骨骨膜

34、間縱形纖維索使指髓分成許多小腔，感染時小腔內(nèi)形成高壓，壓迫神經(jīng)末稍，引起劇痛，壓迫血管造成末節(jié)指骨缺血性壞死。臨床表現(xiàn)：突然發(fā)病，針刺樣疼痛，指動脈受壓出現(xiàn)搏動性疼痛，疼痛難忍。多伴有全身癥狀。 晚期，末指節(jié)大部組織因缺血壞死，神經(jīng)末稍麻痹，疼痛反而減輕，此時常伴有末指節(jié)骨壞死并出現(xiàn)慢性骨髓炎。末節(jié)指頭潰爛、露骨。,59,治療初期：腫痛不明顯時，浸泡患指或外敷中藥金黃散。中期：指頭腫脹，呈搏動性跳痛，指壓增高時

35、，應(yīng)切開減壓引流，減輕痛苦和避免末節(jié)指骨發(fā)生缺血性壞死。不能等待出現(xiàn)波動后才手術(shù)！切開引流：應(yīng)在患指側(cè)面作縱形切口，切斷指髓內(nèi)的纖維間隔，引流暢通，必要時行對口引流，如有死骨形成，盡量將死骨取出。術(shù)后全身治療給予抗生素。,60,病因：手掌或手指掌面深部刺傷+金葡菌感染解剖病理：手指的肌腱在掌面各自有腱鞘包繞。小指腱鞘與尺側(cè)滑液囊相通，拇指的腱鞘與撓側(cè)滑液囊相通。食指、中指及無名指的腱鞘感染則局限于各自的腱鞘內(nèi)不易蔓延到滑液囊

36、，但有時可擴(kuò)散到手掌深部間隙,三、急性化膿性腱鞘炎和化膿性滑囊炎,61,患指疼痛劇烈，活動受限患指除末節(jié)指外均出現(xiàn)腫脹，皮膚極度緊張患指因屈指肌腱受刺激，手指呈半屈曲狀患指任何輕微的被動伸直，患者疼痛難忍患指沿腱鞘部位均有明顯壓痛常伴有全身癥狀,臨床表現(xiàn)——急性化膿性腱鞘炎,62,63,尺側(cè)滑液囊和橈側(cè)滑液囊的感染，分別由小指和拇指腱鞘炎引起。橈側(cè)滑液囊感染時，拇指腫脹微屈、不能外展和伸直，壓痛區(qū)在拇指及大魚際處。尺側(cè)滑液

37、囊感染時小魚際處和小指腱鞘區(qū)壓痛，以小魚際隆起與掌側(cè)橫紋交界處最為明顯。小指及無名指呈半屈位，如試行伸直可引起劇烈疼痛。,臨床表現(xiàn)——化膿性滑囊炎,64,切開引流減壓，可在腫脹腱鞘的遠(yuǎn)端與近端各作一縱形小切口，分別插入一根細(xì)塑料管作對口引流，切口應(yīng)當(dāng)避開手指、掌的橫紋。從一根細(xì)塑料管持續(xù)滴注加有利多卡因的抗生素溶液，另一根作持續(xù)引流，傷口覆以濕敷料。橈側(cè)滑液囊感染時在拇指中節(jié)側(cè)面以及大魚際掌面各作約1 cm 的切口，尺側(cè)滑囊炎在小指側(cè)

38、面和小魚際掌面各作兩個小切口，排出膿液后，用兩根細(xì)塑料分別插入腱鞘與滑囊，術(shù)后的引流與灌洗方法同前所述。病人痛苦小，療效比較滿意。,治 療,化膿性腱鞘炎和滑囊炎的切口線,,四、手掌深部間隙感染,病因：掌深間隙感染可以由腱鞘炎感染蔓延而引起，也可因直接刺傷而引發(fā)。致病菌多為金黃葡萄球菌。,65,,臨床癥狀,掌中間隙感染時，手掌心部隆起，掌心正常凹陷消失，同時手背部明顯腫脹，壓痛明顯。中指、無名指和小指呈半屈位，伸指困難，被動伸指引起劇痛。

39、魚際間隙感染時掌心凹陷仍在，大魚際和虎口處腫脹并有壓痛。示指半屈，拇指外展略屈，活動受限不能對掌。常伴有全身癥狀，高熱，白細(xì)胞計數(shù)明顯增高。,66,治療早期：非手術(shù)治療，全身應(yīng)用抗生素，局部制動休息，理療和外敷中藥等,手術(shù)：切開引流，術(shù)中注意勿損傷掌淺弓及正中神經(jīng)支配魚際肌的返支，排膿后置橡皮片引流，手固定在功能位置，術(shù)后抬高患肢,67,第四節(jié) 全身性外科感染,68,,膿毒癥（sepsis) ：是指因感染引起的全身性炎癥反應(yīng)（i

40、nfection+SIRS）, 體溫、循環(huán)、呼吸有明顯的改變者 , 用以區(qū)別一般非侵入性的局部感染。菌血癥(bacteremia) ： 細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)，血細(xì)菌培養(yǎng)陽性。全身炎性反應(yīng)綜合癥（SIRS） ：是機(jī)體失去控制的過度放大且造成自身損害的炎癥反應(yīng)。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞激活，炎性介質(zhì)釋放。,Definition,69,,病因 細(xì)菌毒力太強(qiáng)；機(jī)體抵抗感染能力低下。◆靜脈導(dǎo)管感染：靜脈留置導(dǎo)管、尤其是中心靜脈置管，護(hù)理

41、不慎或留置時間過長而污染，很易成為病原菌直接侵入血液的途徑。◆腸源性感染：腸道是人體中最大的“儲菌所”和“內(nèi)毒素庫”。健康情況下，腸粘膜有嚴(yán)密的屏障功能。在嚴(yán)重創(chuàng)傷等危重的病人，腸粘膜屏障功能受損或衰竭時，腸內(nèi)致病菌和內(nèi)毒素可經(jīng)腸道移位而導(dǎo)致腸源性感染。,70,膿毒癥的臨床表現(xiàn),起病急、發(fā)展快、高熱40～41℃。頭痛、頭暈、胃腸道反應(yīng)（惡心嘔吐、腹脹納差）， 呼吸困難，脈搏細(xì)速。肝脾腫大，黃疸，皮下淤血。代謝失調(diào)，腎損害，蛋白

42、尿，管型尿，酮體尿。白細(xì)胞計數(shù)↑，大于2萬-3萬，核左移，出現(xiàn)中毒顆粒，血細(xì)菌培養(yǎng)陽性。出現(xiàn)感染性休克,71,72,革蘭氏染色陽性細(xì)菌與革蘭氏染色陰性桿菌膿毒癥的鑒別,72,73,診 斷,根據(jù)臨床表現(xiàn)作出初步診斷。根據(jù)原發(fā)感染的部位、膿液的性質(zhì)，結(jié)合一些特征性的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果，判斷為哪一類細(xì)菌引起的膿毒癥。血培養(yǎng)（多次、最好在發(fā)生寒戰(zhàn)、發(fā)熱時）、膿液培養(yǎng)＋藥敏試驗。,治 療,原發(fā)感染灶的處理：治療的關(guān)鍵，要盡早、

43、徹底充分引流。靜脈導(dǎo)管感染和腸源性感染的防治。 抗菌藥物的應(yīng)用：早期、大量、廣譜、聯(lián)合 用藥。對真菌性膿毒癥，應(yīng)盡量停用廣譜抗 生素，或改用必須的窄譜抗生素，并全身應(yīng)用抗真菌藥物。,74,支持治療：輸血、輸液等，提高機(jī)體抵抗力。 對癥處理：降溫、糾正水電解質(zhì)與酸堿平衡 紊亂等。 臟器功能支持治療。,75,第五節(jié) 有芽胞厭氧菌感染,76,77,一、破傷風(fēng) (tetanus),破傷風(fēng)　　由破傷風(fēng)梭菌外毒素引起的以橫

44、紋肌抽搐為特征的一種急性厭氧性感染。無論平時或戰(zhàn)時均較多見，救治不當(dāng)死亡率仍高達(dá)20一40％，如能及時妥善處理死亡率可降低至10％。,病因 主要致病菌是破傷風(fēng)梭菌,,78,外 傷＋缺氧環(huán)境,破傷風(fēng)梭菌的特點： ● G+、厭氧、芽孢桿菌 ● 存在于泥土人畜糞便中 ● 不能侵入正常皮膚粘膜，只有從傷口侵入 ● 生存條件—缺氧環(huán)境,發(fā)病機(jī)理,79,潛伏期：通常是7 天左右，個別病人可在傷后1~2

45、日就發(fā)病。還有在傷后數(shù)月或數(shù)年因清除病灶或異物而發(fā)病的。潛伏期越短，癥狀愈重，死亡率越高。前驅(qū)期：前軀癥狀是全身乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、局部肌肉發(fā)緊、扯痛、反射亢進(jìn)等前驅(qū)癥狀，一般持續(xù)12～24小時。,80,臨床表現(xiàn),癥狀期： 典型的肌緊張性收縮（肌強(qiáng)直、發(fā)硬）的基礎(chǔ)上，陣發(fā)性強(qiáng)烈痙攣。病程一般3~4周。,81,頸、背、腹、四肢肌,“苦笑”面容,82,特點：① 每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分。② 聲光、震動和觸摸均能誘發(fā)。

46、③ 發(fā)作間期肌肉不能完全松弛。④ 病人神志始終清楚，一般無高熱。,破傷風(fēng)的并發(fā)癥,骨折尿潴留：膀胱括約肌痙攣窒息：喉頭、呼吸肌持續(xù)性痙攣和粘痰堵塞氣管所致肺部感染：呼吸道不暢，支氣管分泌物淤積，不能經(jīng)常翻身等，都是導(dǎo)致肺炎、肺不張的原因循環(huán)衰竭酸中毒（代謝增加、呼吸不暢）,83,破傷風(fēng)的診斷和鑒別診斷,診斷：受傷史和臨床表現(xiàn)鑒別診斷：1 化膿性腦膜炎：可有頸項強(qiáng)直，角弓反張，但無陣發(fā)性痙攣，有劇烈頭痛，高熱，噴射狀嘔

47、吐，神志不清，白細(xì)胞↑，腦脊液檢查異常。2 狂犬?。河携偣?、貓咬傷史。以吞咽肌抽搐為主，咽肌應(yīng)激性增強(qiáng)，病人聽見或看見水流聲就咽肌痙攣，劇痛，喝水咽不下，大量流涎。3 顳下頜關(guān)節(jié)炎、子癇、癔病等。,84,85,預(yù)防：避免創(chuàng)傷；正確處理傷口；免疫療法。,1、自動免疫：注射破傷風(fēng)類毒素（百白破三聯(lián)疫苗） 第1次0.5ml皮下注射；第2次1 ml皮下注射（間隔 4-6周）；一年以后第3次1 ml皮下注射?？杀３?5

48、-10年，以后5-10年強(qiáng)化注射一次。 2、正確處理傷口：創(chuàng)傷后早期徹底清創(chuàng)，改善局部循環(huán)，3%雙氧水沖洗。,86,3、被動免疫： ①TAT 1500u 肌注（皮試、脫敏法）,②人體破傷風(fēng)免疫球蛋白250-500u 肌注,87,破傷風(fēng)的治療,1、消除毒素來源 徹底清創(chuàng)；3%雙氧水、1：1000高錳酸鉀液 沖洗或濕敷傷口。 2、使用破傷風(fēng)抗毒素中和游離毒素 ① 早期應(yīng)用； ② TAT

49、首次2-5萬u iv ，以后1-2萬u/日iv， 持續(xù)3-5日； ③ 人體破傷風(fēng)免疫球蛋白3000-6000u iv,88,3、控制和解除痙攣,單人病室，環(huán)境安靜，避免聲光刺激。較輕者使用鎮(zhèn)靜劑、安眠藥：安定 5mg 口服10mg肌注,3-4次/日;Luminal 0.1-0.2 肌注 3次/日;10%水合氯醛15ml口服,20-40ml灌腸 3次/日.較重者:冬眠靈50-100mg加5%葡萄糖250m

50、l iv drip 4次/日。抽搐嚴(yán)重者：硫噴妥鈉0.5肌注;副醛2-4ml肌注;應(yīng)用肌松劑:琥珀膽堿、筒箭毒鹼、漢肌松等,89,4、防治并發(fā)癥,① 保持呼吸道通暢，必要時氣管切開，吸氧。 ② 糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。 ③ 營養(yǎng)支持。 ④ 抗生素：青霉素、甲硝唑。,病因及病理：G+厭氧桿菌,主要產(chǎn)氣莢膜桿菌、水腫桿菌、腐敗桿菌和溶組織桿菌等。病原菌分解糖類和蛋白質(zhì)產(chǎn)生大量氣體，使組織膨脹，蛋白質(zhì)分解和組織液化產(chǎn)生硫化氫使

51、傷口產(chǎn)生惡臭,二、氣性壞疽(gas gangrene)厭氧菌感染的一種，即梭狀芽孢桿菌性所致的肌壞死或肌炎。,90,臨床表現(xiàn)全身癥狀：嚴(yán)重的毒血癥，迅速出現(xiàn)中毒性休克局部：局部組織腫脹和脹裂樣劇痛，發(fā)展迅速，皮膚蒼白--暗紅--紫黑，皮下捻發(fā)音，分泌液混有氣泡、惡臭傷口內(nèi)肌肉呈暗紅色如熟牛肉狀，無彈性，切割時不流血,91,診斷：早期診斷和及時治療是保存?zhèn)屯炀壬年P(guān)鍵1．傷口劇痛，腫脹迅速2．皮膚蒼白，捻發(fā)音3

52、．嚴(yán)重毒血癥狀及進(jìn)行性貧血4．分泌物涂片檢查有大量G+桿菌5．X線檢查傷口肌群間有氣體預(yù)防：1．早期徹底清創(chuàng)2．大劑量抗生素,92,93,治 療 1、緊急手術(shù)清創(chuàng)： 病變區(qū)做廣泛多處切開，切除已經(jīng)失活的肌肉， 傷口用氧化劑沖洗，敞開傷口濕敷換藥，病情 嚴(yán)重者可考慮截肢手術(shù)。2、高壓氧艙療法：3、應(yīng)用抗菌素： 青霉素、四環(huán)素、紅霉素、頭孢類，應(yīng)大劑量 靜脈注射。4、全身支持療法：,第六節(jié)

53、 外科應(yīng)用抗菌藥的原則,94,,預(yù)防性應(yīng)用抗菌素的主要適應(yīng)癥：1、嚴(yán)重創(chuàng)傷、開放性骨折、火器傷、腹內(nèi)臟器破裂、有嚴(yán)重污染和軟組織破壞的創(chuàng)傷。2、大面積燒傷、結(jié)腸手術(shù)前腸道準(zhǔn)備。3、急癥手術(shù)的病人身體其它部位有化膿感染。4、營養(yǎng)不良、全身情況差或接受激素、抗癌藥物治療的病人需手術(shù)治療時。5、進(jìn)行人造留置物手術(shù)。6、有心臟瓣膜病或已植有人工心臟瓣膜者、因病需做手術(shù)時。,95,抗菌素選擇的原則： 1、可根據(jù)感染的部位，感染的器官