外科病人的體液及酸堿平衡

1、外科病人的體液及酸堿平衡失調(diào),概述,正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)－重要意義體液量（占體重）－ 男性：60％ 女性：50％ 新生兒：80％ 體液－ 細胞內(nèi)液(ICF) ：占體重35％ ? 40％ 細胞外液(ISF) ：占體重20％，其中

2、 組織間液 15％ 血漿 5％,概述（續(xù)）,無功能細胞外液－對體液平衡作用小 結(jié)締組織液 腦脊液 關節(jié)液 消化液消化液－ 大量丟失，會使體液發(fā)生明顯變化,注 意,人

3、體的體液含量因性別、年齡、胖瘦而差異。脂肪多者體液含量少，隨年齡增長體液含量越少?！盁o功能性細胞外液”雖然正常情況下對體液平衡作用甚少，但這部分液體的嚴重異常也可顯著影響體液平衡。如胃腸道消化液、胸腹腔的液體等。,概述（續(xù)）,離子成分 細胞外液 細胞內(nèi)液 陽離子 Na+

4、 K+ Mg2+陰離子 Cl- HCO3- 蛋白質(zhì) HPO42+ 蛋白質(zhì)血漿滲透壓－290～310 mOsm / L,,,,體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié),通過滲透壓感受器和壓力感受器調(diào)節(jié)，中心環(huán)節(jié)為腎 滲摩濃度－每公斤水中溶質(zhì)顆粒的滲摩數(shù)。凡不能自由透過細胞膜而被隔于細胞外間隙的溶質(zhì)構(gòu)成有效滲摩，即張。,1、水的平衡,經(jīng)皮膚和肺

5、的水分蒸發(fā)經(jīng)腎臟排泄的水分出入消化道的水分第三間隙的液體變化內(nèi)生水細胞內(nèi)、外液體的平衡血管內(nèi)、外液體的平衡,成人每天水的出入量,2、細胞內(nèi)、外液之間的平衡主要受到晶體滲透壓的影響，通過半透膜不斷交流。細胞內(nèi)K+ 因其濃度差的存在常有向外滲出的趨勢。細胞膜的離子交換僅限于陽離子，Na+ -K+泵機制是把因濃度差不斷滲入的Na+ 排出細胞外，而把滲出的K+ 拉回細胞內(nèi)，水隨著離子有規(guī)律地進進出出，保持著細胞內(nèi)、外液成分的穩(wěn)定。

6、,3、血管內(nèi)、外液的平衡血漿和組織間液之間水的流動發(fā)生在毛細血管部位，除受滲透壓的影響外，尚受到血管內(nèi)靜水壓的影響。因此，血管內(nèi)、外液的水平衡，主要是指膠體滲透壓和毛細血管內(nèi)靜水壓的平衡。,4、水的平衡規(guī)律這種關于體液的不斷流動并保持平衡的理論又稱為Starlimg平衡學說。水的平衡一般規(guī)律是“多進多排，少進少排，不進也排”。如果停止進水，機體仍繼續(xù)從肺、皮膚和腎排出水，因此若禁食數(shù)日又未補液，將可導致嚴重缺水。,（二）鈉的代謝正

7、常人的血清鈉濃度約為136~145mmol/L，細胞外液中鈉是最主要的電解質(zhì)。體內(nèi)鈉的來源主要為飲食，尤其是食鹽。人體每日需要鹽量4.5g，攝入的食鹽在胃腸道內(nèi)幾乎全被吸收，過剩的鈉主要由尿排出，僅有小部分由汗丟失（大量出汗時例外）。鈉的平衡規(guī)律是：“多進多排，少進少排，不進不排”。,三、水和鈉的平衡調(diào)節(jié),體液和滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液的正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素激素系統(tǒng)來恢復和維持，血容量的恢復和維

8、持則是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)來調(diào)節(jié)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水與電解質(zhì)的吸收及排泄，以達到維持體液平衡的目的。,血容量、滲透壓調(diào)節(jié),體液滲透壓－ 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 血容量－ 腎素-醛固酮系統(tǒng)存在雙重失調(diào)時－ 優(yōu)先保持和恢復血容量,1、滲透壓的維持—下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素激素系統(tǒng) （1）渴感作用； （2）尿的重吸收

9、,2、血容量的維持—腎素-醛固酮系統(tǒng)壓力感受器；鈉離子感受器（腎小管致密斑）；腎小球旁細胞；利鈉激素（第三因子）,血容量與滲透壓相比，血容量的維持對機體更為重要，當血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，血容量對抗利尿激素分泌的促進作用大大強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用，機體才得以優(yōu)先保持和恢復血容量，保證重要器官的灌流和氧供，維護生命安全。在臨床上，常以尿量來估計缺水程度，借尿量與比重的關系來了解腎臟的功能。,酸堿平衡的維持

10、,1．  正常人動脈血漿PH為7.35－7.45，通過緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄進行調(diào)節(jié)。,體液酸堿度（pH）,主要的緩沖系統(tǒng)－ HCO3- / H2CO3關鍵是兩者的比值－ HCO3- : H2CO3 24mmol/L : 1.2mmol / L

11、 = 20 : 1 = 7.4肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用,四、體液平衡的調(diào)節(jié),渴感神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié) 抗利尿激素（ADH） 腎素－血管緊張素－醛固酮 心房利鈉多肽（ANP）利鈉激素甲狀旁腺素,1.渴感(thirst),2.抗利尿激素(ADH),ECF滲透壓↑,有效循環(huán)血量↓,3.醛固酮

12、(aldosterone),有效循環(huán)血量↓,體液代謝失調(diào),體內(nèi)水、電解質(zhì)因疾病、創(chuàng)傷等因素的影響而發(fā)生改變，一旦這些變化超過機體的代償調(diào)節(jié)能力，便會產(chǎn)生體液平衡失調(diào)。體液平衡失調(diào)可分為三類：容量失調(diào)、成分失調(diào)和濃度失調(diào)。,容量失調(diào),一，容量缺失：又稱低容量血癥，可分急性和慢性；急性又稱急性缺水或等滲性缺水，水和鹽成比例丟失。（無滲透壓改變），引起細胞外液量的改變。病因：失血、胃腸液急性丟失、其中分布性變化是容量失調(diào)的另一特殊表現(xiàn)類型

13、，即細胞外液在體內(nèi)被“扣押”于無功能間隙，引起功能細胞間隙的縮減。,（2）濃度失調(diào)：指細胞外液中水的減少或增加，導致滲透微粒的濃度即滲透壓發(fā)生變化。由于Na+ 占細胞外液滲透微粒的90%，故濃度失調(diào)就表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。,（3）成分失調(diào)：細胞外液中的其他離子濃度改變雖有各自的病理生理影響，但不致引起滲透活性顆?？倲?shù)的顯著變化，對細胞外滲透壓影響不明顯。常見的有低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，低鎂血癥或高鎂血癥。,一、容量失

14、調(diào),容量失調(diào)是指體液的等滲性減少或增加（無滲透壓改變），引起細胞外液量的改變。可分為缺水和水過多兩大類。,（一）、缺水由于水和鈉的關系非常密切，故細胞外液缺水時必然和失鈉同時存在。引起水和鈉異常的原因不同，缺水和失鈉的程度也不同。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化及臨床表現(xiàn)也不同。根據(jù)它們在細胞外液中缺失的比例，臨床將其分為等滲、高滲和低滲性缺水三種。,1、等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水，是外科臨床中最常見的類型。水和鈉成比

15、例地缺失，即血鈉濃度正常的細胞外液容量減少。以細胞外液（包括循環(huán)血量）迅速減少為突出表現(xiàn)。,（1）病因：①消化液的急性缺失。②體液在所謂“第三間隙”中扣押。如腸梗阻、急性彌漫性腹膜炎、腹膜后感染等大量體液積于腸腔、腹腔或軟組織間隙。③大面積燒傷早期大量滲液。,（2）臨床表現(xiàn)根據(jù)缺水缺鈉程度，將等滲性缺水分為三度。輕度—體液喪失量約占體重的2%~4%。缺水癥狀為口渴，少尿；缺鈉癥狀有厭食、惡心、軟弱無力。,中度—體液喪失量達體重的5%

16、（細胞外液的25%）。出現(xiàn)血容量不足，表現(xiàn)脈搏細速，肢端濕冷，三陷一低（眼窩下陷、淺表靜脈癟陷、皮膚干陷、血壓下降）。重度—體液喪失量達體重的6%~7%（細胞外液的30%~35%）?？沙霈F(xiàn)休克。,（3）治療：積極治療原發(fā)病補液補鈉補液補鈉法注意事項,2、低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。即為伴有細胞外液減少的低鈉血癥。其特征為：水、鈉同時缺失，但失鈉多于失水。主要為細胞外液減少。,（1）病因：①消化液持續(xù)丟失，如反復嘔吐、

17、腹瀉、胃腸道瘺。②大創(chuàng)面慢性滲液。③大出汗后補液中未補鈉鹽。④大量應用排鈉利尿劑（如噻嗪類、利尿酸）時未及時補鈉。⑤急性腎功能衰竭多尿期、失鹽性腎炎、腎小管性酸中毒等導致腎臟排鈉增多，又補充了水分。,（2）臨床表現(xiàn)根據(jù)缺鈉程度，臨床上可把低滲性缺水分為三度：輕度—血清鈉小于135mmol/L。中度—血清鈉小于130mmol/L重度—血清鈉小于120mmol/L（3）治療：含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注。,3、高滲性缺水又稱原發(fā)性

18、缺水。即為伴有細胞外液減少的高鈉血癥。其特征為：水鈉同時損失，但失水多于失鈉；細胞外液減少且滲透壓升高，細胞內(nèi)液缺水程度超過細胞外缺水。臨床以口渴為特征性表現(xiàn)。,（1）病因：①水攝入不足；②水分丟失過多。（2）臨床表現(xiàn) 根據(jù)缺水程度，將高滲性缺水也分為三度輕度——缺水量達體重的3%左右。中度——缺水量達體重的5%左右。重度——缺水量達體重的6%以上。（3）治療：積極治療原發(fā)?。谎a液。,（二）、水中毒 又稱水過多或稀釋性

19、低鈉。系指在病理和（或）人為治療因素的作用下，水的總攝入量超過總排出量，以致水在體內(nèi)潴留，循環(huán)血容量增多及細胞內(nèi)水過多。,1、病因：抗利尿激素分泌過多或腎功能不全。2、臨床表現(xiàn)：分為急性水中毒和慢性水中毒。3、治療：禁水、利尿。,（1）預防重于治療。對有導致水過多病理因素者，應嚴格控制入水量，并積極治療原發(fā)病。（2）立即停止水的攝入。（3）應用速效利尿劑：宜選用髓袢利尿劑如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，針劑，20mg/2ml；片劑：

20、20mg/片），或滲透性利尿劑（20%甘露醇溶液）,（4）糾正細胞內(nèi)、外液的低滲狀態(tài)：常用5%氯化鈉溶液，一般先給予100 ml，于1小時內(nèi)緩慢靜脈滴注。（5）處理并發(fā)癥：合并腦水腫者除上述處理外，驚厥者可予10%葡萄糖酸鈣溶液10~20 ml，緩慢靜脈推注。低鉀者酌情補鉀。（6）透析治療：適用于病情急而嚴重的患者。,二、成分失調(diào),細胞外液中的其他離子濃度改變雖有各自的病理生理影響，但不致引起滲透活性顆粒總數(shù)的顯著變化，對細胞外滲透

21、壓影響不明顯。常見的有低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，低鎂血癥或高鎂血癥。,（一）鉀的異常血清鉀正常值為3.5~5.5mmol/L，98%的鉀存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)液中的主要陽離子。雖然細胞外液中的鉀含量僅占總鉀量的2%，但有極為重要的生理作用。,（1）增加神經(jīng)—肌肉的興奮性；（2）參與維持維持正常心肌的舒縮；（3）參與細胞的正常代謝如糖原、肌蛋白的合成等；（4）維持細胞內(nèi)的滲透壓和酸堿平衡。,鉀的來源全靠食物攝入。鉀的

22、平衡規(guī)律是“多進多排，少進少排，不進也排”。鉀的異常有低鉀血癥和高鉀血癥，低鉀血癥在外科常見。,1、低鉀血癥血清鉀<3.5mmol/L為低鉀血癥。（1）病因：①攝入不足：見于長期禁食而補鉀不足或未補鉀者；從腎臟排出過多；②從腎臟排出過多；③鉀從腎外途徑喪失； ④體內(nèi)分布異常：全身總鉀量未減少，而是血清鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于家簇性低鉀性周期性麻痹。,（2）臨床表現(xiàn)：輕度低鉀可無任何癥狀，當血清鉀<3mmol/L時可出現(xiàn)癥狀。

23、①神經(jīng)肌肉癥狀：表情淡漠，倦怠嗜睡或煩躁不安；四肢肌肉軟弱無力，腱反射遲鈍或消失，眼瞼下垂，后延及軀干和呼吸??；當血清鉀<2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱、呼吸無力、吞咽困難。,②消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振，納差，口苦，惡心，嘔吐，腹脹，重則腸麻痹。③循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心肌興奮性、自律性增高，傳導性降低。表現(xiàn)為心動過速、心律失常、傳導阻滯，嚴重時出現(xiàn)室顫，停搏于收縮狀態(tài)。 ④泌尿系統(tǒng)癥狀：可導致腎臟濃縮功能障礙，出現(xiàn)多飲，多尿，夜尿

24、增多，嚴重時出現(xiàn)蛋白尿和顆粒管型。,（3）治療：①治療原發(fā)病，終止和減輕繼續(xù)失鉀；②重在預防，對長期禁食、慢性消耗和體液喪失較多者注意補鉀，每日預防性補鉀40～50mmol/L（氯化鉀3～4g）； ③補鉀原則與方法,尿多補鉀：休克、脫水、缺氧、酸中毒、腎功能衰竭等未糾正前，尿量<40ml/h，或24小時尿量少于500 ml，暫不補鉀。,盡量口服：輕度低鉀且能口服者，口服氯化鉀每次1~2g，每日3次；或服用氯化鉀腸溶片以減少胃

25、部不適。亦可進食含鉀食物，如香蕉、榨菜、紫菜、菠菜、海帶等?？诜?0%可被吸收，且最為安全，因為人體對鉀吸收的特點是“需多少吸收多少”。不能口服或或嚴重缺鉀者則需靜脈補給。,低濃度、慢速度：靜脈輸給的液體中氯化鉀濃度不能高于3‰，每分鐘應少于80滴的速度補給，嚴禁以10%的氯化鉀溶液直接靜推、靜滴，以免一過性高鉀血癥危及生命。,分階段補給：正常情況下，注射后的鉀約15小時后才能與細胞中鉀平衡，全身缺鉀狀況需較長時間才能糾正，一般需4~

26、6天或更長時間。因此，所需鉀量不強求一次性補足，宜分階段按計劃補給，一般性缺鉀每日補充氯化鉀3~6 g即可。,特殊情況的嚴重缺鉀日補鉀量可高達8~12g或更多，也必須在心電圖、尿鉀測定的監(jiān)護下，嚴格控制單位時間內(nèi)的濃度、速度補給。不可操之過急，以防高鉀血癥的危險及鉀從尿中大量排出，達不到補鉀的目的。,2、高鉀血癥血清鉀濃度>5.5mmol/L稱高鉀血癥。（1）病因：①攝入過多：見于補鉀過量、輸大量庫存血、應用大量含鉀藥物等。②

27、腎臟排鉀減少：急慢性腎功能衰竭伴少尿或無尿，為臨床最常見且最重要的原因。③細胞內(nèi)鉀釋出或外滲：見于重癥溶血、大面積燒傷、創(chuàng)傷、中毒性感染、輸注精氨酸等。,（2）臨床表現(xiàn)：①神經(jīng)肌肉傳導障礙：血鉀輕度增高時，僅有四肢乏力、手足感覺異常（麻木）、肌肉酸痛。當血清鉀>7.0mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，先累及軀干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出現(xiàn)呼吸困難。,②心血管癥狀：有心肌應激性降低的表現(xiàn)，即血壓波動，心率緩慢，重者心跳驟停于舒張期。

28、高鉀血癥幾乎都有心電圖改變的出現(xiàn)。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。,（3）治療：高鉀血癥病情危急，應作緊急處理。①立即停止鉀的攝入（包括藥物和食物），積極治療原發(fā)病，切斷鉀的來源。②對抗心律失常：應用鈣拮抗鉀對心肌的抑制作用。立即靜推葡萄糖酸鈣1~2 g，半小時后可重復使用一次，以后以10%的葡萄糖溶液500ml加葡萄糖酸鈣2~4 g靜滴維持。③降低血鉀濃度，使K+暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。

29、5%碳酸氫鈉60-100ml靜注、25%葡萄糖100-200ml，加胰島素5:1等④促使排鉀。陽離子交換樹脂⑤ 透析療法,（二）鎂的異常鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子，是細胞內(nèi)第二位重要的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂的總量約為1000mmol，約合鎂23.5g。鎂約有一半存在于骨髂中，其余幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中。,鎂為酶的激活劑，能維持離子泵的運轉(zhuǎn)，維持心肌的正常結(jié)構(gòu)與功能，影響心肌的電生理，能擴張血管，可降低肌肉的

30、應激性，阻滯神經(jīng)沖動和抑制周圍神經(jīng)的功能，是機體存活的必要元素之一。血清鎂的正常濃度為0.70~1.10mmol/L。,鎂大部分從糞便排出，其余經(jīng)腎排出，腎有很好的保鎂作用。鎂廣泛存在于綠色蔬菜和肉類中，經(jīng)小腸吸收，一般不致缺乏。但慢性腸瘺和長期禁食的病人則可能發(fā)生缺鎂。鎂的異常主要是指細胞外液中鎂濃度的變化，包括低鎂血癥和高鎂血癥。 補充：25%硫酸鎂,（三）鈣的異常體內(nèi)99%的鈣以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨髂中，細胞外液中的鈣僅

31、是總鈣量的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L，相當恒定。其中45%為離子化鈣，起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用；約50%為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機酸結(jié)合鈣。外科病人一般較少發(fā)生鈣代謝紊亂。補充：10%葡萄糖酸鈣,治療,立即容量復蘇，初期使心率、血壓和組織灌流等血流動力學指標恢復正常。重病人監(jiān)測尿量，應大于0.5ml/kg.h，再找病因，老年人及心臟病人應下中心靜脈導管或肺動脈導管測中心靜脈壓或肺動脈楔壓。液體治療首選平衡

32、液。,酸堿代謝失調(diào),酸堿平衡的維持,通常人體的體液保持著一定的H+濃度，正常人體動脈血pH值維持在7.35~7.45之間，這一pH值最適合細胞代謝和整個機體的生存。盡管機體代謝過程中不斷生成和攝取酸性或堿性物質(zhì)，但血液的pH值不致發(fā)生顯著變化，有賴于血液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄作用對酸堿平衡的調(diào)節(jié)，穩(wěn)定著機體內(nèi)環(huán)境。,3、腎臟的調(diào)節(jié)作用腎臟在酸堿平衡的調(diào)節(jié)中起到最重要的作用，腎臟通過改變排出固定酸和保留堿性物質(zhì)的量來維持正常血漿p

33、H值不變。正常腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機理在于腎小管上皮細胞能排泌H+，重吸收Na+，并保留HCO3-，以維持血漿HCO3-濃度的穩(wěn)定。,1、血液的緩沖系統(tǒng)血液的緩沖系統(tǒng)很多，其中最重要的是HCO3-/H2CO3系統(tǒng)。2、肺的呼吸作用肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是通過呼吸將碳酸的分解產(chǎn)物CO2排出，可使PaCO2下降，即調(diào)節(jié)了血中的H2CO3。,陰離子間隙（anion gape）,正常情況下，血鈉離子、氯離子加血碳酸氫根離子之和的差值代表

34、了血中蛋白、硫酸鹽陰離子、無機磷酸鹽和有機酸等低濃度陰離子物質(zhì)。正常值12±2mmol/L,酸堿平衡紊亂,體液酸堿度適宜是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。一旦體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)產(chǎn)生或攝入過多，超過了機體的調(diào)節(jié)能力，或肺、腎調(diào)節(jié)酸堿平衡功能發(fā)生障礙，即會引起酸堿平衡失調(diào)。,另外，電解質(zhì)紊亂的同時也常伴有酸堿平衡失調(diào)。任何一種酸堿平衡失調(diào)之后，機體即會通過代償機制以減輕酸堿紊亂，使體液pH值盡量恢復至正常范圍。根據(jù)機體代

35、償糾正程度的不同，分為部分代償、代償和過度代償，事實上機體是難以做到完全代償?shù)摹?臨床上常根據(jù)酸堿平衡失調(diào)的原因來劃分不同類型：由HCO3-原發(fā)性減少或增加所引起的酸堿平衡失調(diào)稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；由于呼吸功能異常導致H2CO3含量原發(fā)性增加或減少而引起的酸堿平衡失調(diào)，則稱為呼吸性酸或堿中毒。上述四種類型又稱為單純性或原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)。如同時存在2種或2種以上的酸堿平衡失調(diào)者，稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。,由此可見，pH值、HC

36、O3-及PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。其中HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或增加可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2 的原發(fā)性增加或減少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。,外科輸液,體液平衡失調(diào)雖不是獨立的疾病，卻是疾病的伴發(fā)現(xiàn)象，是臨床上很常見的病理生理改變。其中任何一種平衡的失調(diào)均會造成機體的代謝紊亂，影響疾病的治治愈，進一步惡化則可導致器官衰竭，乃至死亡。,一、維持水

37、、電解質(zhì)和酸堿平衡的基本原則,1、預防潛在的不平衡；2、矯正現(xiàn)存的體液失衡；3、預防或減輕因治療引起的合并癥。,二、維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡的基本措施,1、解除病因；2、補充血容量和電解質(zhì)；3、糾正酸堿平衡失調(diào)。,三、外科補液的目的,1、防止或糾正體液平衡失調(diào)，以維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定；2、補充營養(yǎng)和提供給藥途徑；3、用于重危病人（如休克、大出血）的搶救；4、對于于嚴重感染的病人，補液可稀釋毒素，加速其排出。,四、外科補液的特

38、點,補液量大 種類較多 牽涉面廣,五、外科補液的總要求,缺什么補什么；缺多少補多少；邊治療，邊觀察，邊調(diào)整。在補液過程中著重解決好補什么、補多少、如何補這三個基本問題。,1．  優(yōu)先處理致命失衡2．  糾正以往喪失量3．  確定前一日繼續(xù)丟失量4．  確定當日生理需要量,六、補液量計算,當天補液量=生理需要量+