糖尿病與眼部病變

1、糖尿病性眼部病變,眼科 劉新,[引言],糖尿病是一種慢性使人衰弱且花費(fèi)昂貴的疾病,糖尿病定義與概述,定義一種常見的內(nèi)分泌—代謝障礙性疾病 機(jī)體慢性高血糖狀態(tài) 胰島素(ß細(xì)胞)分泌絕對(duì)（或相對(duì)）不足,導(dǎo)致糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)等代謝紊亂,發(fā)病率,2003年IDF報(bào)告全球糖尿病病

2、人已超過(guò)1.94億，預(yù)計(jì)到本世紀(jì)2025年這個(gè)數(shù)字將增加近一倍（3.33億） 中國(guó)糖尿病患病率在過(guò)去20年上升近3倍以上， 20歲以上人群中糖尿病患者由1980年的1.0%上升到1996年的3.2%， 估計(jì)患病人數(shù)約4000萬(wàn)，占全球糖尿病病人的1/5，超過(guò)美國(guó)1600萬(wàn)和歐洲2000萬(wàn)之和 在我國(guó)患病人群中以2型糖尿病為主，1型糖尿病占5.6%，2型糖尿病占93.7%，其它類型糖尿病僅占0.7%。

3、,,糖尿病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類,危險(xiǎn)因素：,高血糖狀態(tài)（>9mmol/l） 病程 并發(fā)癥,,糖尿病的并發(fā)癥,,急性并發(fā)癥： 1）糖尿病酮癥酸中毒2）糖尿病非酮癥高滲綜合征3）糖尿病乳酸性酸中毒4）低血糖,,慢性并發(fā)癥： 1）各種感染：可累及全身各器官和組織 2）大血管病變：心

4、、腦、下肢血管病變 3）微血管病變：眼部病變、腎臟病變 4）神經(jīng)病變：有周圍神經(jīng)和植物神經(jīng),,糖尿病性眼病分類,,1、糖尿病性角膜病變 7、糖尿病性視神經(jīng)病變2、糖尿病性視網(wǎng)膜病變 8、糖尿病性干眼癥3、糖尿病性青光眼 9、眼部慢性炎癥4、糖尿病性白內(nèi)障 10、糖尿病性虹膜病變5、糖尿病性眼外肌麻痹

5、 11、糖尿病性結(jié)膜微血管瘤6、糖尿病性屈光不正 12、眼部出血傾向,,糖尿病性角膜病變,,糖尿 病 性 角 膜 病 變 (Diabetic Keratopathy，DK）由Schultz 在 20 年前提出并命名 目前臨床上 , 已發(fā)現(xiàn)糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)許多角膜功能不良 , 如反復(fù)發(fā)作的角膜潰瘍 , 持續(xù)性上皮缺損 , 角膜水腫 , 角膜敏感度下降 , 內(nèi)皮熒光滲透增加等,分類,原發(fā)性：糖

6、尿病本身引起的角膜病變 繼發(fā)性：糖尿病患者行眼部手術(shù)后引起的角 膜并發(fā)癥,原發(fā)性糖尿病性角膜病變,①干 眼 癥 ②角 膜 上 皮 損 傷 ③角 膜 知 覺 減 退 ④后 彈 力 層 皺 折 ⑤角膜水腫及厚度增加

7、 ⑥角膜自體熒光增強(qiáng),,干眼癥: 淚膜對(duì)角膜的防護(hù)方面起著重要作用 , 高血糖癥可改變淚膜的成分 , 導(dǎo)致淚膜功能不全。,角膜上皮損傷:,包括上皮再生遲緩、淺層點(diǎn)狀角膜炎、微囊性水腫、持續(xù)性的上皮損失、反復(fù)的上皮糜爛、慢性上皮炎、淺層角膜潰瘍、絲狀角膜炎、無(wú)菌性潰瘍、上皮通透性增加、上皮脆性增加、大皰形成等 。,角膜知覺減退,最基本的臨床征象是角膜感覺的閾值升高、敏感度的下降。有 18 %～83 %

8、的糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)角膜敏感度的下降。年齡、病程、增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變等因素均與角膜敏感度的下降有關(guān)。,后彈力層皺折,糖尿病性角膜后彈力層病變表現(xiàn)為特征性的皺折形成。稱之為 Waite-Beetham線 。它可能與年齡、增殖性糖尿病視網(wǎng)膜變性有關(guān) , 也可能是繼發(fā)于角膜水化作用增加。Shetlar 對(duì)糖尿病性角膜與年齡相配的正常角膜進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn) Descemet′s 的厚度沒有差異 , 但前者存在變性 , 這種

9、變性與 Fuch′s 營(yíng)養(yǎng)不良相似。,角膜水腫及厚度增加,角膜厚度依賴于強(qiáng)吸水性基質(zhì)的脫水程度 , 它主要是靠上皮的液體屏障及內(nèi)皮的泵機(jī)制維持。糖尿病性角膜水腫包括基質(zhì)水腫和上皮水腫。臨床上 , 與正常角膜相比 , 糖尿病患者角膜厚度增加 3.2 %～7.0 %,自體熒光角膜增強(qiáng),有學(xué)者認(rèn)為：角膜自體熒光檢測(cè)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的敏感性是80 %, 特異性是 76%,作用環(huán)節(jié),( 1 )上皮及基底膜

10、 ( 2) 角膜神經(jīng) (3) 角膜內(nèi)皮,可能的發(fā)生機(jī)制,①蛋白糖基化 ② 醛糖還原酶通路 ③蛋白激酶通路,繼發(fā)性糖尿病性角膜病變,在糖尿病患者的手術(shù)中 , 除了要了解糖尿病的病理生理異常外 , 還必須考慮到角膜的情況 , 特別是在經(jīng)睫狀體平坦部玻璃體切除術(shù)中。任何的眼部手術(shù) ,都應(yīng)重視角膜情況 , 包括: 輕微的

11、操作; 避免上皮創(chuàng)傷; 術(shù)中應(yīng)用透明質(zhì)酸鈉保護(hù); 減少加有碳酸氫鹽、葡萄糖、和谷胱甘肽的平衡鹽 液的灌注; 減少手術(shù)時(shí)間。,,穿透性角膜移植術(shù): 供體植片→應(yīng)排除糖尿病患者的角膜作為穿透性角膜移植術(shù)的供體 糖尿病患者行PKP術(shù)后，受體植片→角膜移植術(shù)后

12、, 角膜植片感覺消失或減退的時(shí)間約 1～3 年 , 這使上皮有絲分裂的活性下降 ,影響上皮的修復(fù)和細(xì)胞粘合 , 從而導(dǎo)致了糖尿病性角膜神經(jīng)病變的加劇 。,,經(jīng)睫狀體平坦部玻璃體切除術(shù) PPV 糖尿病性玻璃體切除術(shù)后角膜病變的臨床表現(xiàn)有上皮愈合延遲、點(diǎn)狀角膜炎、上皮水腫、基質(zhì)水腫、大皰性角膜炎、基質(zhì)混濁、后彈力層皺折、角膜后沉著物等 。糖尿病性玻璃體切除術(shù)后角膜病變通常發(fā)生在術(shù)后 1 周 , 需幾周才能恢復(fù)。Fuj

13、ishima 認(rèn)為糖尿病患者在進(jìn)行 PPV 手術(shù)時(shí) , 如需要去除晶體 , 最好行經(jīng)睫狀體的晶體咬切。這樣可以保留前囊 , 減少術(shù)中機(jī)械和藥理性損傷角膜內(nèi)皮。術(shù)后加壓包扎 , 眼部潤(rùn)滑劑的使用有助于上皮恢復(fù)。 對(duì)上皮的保護(hù)對(duì)內(nèi)皮的保護(hù),,激光光凝術(shù): 糖尿病是氬激光房角成形術(shù)后角膜失代償?shù)囊粋€(gè)危險(xiǎn)因素 。糖尿病患者如需行虹膜切除 , 則要求低激光能量 , 多次重復(fù)治療。糖尿病患者行氬激光視網(wǎng)膜光凝術(shù)后

14、 , 角膜并發(fā)癥包括角膜水腫、灶性內(nèi)皮損害、角膜敏感度下降等。,,白內(nèi)障手術(shù): 白內(nèi)障手術(shù)中 , 角膜上皮和內(nèi)皮均會(huì)受到不同程度的影響。 糖尿病與非糖尿病患者：超聲乳化加后房型人工晶體植入術(shù)后糖尿病組患者角膜內(nèi)皮滲透性明顯增加。在角膜內(nèi)皮擴(kuò)散屏障功能恢復(fù)方面 , 糖尿病組需要 6周 , 而非糖尿病組僅需 3 周。 Bogorodzki 對(duì) 120 例囊外摘除加后房型人工檢晶體植入術(shù)后

15、4 天、14 天、3個(gè)月、6 個(gè)月 ,檢查角膜敏感性的改變 , 發(fā)現(xiàn)術(shù)后 3個(gè)月下降最明顯 , 最終恢復(fù)也低于術(shù)前。,,角膜屈光手術(shù): 糖尿病患者的角膜狀態(tài)不適合做屈光手術(shù)。盡管糖尿病沒有被列入放射狀角膜切開術(shù)的禁忌癥中 , 但術(shù)者必須考慮到糖尿病狀態(tài)對(duì)角膜切口愈合的影響。近年來(lái) , 已把糖尿病作為準(zhǔn) 分子激光治療性角膜切除術(shù)（PRK\PKT）、光性屈光性角膜切削術(shù)和屈光性角膜移植術(shù)的禁忌癥 。,視網(wǎng)膜病變

16、,糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病常見且嚴(yán)重的眼部并發(fā)癥之一, 近年來(lái), 該病發(fā)病率有逐漸增高趨勢(shì)。據(jù)美國(guó)統(tǒng)計(jì),糖尿病病史達(dá)7 年者50%的病例發(fā)生眼底改變, 病程為17～ 25年者90%的病例發(fā)生眼底改變; 國(guó)內(nèi)報(bào)告, 糖尿病病史5～ 10年者, 其發(fā)病率為50%～ 56%, 10 年以上者增至69%～90%。,臨床表現(xiàn),癥狀主要為視力下降, 體征主要為視網(wǎng)膜的微血管瘤、滲出、水腫、出血、棉絮斑、血管閉塞、靜脈改變及新生血管形成等.,眼底鏡檢

17、查,①視網(wǎng)膜血管的改變: 包括毛細(xì)血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管閉塞、微血管瘤、小靜脈擴(kuò)張或狹窄、小動(dòng)脈硬化等表現(xiàn)。其中微血管瘤的多少可代表病情發(fā)展的嚴(yán)重程度。②滲出物:有軟性和硬性2 種。軟性滲出物呈棉毛狀,灰白色,邊界清。硬性滲出物為黃白色蠟樣小點(diǎn)或小斑,也可融合為大片狀, 多數(shù)伴有微血管瘤和出血點(diǎn)。③出血: 淺層出血可呈火焰狀, 深層出血呈圓形點(diǎn)狀, 有時(shí)可見大片墨跡樣出血。初次出血吸收很快, 反復(fù)出血?jiǎng)t消退緩慢。④水腫: 視網(wǎng)膜可有視乳頭、

18、黃斑部局限性或廣泛性水腫。⑤糖尿病性黃斑病變: 視網(wǎng)膜性黃斑水腫是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的組成部分,也是其視力損害或喪失的最常見原因。在糖尿病患者中, 大約9 %有黃斑水腫, 其中有40 %為黃斑中心受累。表現(xiàn)為黃斑區(qū)視網(wǎng)膜增厚。⑥新生血管: 糖尿病患者動(dòng)脈硬化或閉鎖、局限性或廣泛性視網(wǎng)膜缺血,導(dǎo)致血管新生。新生血管可以發(fā)生在視網(wǎng)膜前或視網(wǎng)膜內(nèi)的眼底任何處, 甚至在視乳頭上, 常提示視網(wǎng)膜病變惡化。新生血管的出現(xiàn)是區(qū)分視網(wǎng)膜增殖性病變和非增

19、殖性病變的標(biāo)志。⑦玻璃體脫離:是增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期表現(xiàn)。⑧視網(wǎng)膜脫離:由于新生血管的形成和玻璃體反復(fù)出血、機(jī)化、牽拉導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離。,病因,血液流變學(xué)特性改變、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲透性改變以及血經(jīng)蛋白釋氧量降低是視網(wǎng)膜組織相對(duì)缺氧而發(fā)生視網(wǎng)膜病變的重要原因。,,基本病理改變是由于組織缺氧引起的視網(wǎng)膜微血管的機(jī)能性改變,,,表現(xiàn)為：1、微血管囊樣擴(kuò)張;2、血流緩慢，短暫的毛細(xì)血管阻塞和微血栓形成3、毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，4、內(nèi)皮細(xì)胞損

20、傷、脫落和毛細(xì)血管滲漏，5、基底膜增厚、管腔狹窄，使組織更加缺血缺氧。在病程上，上述變化可隨血糖控制和糖代謝的改善而恢復(fù)正常或停止發(fā)展。反之，如果病情控制不良，視網(wǎng)膜血管病變繼續(xù)加重，則發(fā)生不可逆的解剖學(xué)損害。,分型,糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期標(biāo)準(zhǔn)及黃斑水腫分級(jí),治療,長(zhǎng)期嚴(yán)格的控制血糖以及選擇合理的治療方法，是預(yù)防和阻止DR發(fā)生和發(fā)展的重要措施。因此糖尿病一旦確診, 即應(yīng)良好控制血糖, 并定期復(fù)查眼底, 無(wú)眼底改變者每年復(fù)查1次, 有眼底

21、改變者每3 個(gè)月復(fù)查1 次。目前DR的治療方法包括熱破壞、手術(shù)、內(nèi)科療法三大類。對(duì)單純性視網(wǎng)膜病變主要采用光凝和內(nèi)科治療，增殖性視網(wǎng)膜病變則主要采用光凝和手術(shù)治療。,藥物治療,1）在積極有效地控制血糖的基礎(chǔ)上治療全身血管性疾病、高血壓及心、腎疾病,以改善微循環(huán),減輕糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與發(fā)展。因?yàn)檠芯孔C實(shí)糖尿病高血壓患者的視網(wǎng)膜滲出比非高血壓者高出2 倍; 而伴有蛋白尿的糖尿病人中, 視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率明顯增高。2)輔助藥物治療：可予

22、維腦路通、復(fù)方丹參等改善微循環(huán)。阿司匹林、潘生丁等抗凝,以防止血栓形成,促進(jìn)滲出吸收。補(bǔ)充維生素B1、B2、C、E及微量元素鋅、鈣、鎂、釩等,以增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)治療。,激光療光凝治,可清除失去功能的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞和病變衰老的細(xì)胞, 由新生細(xì)胞代替, 重建新的完整的外層血-視網(wǎng)膜屏障; 提高視網(wǎng)膜的氧分壓,抵消視網(wǎng)膜色素低氧狀態(tài)。減少滲出和出血, 阻止視網(wǎng)膜毛細(xì)血管床閉塞的基礎(chǔ)上, 發(fā)生新生血管纖維增殖, 減輕視網(wǎng)膜前出血、玻璃體出血和牽拉性

23、視網(wǎng)膜脫離。,,常用氬藍(lán)綠、氬綠及氪紅3 種激光,,分為適用于增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的全視網(wǎng)膜光凝及適用于黃斑水腫的局部光凝兩種,,對(duì)高度增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變應(yīng)立即行全視網(wǎng)膜光凝, 其適應(yīng)癥包括: ①視乳頭上或距視乳頭1 個(gè)視盤直徑內(nèi)有超過(guò)1/3 視盤直徑的新生血管; ②視乳頭上或距視乳頭1 個(gè)視盤直徑內(nèi)有任何程度的新生血管, 并有新生出血; ③視乳頭上或距視乳頭1 個(gè)視盤直徑外有新生血管并伴有視網(wǎng)膜前或玻璃體出血。,,對(duì)嚴(yán)重的非增殖

24、期糖尿病視網(wǎng)膜病變應(yīng)考慮行全視網(wǎng)膜光凝, 其適應(yīng)癥包括, 距視乳頭1 個(gè)視盤直徑外有中度新生血管而無(wú)出血, 具有增殖前期糖尿病視網(wǎng)膜病變特征(靜脈出血、視網(wǎng)膜內(nèi)微血管病變、棉絮斑明顯增多、大范圍出血點(diǎn)或出血斑、黃斑血管造影顯示大范圍無(wú)灌注)。,,標(biāo)準(zhǔn)全視網(wǎng)膜光凝的范圍是從視乳頭外1 個(gè)視盤直徑至赤道外的眼底, 保留視盤黃斑與顳側(cè)上下血管弓間的后極部不做光凝, 最常用氬離子、氬綠或氬蘭激光, 光凝數(shù)從1200 到1600 個(gè)點(diǎn), 光斑大小

25、一般為500Lm, 曝光時(shí)間多采用0.1～ 0.2 秒, 輸出功率應(yīng)是Ⅲ級(jí)輕到中度光斑反應(yīng), 分3～ 5 次完成, 每次300～ 500 點(diǎn), 間隔1～ 2 周。,,超全視網(wǎng)膜光凝的光凝范圍為赤道到遠(yuǎn)周邊部, 后極部?jī)H剩下顳上下血管弓間5～ 6mn 直徑的黃斑區(qū)不光凝,光密度應(yīng)在0.5～ 1 個(gè)光斑直徑, 甚至可以相互靠近或部分重疊。,,黃斑部光凝分為對(duì)局部熒光滲漏點(diǎn)的直接光凝和對(duì)黃斑彌漫性水腫或增厚的無(wú)灌注視網(wǎng)膜的格柵光凝。,,適應(yīng)癥

26、為:①黃斑中心或距中心凹500Lm 內(nèi)視網(wǎng)膜增厚; ②黃斑中心或距中心凹500Lm 內(nèi)有硬性滲出, 或合并視網(wǎng)膜增厚; ③視網(wǎng)膜增厚區(qū)為1 個(gè)視盤直徑或更大, 其中任何部分距中凹已在1 個(gè)視盤直徑內(nèi)。,,光凝時(shí)常用氬綠或氪紅激光, 光斑直徑50～200Lm, 曝光時(shí)間為0.1 秒或更短,,對(duì)距黃斑50Lm 以內(nèi)的局限性滲漏點(diǎn)、長(zhǎng)徑小于125Lm 不被熒光充盈的微血管瘤, 距黃斑中心凹2 個(gè)視盤直徑以外的微血管瘤或局限性滲漏點(diǎn),如果其滲漏

27、嚴(yán)重且視網(wǎng)膜增厚, 或硬性滲出達(dá)到距離黃斑中心凹2 個(gè)視盤直徑以內(nèi)時(shí), 應(yīng)給予直接光凝; 水腫或無(wú)灌注區(qū)距黃斑中心凹2 個(gè)視盤直徑內(nèi)可作格柵光凝; 對(duì)于彌漫黃斑水腫用改良格柵光凝, 在中心凹旁到無(wú)血管區(qū)邊緣以100Lm光斑作2～ 3 排光凝, 兩個(gè)光凝間距約100Lm; 在所有彌漫性滲漏區(qū)用200Lm 的光斑進(jìn)行光凝, 每?jī)蓚€(gè)光斑間隔大約200Lm, 在明顯的局限性滲漏區(qū)再用200Lm 的光斑重疊光凝, 曝光時(shí)間0.1 秒, 能量強(qiáng)度輕

28、度到中度。,經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼?TTT),采用一定波長(zhǎng)二極管激光通過(guò)散大的瞳孔對(duì)眼底病灶進(jìn)行加熱的治療方法。,,普通眼底激光光凝術(shù)所使用的激光，具有短時(shí)高溫效應(yīng)，可以使局部溫度在0.5-1.0s內(nèi)就升高至60度以上，造成表層視網(wǎng)膜組織瞬間凝固性環(huán)死，形成熱反射層，減少了熱對(duì)視網(wǎng)膜深層和脈絡(luò)膜的穿透力，因此對(duì)有一定厚度的病變治療受限。TTT使用較低能量級(jí)的激光和相對(duì)較長(zhǎng)的暴露時(shí)間，通過(guò)傳導(dǎo)和對(duì)流，使視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜溫度均升高至45-60度，從而

29、對(duì)視網(wǎng)膜深部的病變組織產(chǎn)生破壞作用。這對(duì)黃斑部的新生血管尤為重要，可減少對(duì)視網(wǎng)膜感覺神經(jīng)的損傷。同進(jìn)TTT的大而可調(diào)的光斑為治療大面積的新生血管是快速而安全的。,光動(dòng)力學(xué)療法(PDT),被認(rèn)為是一種優(yōu)于傳統(tǒng)激光光凝的治療方法，主要特點(diǎn)為光敏劑、激光和氧共同參與。光敏劑被注入靜脈血管，在靶組織積聚，被與光敏劑吸收光譜相對(duì)應(yīng)波長(zhǎng)的非熱性激光激活，可以封閉新生血管而不影響周圍正常組織。,玻璃體切割,是治療增殖性視網(wǎng)膜病變的有效方法,術(shù)中及術(shù)后

30、進(jìn)行光凝治療可使患者獲得并保持一定視力,,①玻璃體出血: 以往手術(shù)常在出血6 個(gè)月后施行,但目前研究表明, 出血6 個(gè)月內(nèi)接受手術(shù)者, 術(shù)后視力較6 個(gè)月以后手術(shù)者為好。Ⅰ 型糖尿患者更易發(fā)生嚴(yán)重的新生血管增殖膜、玻璃體視網(wǎng)膜粘連、條索牽引和視網(wǎng)膜脫離等, 且病情發(fā)展迅速, 延期手術(shù)會(huì)造成更大損害, 因此Ⅰ型糖尿患者出血3 個(gè)月不吸收, 即應(yīng)行玻璃體切割術(shù)。②牽引性黃斑脫離:一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)盡早手術(shù)。③致密的黃斑前出血: 黃斑區(qū)出血時(shí),如果此

31、時(shí)玻璃體不全后脫離, 內(nèi)界膜或玻璃體后界膜可作為支架而產(chǎn)生黃斑前纖維膜, 繼而引起黃斑區(qū)脫離或異位。對(duì)于大量的黃斑前出血, 若在數(shù)月之內(nèi)仍不能吸收, 應(yīng)早期作玻璃體切割以清除積血。④進(jìn)行性的嚴(yán)重纖維血管增殖: 此種情況易發(fā)生在年齡輕、血糖控制不佳的Ⅰ 型糖尿病患者, 如早期接受玻璃體切割術(shù), 術(shù)后視力0.5 或以上者占40% , 故對(duì)進(jìn)行性嚴(yán)重纖維血管增殖者, 盡管已接受了激光治療甚至還保存著部分視力, 仍應(yīng)考慮早期玻璃體切割。⑤牽引性

32、和孔源性視網(wǎng)膜脫離: 當(dāng)纖維血管膜拉力足夠大時(shí), 視網(wǎng)膜就會(huì)產(chǎn)生裂洞, 一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)盡早行玻璃體切割術(shù)。⑥前部玻璃體纖維血管增殖: 常發(fā)生在保留晶體后囊膜及前玻璃體未切除的玻璃體手術(shù)之后。⑦黃斑水腫伴黃斑前牽引: 若黃斑區(qū)光凝不能使水腫吸收, 熒光造影在黃斑區(qū)出現(xiàn)晚期熒光, 或有滲漏, 眼底鏡下見皺褶出現(xiàn)等, 提示存在玻璃體對(duì)黃斑的牽引, 若視力在0.2 以下, 應(yīng)考慮切除玻璃體, 術(shù)后大部分黃斑水腫消退。⑧糖尿病性牽引性視乳頭病變: 有

33、人認(rèn)為, 糖尿病纖維增殖膜對(duì)乳頭黃斑束的牽引可造成不可逆的視力損害, 因此, 一旦出現(xiàn)乳頭黃斑區(qū)的視網(wǎng)膜前機(jī)化膜, 應(yīng)盡早手術(shù)切除玻璃體。,青光眼,糖尿病患者青光眼的發(fā)病率高于一般人群的平均數(shù)。研究表明, 糖尿病患者中開角型青光眼的發(fā)病率比普通人群高,現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有6-13%的開角型青光眼患者患有糖尿病。 開角型青光眼患者中糖耐量異常者比普通人群高。由于該病早期無(wú)特異表現(xiàn), 因此, 對(duì)糖尿病患者定期檢查視網(wǎng)膜病變的同時(shí)檢測(cè)眼壓, 必要時(shí)行視

34、野檢查, 是發(fā)現(xiàn)糖尿病早期青光眼的重要方法。其治療同慢性單純性青光眼的治療。術(shù)后注意防止濾過(guò)泡粘。,青光眼,糖尿病還可引起斷發(fā)性青光眼，其繼發(fā)青光眼的原因常見：1、虹膜紅變時(shí)新生血管阻塞房角;2、青年型糖尿病的急性晶體膨脹加瞳孔強(qiáng)直引起瞳孔阻滯。糖尿病性新生血管性生青光眼是增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重表現(xiàn), 一旦出現(xiàn)表示預(yù)后不良。該病以激光光凝治療為主, 若合并玻璃體纖維血管增殖, 應(yīng)行玻璃體切割術(shù)及術(shù)中光凝。對(duì)無(wú)條件行激光光凝者, 可

35、行睫狀體前部視網(wǎng)膜冷凝聯(lián)合小梁切除術(shù)。,白內(nèi)障,糖尿病患者中60-65%都伴有晶體混濁，糖尿病患者白內(nèi)障一般分為兩類: 一類真正糖尿病性白內(nèi)障, 另一類為糖尿病患者的老年性白內(nèi)障。,白內(nèi)障,[臨床表現(xiàn)]：真正糖尿病性白內(nèi)障典型表現(xiàn)為雙側(cè)晶體前或后極的白色點(diǎn)狀或雪花狀混濁, 病變發(fā)展迅速, 可在幾日內(nèi)成熟, 很少超過(guò)數(shù)周。多發(fā)生于青少年期起病的嚴(yán)重糖尿病患者, 成人相對(duì)少見, 發(fā)展亦慢。糖尿病患者老年性白內(nèi)障與一般老年性白內(nèi)障相同, 但較

36、非糖尿病患者出現(xiàn)早,成熟進(jìn)展亦快。,白內(nèi)障,[發(fā)病機(jī)制]：其發(fā)病機(jī)制涉及到房水內(nèi)高濃度的糖分子和晶體水代謝的紊亂。目前認(rèn)為高血糖必伴有高糖份的房水，晶體內(nèi)葡萄糖濃度亦升高，并且葡萄糖經(jīng)醛糖還原酶轉(zhuǎn)化為同梨醇和果糖，從而使房水滲透入晶體內(nèi)引起晶體腫脹，致使氨基酸不能滲入晶體，晶體蛋白合成障礙，終致晶體混濁。在青年性糖尿病患者中，這一過(guò)程演變很快，可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)完成，謂之“急性糖尿病白內(nèi)障”，其突然出現(xiàn)常表明系酸中毒和血糖急劇上升的預(yù)兆。

37、成年糖尿病性白內(nèi)障的演變時(shí)間較長(zhǎng)，可長(zhǎng)時(shí)間在停留在后囊混濁階段。,白內(nèi)障,[治療]：糖尿病性白內(nèi)障的治療與一般性白內(nèi)障相同,對(duì)無(wú)視網(wǎng)膜病變的單純糖尿病患者，采用常規(guī)的白內(nèi)障囊處摘除術(shù)和后房型人工晶體植入術(shù)，對(duì)有DR者，應(yīng)在行白內(nèi)障囊處摘除術(shù)和后房型人工晶體植入術(shù)時(shí)聯(lián)合玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)。,白內(nèi)障,下列情況下不宜植入人工晶體: ①嚴(yán)重的增殖性視網(wǎng)膜病變伴牽引性視網(wǎng)膜脫離; ②虹膜紅變; ③新生管性青光眼。,白內(nèi)障,對(duì)于糖尿病患者最好使用直徑

38、7mm 以上的人工晶體, 它的視部面積比直徑6mm 人工晶體大36% , 便于散瞳、檢查周邊部視網(wǎng)膜及做玻璃體切割手術(shù)等。,白內(nèi)障,相對(duì)普通白內(nèi)障手術(shù)而言，糖尿病性白內(nèi)障手術(shù)有如下特點(diǎn)：1）術(shù)中、術(shù)后易出血;2)術(shù)后易感染;3）術(shù)后炎癥反應(yīng)重;4)創(chuàng)口愈合緩慢。術(shù)中應(yīng)特別注意。,糖尿病性眼外肌麻痹,糖尿病性眼肌麻痹一般較少見, 常見45 歲以上患者,其臨床特點(diǎn)有: ①急性起病, 往往以復(fù)視為主訴; 常持續(xù)2 個(gè)月②單眼發(fā)病多見; ③動(dòng)眼

39、神經(jīng)麻痹最多見, 其次為外展神經(jīng); 而滑車神經(jīng)則很少累及。④血糖往往控制不佳; ⑤綜合治療基本能痊愈，預(yù)后較好。,糖尿病性眼外肌麻痹,其發(fā)病機(jī)制, 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為①由于葡萄糖代謝障礙引起Schw ann 細(xì)胞水腫, 而致神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘改變。②脂肪代謝障礙。③維生素B 族代謝障礙。④糖尿病特有的微血管病變。⑤糖尿病促使了動(dòng)脈硬化導(dǎo)致缺血而致神經(jīng)損害。動(dòng)眼神經(jīng)損害時(shí)瞳孔改變多不明顯, 其原因是由于在動(dòng)眼神經(jīng)的中心部血管比較豐富, 易受到糖尿

40、病性微血管病變的影響, 而縮瞳纖維居于動(dòng)眼神經(jīng)的上方周邊部, 不易受到缺血病變影響。糖尿病性眼肌麻痹應(yīng)與顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)脈瘤、腦干梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、海綿竇血栓形成、良性高顱壓、重癥肌無(wú)力、多發(fā)性肌炎、To lo sa- Hunt 綜合征等所致的眼肌麻痹及甲狀腺功能亢進(jìn)性眼病相鑒別。,,早期的眼肌麻痹愈后相對(duì)較好，在血糖被控制后可以痊愈。因該病可以自行恢復(fù), 故以保守治療為主,掌握兩點(diǎn)原則：①良好地控制血糖; ②盡快地改善微循環(huán)狀態(tài)。同時(shí)

41、予以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等保護(hù)性治療。,糖尿病性屈光不正,此系糖尿病人的血糖未控制，高血糖使晶體的屈光力量增加所致，當(dāng)血糖升高時(shí)，血液內(nèi)無(wú)機(jī)鹽隨著糖的大量排出而減少，因而其滲透壓減低，當(dāng)房水的滲透壓低于晶體時(shí)，房水通過(guò)晶體囊滲入晶體使之變凸，增加了屈光度，形成近視，當(dāng)血糖降低時(shí)，則可引起相反的滲透壓改變，房水由晶體外滲，則形成相對(duì)的遠(yuǎn)視，如房水滲入只限于囊下，代謝恢復(fù)正常時(shí)，這種屈光狀態(tài)乃至混濁是可逆的，但恢復(fù)的速度遠(yuǎn)較發(fā)生時(shí)緩慢。糖尿病患者，

42、突然發(fā)生雙眼視力高度減退，看遠(yuǎn)看近均不清楚，查其遠(yuǎn)近視力均差，雙眼外表正常，角膜透明，晶體不混濁，眼底視神經(jīng)及黃斑區(qū)無(wú)異常。治療：控制血糖，一旦血糖水平穩(wěn)定后，屈光改變就停止，可能數(shù)周后恢復(fù)好轉(zhuǎn)，為了矯正目前的視力，可暫時(shí)佩戴透宜的眼鏡。,糖尿病性視神經(jīng)病變,糖尿病對(duì)視神經(jīng)的損害往往是間接性的，即通過(guò)對(duì)視神經(jīng)血管的損害而引起其病變，常見的如缺血性視神經(jīng)乳頭病變、視神經(jīng)炎等。,糖尿病性視神經(jīng)病變,糖尿病使視神經(jīng)乳頭上的小血管壁發(fā)生變化，出

43、現(xiàn)血管狹窄和閉塞，致視神經(jīng)乳頭缺其臨床表現(xiàn)特征是視乳頭短暫水腫，呈粉紅色中度水腫，并伴有視乳頭周圍表層放射狀毛細(xì)血管擴(kuò)張，但對(duì)視神經(jīng)功能影響不重，病變常累及雙眼，無(wú)或有很輕微視功能障礙的癥狀，視野改變以生理盲點(diǎn)擴(kuò)大為最常見，可伴有弓狀纖維束型視野缺損 ，視力損害多需經(jīng)半年才能恢復(fù)，患者所伴隨的糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)陬愋图皣?yán)重性方面均有很大的差異。,糖尿病性視神經(jīng)病變,在臨床觀察中還發(fā)現(xiàn)，其母親為糖尿病的兒童可出現(xiàn)視神經(jīng)發(fā)育不良，其眼底改變的

44、特點(diǎn)是：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的入口相對(duì)靠上方，視乳頭上方顏色蒼白，出現(xiàn)鞏膜暈輪，上段視乳頭周圍的神經(jīng)纖維變薄，并變?yōu)樯隙涡砸暽窠?jīng)萎縮是母性糖尿病的特征，這些患者早期視力多正常，但多伴有患者不易覺察的視野缺損 ，推測(cè)其原因可能是表層視網(wǎng)膜潛在的病損引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)育的原始性障礙，或由于胎兒血管受損或某些代謝原因引起神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)育的障礙。,球后視神經(jīng)炎,糖尿病患者因機(jī)體抵抗力低，易發(fā)生視神經(jīng)炎癥。表現(xiàn)為突然的高度視力障礙，患眼瞳孔直接對(duì)光

45、反射消失，間接對(duì)光反射存在，視野為中心暗點(diǎn)或向心性視野縮小等，眼底檢查無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。糖尿病患者的視神經(jīng)炎治療很困難，因無(wú)法大劑量使用糖皮質(zhì)激素類藥物，僅可球后注射，并輔以維生素B族類藥物，治療不及時(shí)可發(fā)生視神經(jīng)萎縮，造成永久性視力障礙。,糖尿病性干眼癥,糖尿病患者常出現(xiàn)眼部干澀、異物感和燒灼感等癥狀。淚液中的乳鐵蛋白、溶菌酶等可作為干眼癥的敏感、可靠的檢測(cè)指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者與正常人比較,淚液溶菌酶、乳鐵蛋白、淚特異性前白蛋白濃度降

46、低,PDR 患者尤其顯著。提示,糖尿病患者尤其是PDR 患者易發(fā)生淚液蛋白質(zhì)的變化。另一方面,又有研究表明糖尿病患者淚液分泌量減少、淚膜穩(wěn)定性降低,并認(rèn)為角膜結(jié)膜的干燥程度與DR 嚴(yán)重程度相關(guān)。,眼部慢性炎癥,眼瞼: 1)眼瞼黃色瘤：由于患者機(jī)體糖代謝紊亂影響脂類代謝，易造成雙眼瞼皮下脂類代謝沉積。糖尿病患者發(fā)現(xiàn)雙眼上瞼出現(xiàn)黃色斑，無(wú)任何刺激癥狀。檢查多見雙側(cè)瞼內(nèi)眥皮膚呈對(duì)稱淡黃色丘疹和斑塊，約2-15mm大小，發(fā)展較緩慢，治療小于5m

47、m者，可用液氮冷凝，或用50%三氯醋酸灼燒，大于5mm者，可在血糖控制情況下手術(shù)切除。2) 皮膚感染：糖尿病患者易引起眼瞼感染且反復(fù)發(fā)作，久治難愈，由于高血糖、高滲狀態(tài)及血中酮體產(chǎn)生過(guò)多而使白細(xì)胞殺傷細(xì)菌的能力減低，細(xì)菌在人體內(nèi)易于繁殖而發(fā)生化膿性感染。如、瞼緣炎、麥粒腫眼瞼水腫等。,眼部慢性炎癥,2 結(jié)膜炎,虹膜紅變,糖尿病患者可以并發(fā)虹膜新生血管, 多位于瞳孔部位, 也可位于周邊部, 新生血管壁很薄, 易于破裂,而發(fā)生前房反復(fù)出血

48、難以吸收。新生血管長(zhǎng)至前房角處可導(dǎo)致房水流出障礙, 發(fā)生新血管性青光眼 。,虹膜炎,糖尿病性虹膜炎一旦發(fā)生, 常并發(fā)前房積膿, 發(fā)生的原因與患者抵抗力低、易感染有關(guān)。根據(jù)同樣的病因, 糖尿病患者在手術(shù)中或手術(shù)后易發(fā)生感染, 故在眼內(nèi)手術(shù)后虹膜刺激癥狀往往很重, 眼內(nèi)炎的發(fā)生率也較高。,糖尿病性結(jié)膜微血管瘤,由于糖尿病有毛細(xì)血管基底膜增厚，微血管內(nèi)皮細(xì)胞增生等，微血管形態(tài)發(fā)生扭曲、畸形、打結(jié)加上細(xì)菌、內(nèi)毒素對(duì)微血管的直接損傷 ，可形成微血

49、管瘤。，常呈梭形或囊狀小紅點(diǎn)，位于球結(jié)膜暴露部分，最常見于角膜內(nèi)、外側(cè)附近，其位置、大小、形狀經(jīng)數(shù)月而無(wú)改變。控制血糖后，血管瘤可能消失，必要時(shí)可局部點(diǎn)用抗生素眼液治療防止感染。,眼部出血傾向,結(jié)膜下出血：是結(jié)膜小血管破裂所致，糖尿病患者容易誘發(fā)球結(jié)膜下自發(fā)出血，為無(wú)痛性眼球發(fā)紅，結(jié)膜鮮紅色，呈平坦、境界清楚的點(diǎn)或片狀，出血量多時(shí)呈黑紅色。治療：關(guān)鍵在于找出出血的原因，給予控制血糖治療。,總 結(jié),糖尿病眼部并發(fā)癥越來(lái)越受到人們的重