慢性胃炎 ppt課件

1、慢性胃炎,Chronic Gastritis,概念及分類,是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。慢性胃炎的分類方法很多： Faber(1927)——淺表、萎縮 Strickland(1973)——A型、B型 1990——Sydney system 1994——update Sydney system,概念及分類,我國2006年中國慢性胃炎共識(shí)意見中采納了國際上新悉尼系統(tǒng)（Update Sydney syst

2、em）的分類方法。,概念及分類,根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變的胃內(nèi)分布，將慢性胃炎分成： 一、非萎縮性（non-atrophic） 二、萎縮性（atrophic） 三、特殊類型（special forms）,概念及分類,一、慢性非萎縮性胃炎： 不伴有胃黏膜萎縮性改變、 胃黏膜層見以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤的慢性胃炎， H. pyl

3、ori 感染是主要病因。,概念及分類,二、慢性萎縮性胃炎： 胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，顯微鏡下可見腺體減少、粘膜變薄，常伴有腸上皮化生（intestinal metaplasia）。,概念及分類,慢性萎縮性胃炎再分為： 多灶萎縮性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎,概念及分類,多灶萎縮性胃炎(B型)： *萎縮改變?cè)谖竷?nèi)呈

4、多灶性分布; *以胃竇為主; *多由H. pylori感染引起的慢性非萎縮性胃炎發(fā)展而來。,概念及分類,自身免疫性胃炎(A型): *萎縮改變主要位于胃體部， *由自身免疫引起。,概念及分類,三、特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床較少見。,病因和發(fā)病機(jī)制,一、 H. pylori感染 幽門螺桿菌（helicobacter pylori， H.

5、pylori） 是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動(dòng)性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物， 最為顯著的生物化學(xué)特征是能夠產(chǎn)生大量的尿素酶。,H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因多數(shù)慢性活動(dòng)性胃炎患者胃粘膜中可檢測出H. pyloriH. pylori在胃內(nèi)分布與胃內(nèi)炎癥分布一致根除H. pylori治療可使胃粘膜炎癥消退志愿者和動(dòng)物模型中可復(fù)制H. pylori感染引起的慢性

6、胃炎,H. pylori感染發(fā)展中國家高于發(fā)達(dá)國家，感染隨年齡增加而升高，男女差異不大；我國是高感染國家，人群感染率40~70%；人是唯一傳染源，口-口或糞-口為主要傳播途徑；H. pylori感染后機(jī)體難以將其清除而變成慢性感染。,H. pylori具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細(xì)胞，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境， H. pylori的這些特點(diǎn)有利于其在胃粘

7、膜表面定植。,H. pylori通過產(chǎn)氨作用、分泌空泡毒素A（Vac A）等物質(zhì)而引起細(xì)胞損害。H. pylori的細(xì)胞毒素相關(guān)基因（cag A）蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)；菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。 ——上述因素的長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥。,,HP感染:,,,Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌體胞壁空泡毒素（VagA）蛋白,細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白,病因和發(fā)病機(jī)制,二、飲食和環(huán)境因素 H. pyl

8、ori感染增加胃粘膜對(duì)環(huán)境因素?fù)p害的易感性。流行病學(xué)研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。,病因和發(fā)病機(jī)制,三、自身免疫 患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體（parietal cell antibody，PCA） 伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體（intrinsic factor antibody，IFA）； 本病可伴有其他自

9、身免疫病、如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等。,病因和發(fā)病機(jī)制,四、其他因素 幽門括約肌功能不全時(shí)含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。,病理,慢性胃炎的組織學(xué)特征是炎癥、萎縮和腸化。在慢性炎癥過程中，胃黏膜也有增生變化，如小凹上皮過形成、黏膜肌增厚、淋巴濾泡形成、纖維組織增生等。,病理,炎癥、萎縮或腸

10、化開始呈灶性分布→逐漸聯(lián)合成片。一般胃竇重于胃體，小彎側(cè)重于大彎側(cè)；當(dāng)萎縮或腸化嚴(yán)重時(shí)，炎癥細(xì)胞浸潤反而減少。,病理,幾個(gè)概念 一、H. pylori 主要見于黏液層和胃黏膜上皮細(xì)胞表面或小凹間， 也可見于十二指腸的胃化生黏膜， 一般胃竇密度比胃體高， 與炎性細(xì)胞浸潤程度成正比。,病理,二、炎癥

11、 黏膜層有以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤。 H. pylori根除后慢性炎癥細(xì)胞一般要一年或更長時(shí)間才能完全消失。,病理,三、活動(dòng)性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之間出現(xiàn)中性粒細(xì)胞浸潤。 中性粒細(xì)胞浸潤是提示H. pylori 感染存在的非常敏感的指標(biāo)。,病理,四、萎縮 指胃固有腺體（幽門腺或胃底腺）數(shù)量減少，黏

12、膜層變薄， 內(nèi)鏡下的胃黏膜血管網(wǎng)顯露。 萎縮常伴有腸化和纖維組織、淋巴濾泡和黏膜肌增厚等增生變化，此時(shí)胃黏膜反而呈粗糙、細(xì)顆粒狀外觀。,病理,五、化生 主要有兩種類型： 腸化生（intestinal metaplasia），指腸腺樣腺體替代了胃固有腺體； 假幽門腺化生（pesudopyloric metaplasia），指胃底腺的頸黏液細(xì)胞增生形成幽門腺樣腺

13、體。,病理,六、異型增生 指胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常，表現(xiàn)為細(xì)胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂,稱為異型增生（dysplasia，又稱不典型增生）,病理,異型增生是胃癌的癌前病變。 輕度異型增生癌變率為2.53%， 中度癌變率為4~8%， 重度癌變率為10~83%。,臨床表現(xiàn),一、慢性胃炎多數(shù)（70%~80%）無任何癥狀。二、有癥狀者表現(xiàn)無特異性

14、 1、消化不良樣癥狀，如食欲不振、早飽、飽脹、噯氣、惡心等癥狀，一般無明顯節(jié)律性，進(jìn)食后較重。 2、潰瘍樣癥狀，如上腹鈍痛、燒灼痛等,臨床表現(xiàn),3、上述癥狀嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及組織病理學(xué)改變并相關(guān)性 。 4、伴黏膜糜爛者可有消化道出血。,臨床表現(xiàn),5、自身免疫性胃炎患者可伴有貧血、維生素B12缺乏的表現(xiàn)，如乏力、舌炎和輕度黃疸。6、慢性胃炎體征多不明顯，可有上腹輕壓痛。,慢性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn),

15、慢性淺表性胃炎——紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、粘膜粗糙不平、出血點(diǎn)/斑；慢性萎縮性胃炎——粘膜呈顆粒狀、粘膜下血管顯露、色澤灰暗、皺襞細(xì)小。兩種胃炎皆可見伴有糜爛、膽汁反流。,正常胃底 正常胃體 正常胃竇,慢性淺表性胃炎,慢性萎縮性胃炎,胃粘膜腸化 胃粘膜腸化及異型增生,胃粘膜腸化,Hp,,,,,,,PCR,血清學(xué),培養(yǎng),CLO test,呼氣試驗(yàn),組織,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,侵入性：

16、 快速尿素酶試驗(yàn)； 組織切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等)； 細(xì)菌需氧培養(yǎng)； 聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)。,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,非侵入性： 13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)； 血清中H. pylori IgG抗體、 糞便H . pylori 抗原檢測。,實(shí)驗(yàn)室和其他檢

17、查,侵入性檢測需做胃鏡檢查和黏膜活檢, ——優(yōu)點(diǎn)是可以同時(shí)確定存在的胃十二指腸疾??；非侵入性檢測僅提供有無 H. pylori。,診斷,1、確診必須依靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織病理學(xué)檢查。 2、H. pylori檢測有助于病因診斷。3、懷疑自身免疫性胃炎應(yīng)檢測自身抗體及血清胃泌素等。,鑒別診斷,有消化不良癥狀者需與以下疾病鑒別：胃癌 消化性潰瘍 慢性膽囊炎和膽石癥 慢性肝病 慢性胰腺炎,鑒

18、別診斷,㈠胃癌 臨床表現(xiàn)多無特異性，如食欲減退、惡心嘔吐、上腹部不適等，晚期可有貧血、上腹包塊、體重減輕。早期的胃鏡和活檢、超聲內(nèi)鏡、 X 線鋇餐檢查等有助于鑒別診斷。,鑒別診斷,㈡消化性潰瘍 均有消化不良癥狀，但潰瘍病以上腹部節(jié)律性、周期性疼痛發(fā)作為主，而慢性胃炎的上腹痛大多無節(jié)律性，且以消化不良癥狀為主。兩者的鑒別診斷主要依靠 X線鋇餐檢查、胃鏡和活檢。,鑒別診斷,㈢膽囊炎、 膽石癥 癥狀多不典型，患者可有慢性右上腹不

19、適或疼痛、上腹飽脹等消化不良癥狀。但既往有膽絞痛病史，攝入油膩飲食可引發(fā)典型膽絞痛發(fā)作。B 超、ERCP，MRCP等有助鑒別。,鑒別診斷,㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病 可因食欲不振、消化不良癥狀為主述，但通過詳細(xì)地詢問病史、體格檢查以及相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查可與慢性胃炎鑒別。,,鑒別診斷,㈤功能性消化不良(functional dyspepsia，F(xiàn)D) FD是指一組病因未明的、 排除了器質(zhì)性疾病的包括潰瘍樣、 反流樣

20、、 動(dòng)力障礙樣或混合型消化不良征候群， 其病程持續(xù) 4周以上。 胃排空測定、 腔內(nèi)壓測定、胃電圖等檢查， 如發(fā)現(xiàn)胃排空延緩或胃電節(jié)律紊亂等，有助于FD診斷。,治療,一、消除或削弱攻擊因子 1、根除H. pylori ＊成功根除H. pylori 后胃粘膜組織病理學(xué)上慢性活動(dòng)性炎癥會(huì)得到明顯改善，因此理論上有可能預(yù)防萎縮和腸化生的發(fā)生、發(fā)展及胃癌的發(fā)生；,2006年全國慢性胃炎共識(shí)意見,以下H. pylori感染

21、的慢性胃炎予根除治療： 伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生 者 有胃癌家族史 有消化不良癥狀者,以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案,方案1：標(biāo)準(zhǔn)劑量的PPI 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑800mg/d， 分2次服，療程7-14天。,以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案,方案2 標(biāo)準(zhǔn)劑量的PPI

22、 克拉霉素 0.5－1.0/d 甲硝唑800mg/d， 分2次服，療程7-14天,以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案,方案1： 膠體鉍480mg/d 阿莫西林 2.0/d 甲硝唑800mg/d 分2次服，療程14天,以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案,方案2： 膠體鉍480mg/

23、d 克拉霉素0.5－1.0/d 甲硝唑 800mg/d， 分 2次服，療程7天。,治療,2、抑酸或抗酸治療 適用于有胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。 選用抗酸劑、 H2RA或PPI。,治療,3、針對(duì)膽汁反流、服用NSAID等作相應(yīng)治療和處理 促動(dòng)力促進(jìn)劑多潘立酮(domperi

24、done)減少膽汁反流， 米索前列醇(misoprostol)可減輕NSAID對(duì)胃黏膜的損害。,治療,二、增加胃黏膜防御 膠體鉍 (CBS)， 鋁碳酸制劑（兼有抗酸和膽汁吸附作用）， 硫糖鋁（單純黏膜保護(hù)作用）。,治療,三、其他治療 1、動(dòng)力促進(jìn)劑 適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者； 2、抗抑郁藥或鎮(zhèn)靜藥 適用于睡眠差、有明顯精神癥狀者；,治療,

25、3、中藥 辨證施治，可與西藥聯(lián)合。 4、抗氧化劑 維生素C和E、ß-胡蘿卜素和硒制劑等抗氧化劑可清除H. pylori感染所產(chǎn)生的氧自由基和抑制胃內(nèi)亞硝胺化合物形成，對(duì)胃癌的預(yù)防很重要。,治療,四、異型增生的對(duì)策 ＊胃癌的癌前病變 ＊輕、中度異型增生是可逆的，除給予上述積極治療外，關(guān)鍵在于定期隨訪； ＊對(duì)肯定的重度異型增生則宜予以預(yù)防性手術(shù)，現(xiàn)多采用內(nèi)鏡下胃粘膜切除術(shù)（endoscopi