房顫 ppt課件

1、1,心房顫動（AF）發(fā)生機制,一、多源折返（>3)二、局灶起源肺靜脈（可>1），心房肌細胞延伸入肺靜脈（AP）右房，上腔靜脈，冠狀竇觸發(fā)作用/獨立類型？慢性房顫陣發(fā)性房顫Cox迷宮手術，心房線性消融，肺靜脈消融,2,房顫藥物治療,目標：1、轉復及維持竇性2、心室率控制3、預防栓塞,3,分類,1、陣發(fā)性AF(paroxysmal AF)能自動轉復，反復發(fā)作，通常7天，1年，不宜復律

2、：不易轉復；不易維持，病竇陣發(fā)性房顫 VS 慢性房顫,4,房顫藥物復律,藥物或藥物與電擊結合ACC/AHA/ESC（2001）建議：多非利特(Dofetilide)口服伊布利特(Ibutilide)靜脈氟卡胺口服或靜脈普羅帕酮口服或靜脈胺碘酮口服或靜脈奎尼丁口服,5,維持竇性藥物,胺碘酮索他洛爾多非利特雙苯丙吡胺氟卡胺普魯卡因酰胺普羅帕酮奎尼

3、丁,6,Ibutilide 新III類抗心律失常藥，Ik，中止AF，僅有靜脈制劑Tdp, 持續(xù)VT 1-4% Dofetilide新III類抗心律失常藥， Ikr，中止AF或維持竇性，口服制劑Tdp 0.8%(Azimilide, Dronedarone) 氟卡胺 Ic類，鈉通道阻滯劑（強）， AF器質性心臟病， CAD， 心功能下降 不宜用 單形VT， 低血壓，室內阻滯可能轉為AFL，

4、 1：1傳導,7,奎尼丁作用相當或遜于普羅帕酮6項薈萃分析，用于AF，總死亡較對照組明顯上升（2.9% VS 0.8%）不良反應高于其他，致心律失常，腹瀉等 洋地黃制劑對AF復律及維持竇性作用與安慰劑相同可能延長陣發(fā)性AF發(fā)作時間,8,鈣拮抗劑降低心臟電重構可能有用臨床意義并未證實 索他洛爾復律無效，可用于維持竇律治療,9,無器質性心臟病，心功能正常多、依、氟、普羅、胺、奎、索心功能差：胺、多

5、缺血性心臟疾?。阂痪€：胺、索二線：奎、普卡、雙異高血壓：左室肥厚：一線：胺、索二線：雙異、奎、普卡避免致心律失常作用：胺預防復律時心室率增快：胺、索降低電復律閾值：索、胺,10,房顫藥物復律方法、劑量,1、胺碘酮口服 住院 1.2~1.8g/d 至總量10g 200-400mg/d 維持 門診 600-800mg/d 至總量10g 200-400m

6、g/d 維持靜脈 5-7mg/kg （30’-60’)靜脈推注，然后1.2-1.8g/d， 靜滴，至總量10g200-400mg/d， 口服維持,11,2、普羅帕酮口服450-600mg （450mg）靜脈1.5-2mg/kg （10’-20’)3、奎尼丁口服0.75-1.5g 6-12小時內分次服用（600mg/d 維持）,12,轉復率陣發(fā)性AF

7、 50%-70% （70-80%）慢性AF 15%-50%基本相似，Ic類略高維持竇性復律后1年維持竇律安慰劑25%Ia, Ic,索50% +胺70%,13,房顫心室率控制,AF室率有賴于AVN隱匿傳導休息60-80/分中等運動90-115/分洋—休息狀態(tài)心室率，心功能差（作用慢）? B，CCB（NDHP）—運動心室率聯(lián)合用藥—洋+ ? B，洋+CCB可樂寶—伴高

8、血壓時胺碘酮—上述無效時，不作為一線治療,14,非藥物方法：AVN消融+永久起博AVN改良術（？）不論藥物或非藥物治療，必需同時抗凝,15,急癥心室率控制,1、電擊心室率快伴動力學不穩(wěn)定，昏厥，BP下降，心衰，心絞痛2、洋地黃類（靜脈）作用較緩慢3、美多心安2.5-5mg 緩慢靜注，5’，可重復20’內總量不>15mg監(jiān)測心率、血壓、心電,16,4、維拉帕米5mg，緩慢靜注，5’

9、，可重復，不>10mg(15)5、硫氮酮10mg緩慢靜注，然后10mg/h，靜滴6、Esmolol0.5mg/kg, 1’，靜脈以上均需同時觀察血壓、心率、心電,17,WPW + AFS by S R on T關鍵是心室率問題1、電擊2、胺碘酮、普酰、普帕、奎3、不宜用：洋、?B、CCB4、旁道消融,18,胺碘酮在房顫治療中的優(yōu)點,適用于器質性心臟病合并AF的治療（

10、CAD，EH，LVH，MI后等）靜脈或口服直接轉復為竇性；如不能轉復，心室率可降低，動力學改善復律過程心室率不增快伴心力衰竭時首選致心律失常作用最小復律后維持竇性心律時間長降低電復律閾值（優(yōu)于鈉通道阻滯劑）,19,AFFIRM,隨機開放平行3.5年5300例房顫，年齡>65或伴卒中危險因素Rhythm ControlVS Rate Control胺碘酮，索他洛爾 VS ?阻滯劑，

11、地高辛，地爾硫 ，維拉帕米（心房迷宮手術：消融、心房起博）一級終點：總死亡率二級終點：生活質量、費用 復合終點（死亡、卒中致殘、出血）,20,PLAF STAF RACE 等,主要、次要終點均無顯著差異陣發(fā)性早期持續(xù)性,21,頻率控制有利：癥狀改善不必擔心復發(fā)藥物不良作用少不利：心律不規(guī)則終身抗凝動力學功能不如竇性,節(jié)律控制有利：癥狀改

12、善血流動力學改善血栓危險↓ ↓不必抗凝不利：抗心律失常藥的不良作用致心律失常作用常有復發(fā),22,心房顫動的預防栓塞治療,AF腦栓塞年發(fā)生率0.55%-20%年齡上升，發(fā)生率上升二種類型血栓形成1、凝血因子激活為主，常見于緩慢血流時的血栓形成——抗凝治療2、血小板激活為主，常見于動脈血流時的血栓形成——抗血小板治療AF抗血栓治療（antithrombotic therapy)華法令阿司

13、匹林,23,栓塞危險,瓣膜疾病，人工辦，伴同的AF（抗凝INR3-3.5）非瓣膜病AF——根據(jù)危險因素危險因素相對危險過去卒中或TIA史 2.5高血壓史 1.6心力衰竭 1.4高齡 1.4糖尿病 1.7冠心病 1.5,24,以危險因素為基礎的抗血栓治療,60無RF Aspirin>60有RF

14、口服抗凝（INR2-3）>75口服抗凝（INR=2.0）抗凝作用：預防新鮮血栓形成，已有血栓機化,25,3、心超左房血栓左房煙云樣回聲左心房血流速度明顯下降,,抗凝治療,26,華法令,有效抗凝并盡可能少的出血并發(fā)癥使INR保持在2-3之間（Internetational normalized ratio) > 5 大出血危險明顯增加 75歲保持INR2,27,阿司匹林,32

15、5mg/天 可能較75mg/天有效（SPAF）與低劑量華法令合用，卒中及死亡上升，不宜合用,28,復律時抗凝,恢復心房收縮，血栓脫落AF>48小時，復律前必需抗凝3周，復律后持續(xù)4周（心房頓抑）（應盡早轉復，<48小時）電擊損害心耳功能，出現(xiàn)煙云樣回聲，栓塞發(fā)生率較自動或藥物復律為高,29,陣發(fā)性AF。卒中發(fā)生率與慢性AF相同或略低頻發(fā)者同上處理。不作常規(guī)抗凝心房撲動。栓塞危險可能較AF為低，但抗凝

16、原則與AF同AF急診?？闪⒓崔D復，不必等待抗凝，也可靜脈肝素至APTT延長至對照1.5-2倍,30,因手術等原因，需中止口服抗凝1周以上者，可用肝素或低分子肝素（皮下或靜脈）代替。 a. 肝素用魚精蛋白對抗，使APTT至正 常即可手術 b. 低分子肝素，用Xa活性或APTT監(jiān) 測，魚精蛋白劑量增加1/2.,31,保持作用穩(wěn)定，十分重要使華法令作用上升：乙酰水楊酸，利尿酸，西米替丁，D860，奎

17、尼丁，滅滴靈，腸道抗生素使華法令作用下降：苯妥因鈉，苯巴比妥，VITK，利福平，安替舒通,32,食道心超（TEE）有助于檢測心房血栓（>1cm），但不是常規(guī)或必需的a. TEE （-），不能排除血栓存在，不是免除抗凝的指征b. TEE （+），不宜復律，抗凝6周至消失，復律,33,ACUTE pilot study （ann. Intern Med. 1997)AF> 48H, 23

18、0例入院后立即靜脈肝素，24-36h后，TEE檢查TEE（-），24h內作復律治療，復律后華法令4周TEE（+），抗凝6周，復查至血栓消失，復律優(yōu)點：及早復律，避免3-4周抗凝 有利于轉復及轉復后竇律維持 降低復律栓塞的危險,34,ACUTE NEJM 2001隨機對照多中心1222例AF>2天A VS BTEE指導，24小時肝素抗凝， 復律

19、常規(guī)口服抗凝治療3周，復律轉復成功率：71%（A）VS 65%（B） P=0.03栓塞發(fā)生率：0.8%（A）VS 0.5%（B）P=0.50出血發(fā)生率：2.9%（A）VS 5.5%（B）P=0.03TEE指導短期抗凝，復律是一有效選擇,35,陣發(fā)性：自然復律或干預復律 預防發(fā)作 Rhythm Control持續(xù)性：* 干預轉復并維持竇性 * 心室率控制 Rhythm Co