繼續(xù)教育腦梗死影像學診斷規(guī)范

1、腦梗死影像學診斷規(guī)范探討,1,內容提要,概述腦梗死影像學技術腦梗死的影像診斷,2,一、概述,,,腦梗死占人群中死亡原因的第三位，影像學檢查在其診斷、鑒別診斷、治療管理和預后評價中占有極為重要價值。,腦梗死(cerebral infarction)又稱缺血性腦卒中(cerebral ischemic stroke)，腦動脈、靜脈主干及分支動脈硬化狹窄、閉塞或血栓形成，腦組織缺血壞死，引起一系列腦功能障礙。腦梗死防重于治。,3,4,腦梗

2、死的病理生理發(fā)展,正常狀態(tài)：腦血流量 (CBF)為 50 ml／(100 g·min)早期癥狀期：＜30 ml／(100 g·min) 時-----TIA無癥狀電衰竭期： ＜20 ml／(100 g·min) 時，傳導功能喪失-----TIA 有癥狀膜衰竭： ＜下降至 15 ml／(100g .min) 時，細胞進入不可逆損害-----TIA癥狀, DWI有異常梗死期： ＜10 ml／(100 g&

3、#183;min) 時，細胞死亡 。DWI異常，不可逆,急性腦梗死影像檢查,首先排除出血評價缺血半暗帶----鑒別不可逆的壞死與可逆性的損傷（壞死組織與存在風險的組織）尋找梗死的原因-----顱內外大血管有無狹窄或閉塞最終的目的----決定患者是否采取溶栓治療,5,缺血半暗帶傳統(tǒng)觀念,6,1例疑腔隙性腦梗死，發(fā)病2小時DWI見右丘腦小團異常高信號灶，PWI無異常，11天后復查FLAIR見原右丘腦高信號完全消失，提示為缺血性半暗帶，

4、而非梗死。,DWI異常=梗死區(qū)？？？,病例來自 衛(wèi)生部重大項目《急性腦梗死缺血半暗帶影像界定及有效治療》,7,PWI/DWI Mismatch =缺血半暗帶+良性低灌注區(qū),新 Mismatch Model,8,動脈性腦梗死靜脈性腦梗死缺血性腦梗死出血性腦梗死腦葉腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死,腦梗死臨床分類,,原因,9,二、腦梗死的影像學檢查技術,1、普通X線X線平片：不能檢出腦梗死DSA：腦血管病變的部位、范圍、程度及

5、側支循環(huán)情況。是腦血管病診斷的金標準，尋找顱內外血管狹窄與閉塞；有創(chuàng)檢查，存在檢查風險和并發(fā)癥,10,2、CT檢查：平掃：可檢出腦梗死，對病灶進行定位、定量，除外腦出血,11,CTA可評價腦血管病變,常規(guī)CTA技術：靜脈團注有機碘對比劑后，當對比劑流經腦血管時進行螺旋CT掃描，并三維重建腦血管圖像。價值：診斷血管性病變可替代DSA，尋找顱內外血管狹窄與閉塞。,12,,CT灌注成像：微血管影像檢查技術,病人首先做了平掃CT假如有出

6、血，就不再需要其它檢查了但是平掃CT顯示正常，于是患者進行了一個CT灌注，顯示了一個灌注缺損區(qū)隨后進一步CTA檢查，顯示右側頸內動脈剝離,13,3、MRI檢查,1、MRI常規(guī)技術：平掃和增強。MRI優(yōu)勢為任意面成像（常用軸位、矢狀位和冠狀位）和多脈沖序列成像（常用SE T1WI和T2WI成像）,平掃：檢出腦梗死病灶最敏感，DWI是最佳序列增強：顯示梗死病灶的生理學和血腦屏障完整性的信息MRI平掃腦梗死進行準確分期,14,腦

7、血管病變的無創(chuàng)診斷和篩查的主要技術 與MRI平掃結合，評價腦梗死的分期和血管的狀態(tài)非增強MRA與血液的流動狀態(tài)有關，可出現(xiàn)假性狹窄增強MRA真實反應血管形態(tài)特征,,MRA（MR　angiography）：,15,16,功能成像,擴散加權成像（diffusion weighted image , DWI）波譜成像（ MR spectroscopy imaging, MRS）灌注加權成像（perfusion weighted

8、image , PWI ） 磁敏感加權成像（ susceptibility weighted imaging，SWI）腦活動功能成像（Functional MRI, FMRI）,16,DWI能高效顯示超急性期腦梗塞在動物試驗中能在梗塞發(fā)生后30min清楚顯示梗塞灶在人體可在梗塞發(fā)生后1~3h清楚顯示梗塞灶診斷腦梗死的敏感性88-100%和特異性86-100%,MR擴散成像：,17,18,,,,DWI顯示急性梗死責任病灶，呈明

9、顯高信號，在ADC圖上水分子擴散受限非責任病灶呈等或略低信號，在ADC圖上水分子擴散加快,增強：動態(tài)磁敏感對比增強 DSC_MRI —— 需對比劑　DSC成像對象: 短T2*血液（主要指含造影劑血液）非增強: 動脈自旋標記ASL_MRI ——不需對比劑　ASL成像對象 :磁化標記的血液中的氫質子 它們均可反映組織的微血管分布情況及血流灌注的狀態(tài)。評價缺血半暗帶,常見參數rCBF: 腦血流速rCBV: 腦血容量MT

10、T: 平均通過時間PS:　通透指數,MRI灌注成像 — PWI,19,20,,,能從代謝水平反映急性腦梗塞主要代謝物改變，也有應用于超急性腦梗死診斷的報道但受空間分辨率、磁場均勻性以及成像時間等多因素影響，在超急性期腦梗死診斷受限,磁共振波譜（主要是1H-MRS）,21,BOLD-fMRI,BOLD-fMRI包括任務和非任務狀態(tài)即rest-fMRI反映梗塞后局部神經元壞死所導致功能異常作為梗死治療隨訪以及功能重建的評價工具對超

11、急性期腦梗塞診斷價值有限,三維梯度回波序列，局部磁場變化非常敏感，顯示為低信號,微出血,鐵沉積,,主要臨床價值- 發(fā)現(xiàn)梗死病灶內微小的出血灶，決定治療方案的選擇,SWI大腦內靜脈及屬支血管成像,,磁敏感加權成像 — SWI,22,4、超聲檢查：對頸動脈斑塊及狹窄的評價有重要作用。經顱多普勒超聲（TCD）可獲取腦動脈血流動力學信息，血管解剖形態(tài)顯示差。腦卒中血管病變的篩查技術,23,5、同位素檢查：顯示腦血管的功能，血流和組織的灌注，

12、解剖分辨率低。,24,臨床擬診腦梗死時影像學檢查的選擇,推薦級別1，2，3：常常不適合進行檢查4，5，6：可能是適合的檢查7，8，9：常為適合的影像檢查,ACR Appropriateness Criteria®,局灶性神經癥狀，不緩解或加重，3小時內,25,局灶性神經癥狀，不緩解或加重，3-24小時,頭顱CT平掃推薦級別下移，多與增強結合MRI檢查成為第一推薦,26,腦CTP的推薦級別下降,局灶性神經癥狀，不緩解或加

13、重，大于24小時,27,缺血性腦梗死腦動脈發(fā)生粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，管腔狹窄、閉塞，腦組織缺血、壞死；急性發(fā)作的腦功能障礙 病因 動脈粥樣硬化 栓塞（血栓、脂肪、空氣） 血管炎 低血壓,,三、腦梗死的影像診斷,28,腦梗死分期及病生基礎,超急性期腦梗死（hyperacute infarction）：發(fā)?。?小時 細胞毒性腦水腫，DWI高信號，ADC值降低急性期腦梗死（acute infarction）： 6-

14、72小時 細胞毒性水腫、 血管源性水腫早期 神經細胞髓鞘脫失，細胞凋亡，凝固性壞死 DWI極高信號，ADC值降低,29,亞急性期腦梗死（subacute infarction）： 3-10天 血管源性水腫，DWI稍高信號，ADC值加正?；?小膠質細胞吞噬壞死組織，星形膠質細胞增生活躍進行修復，新生毛細血管形成。慢性期腦梗死（chronic infarction）：發(fā)病

15、后11天起，可持續(xù)數月或數年 DWI呈低信號，ADC值升高，T2WI呈高信號。 壞死組織液化和清除，成一囊腔，周圍膠質疤痕和腦萎縮，少數有鈣化。,30,（一）超急性期腦梗死CT表現(xiàn),發(fā)病<6小時，CT平掃診斷率為36.4%。診斷線索：(1)動脈高密度征(35%～45%)；(2)局部腦腫脹(24%)；(3)腦實質密度稍降低(60%)；以上征象在較大動脈阻塞后出現(xiàn)幾率較大（4）窄窗寬利于檢出病灶,31,動

16、脈高密度征：為大腦中動脈、頸內動脈、 椎動脈或其他大動脈密度增高， CT值77～～89Hu（42～～53Hu ） 島帶征：島帶（島葉皮質、最外囊、屏狀 核）灰白質界面消失 ， 豆狀核輪廓模糊或密度減低,豆狀核或基底節(jié)模糊,RMCA高密度、 島帶征,,,32,（二）超急性和急性期腦梗死MRI表現(xiàn),細胞毒性水腫：常規(guī)MRI可為陰性，擴散加權成像呈高信號，ADC值降低，灌注加權成像呈低灌注血管源性水腫：細胞死亡

17、、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，T1、T2弛豫時間延長,35min,5h,33,發(fā)病3小時的腦梗死，T2WI陰性，DWI能清楚顯示病灶及范圍，檢出超急性期腦梗塞MRI明顯優(yōu)于CT,DWI非常清楚的顯示了梗死的部位所以DWI序列又稱為中風序列,34,DWI能超早期（發(fā)病30min）發(fā)現(xiàn)嚴重缺血中心區(qū)，在常規(guī)DWI上呈明顯高信號，ADC圖示擴散明顯受限ADC值演變：5-10d ADC值逐漸接近正常， DWI高信號；10d –數月， ADC值

18、大于正常， DWI信號降低,腦梗死分期與ADC值演變,35,CT表現(xiàn)腦質密度：＞24小時后，閉塞血管供血區(qū)低密度，累及灰白質，大小和形狀與閉塞血管有關,少數可因再灌注而發(fā)生梗死區(qū)內出血-出血性腦梗塞； 1～2周：均勻低密度，邊界較清，水腫和占位明顯 2～3周：水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度，“模糊效應”；增強檢查最明顯 3天—6周：增強表現(xiàn)為呈腦回、斑片、團塊狀—BBB破壞、新生毛細血管、過度灌

19、注1～2月：軟化灶腦萎縮：腦室、腦溝擴大 ，梗死后1月后才出現(xiàn),（三）腦梗死演變的影像學表現(xiàn),36,出血性腦梗塞,梗塞初期（發(fā)病2天）,梗塞12天后（合并出血）,梗塞16天后,37,腦梗死的模糊效應期（2-3周）,2周后,,,,,38,腦梗死（模糊效應期）平掃和增強：呈腦回、斑片、團塊狀—BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注,,,,,39,MRI表現(xiàn)（＜24小時）病變動脈流空信號消失T1WI腦腫脹、T2WI高信號（＞8小時）10

20、～20%陰性,40,腦梗死：T1WI腦腫脹、T2WI高信號，DWI準確顯示腦梗死范圍,41,MRI表現(xiàn)（＞24小時） 信號： T1WI低信號，T2WI高信號；2～3周“模糊效應”；1～2月軟化灶 水腫和占位： 1～2周最明顯 鄰近腦膜強化： 1～3天 腦實質強化： 數周呈斑片、腦回樣,42,腦梗塞模糊效應期，增強后梗死區(qū)呈片狀強化,43,CT陰性，臨床診斷腦梗塞，需行MRI檢查：1）、明確梗死灶2）、確定缺血半暗帶（

21、DWI＋PWI）,缺血半暗帶：局部腦組織血流量低于正常，細胞代謝異常，腦組織可存活或梗死,44,DWI確定責任病灶頸內動脈起始部粥樣斑塊形成、管腔狹窄，斑塊脫落，是腦梗死的主要原因,半年前,半年后,,45,男，48歲，言語不清半天,,,,,,,46,男，48歲，突發(fā)右側肢體無力1小時 （CT平掃） CT灌注成像較磁共振灌注成像可更準確的定量評價腦血流灌注異常,BFBVMTT,47,男，58歲，突發(fā)右側肢體無力3小時 （

22、MRI平掃）,,48,男，58歲，突發(fā)右側肢體無力3小時 （DWI）,49,58歲，突發(fā)右側肢體無力6小時 （CT平掃）,,50,左側頸內動脈閉塞，左側腦室旁腦死，CTP顯示局部腦灌注降低（BV基本正常、BF降低，MTT延長）,51,,,常規(guī)MRI ?DWI序列上顯示一個右側大腦中動脈供血區(qū)的廣泛的擴散受阻基底節(jié)同時受累擴散成像病變范圍與DWI一致，說明病變屬于壞死組織，溶栓治療是不需要的,52,腦葉梗死←腦動脈皮質支：皮髓質同時

23、累及，其分界模糊、消失腔隙性腦梗死←腦動脈中央支：腦深部的低密度，邊緣模糊分水嶺腦梗死←低血流灌注：分水嶺區(qū)域斑片狀低密度灶,,,,,（四）腦動脈性梗死分類,53,1、腦葉性腦梗死,CT平掃：左小腦半球下面的后部呈低密度影，蚓部和延髓密度正常，說明小腦左側后下動脈半球支受累，而蚓支和延髓支未受累腦梗死原因：動脈夾層（藍色箭頭）,,infarction,小腦左側后下動脈半球支梗死,54,小腦左側后下動脈區(qū)梗死,MRI T2WI：小腦

24、左側后下動脈(PICA)供血的全部區(qū)域，即小腦半球左側下部、蚓部和延髓均呈高信號，內緣較直，沒有越過中線小腦后下動脈區(qū)(PICA)單側梗死總是有明顯的中線分界，因為小腦后下動脈蚓支沒有越過中線，呈矢狀行走,,infarction,55,小腦右側后下動脈區(qū)梗死,患者，女性，71歲。頭昏1天MRI：小腦右側后下動脈蚓支和半球支供血區(qū)長T1長T2信號，內緣較直，沒有越過中線,infarction,,56,腦橋左側部梗死,,患者，女性，49

25、歲。頭昏伴言語不清20小時在腦橋水平的梗塞通常靠近中央，且很早就可見明確的邊界，因為基底動脈的分支呈矢狀走行，不越過中線,,infarction,57,大腦右側前動脈區(qū)梗死,患者，男性，62歲。突發(fā)左下肢無力3天,,58,左大腦后動脈皮質區(qū)梗死,臨床表現(xiàn)：右半視野急性視力喪失1天CT平掃：左枕葉皮質深、淺層低密度影,59,右側海馬區(qū)梗死,患者，男性，65歲。頭昏伴視力障礙4天MRI：右側海馬區(qū)長T1長T2信號,,,60,右側大腦中

26、動脈區(qū)梗死,T2WI和DWI：右側大腦中動脈皮質支和內外側支豆紋動脈供應區(qū)高信號MRA（TOF）：右側大腦中動脈全程閉塞,61,左側大腦中動脈區(qū)梗死,CT增強掃描：整個大腦中動脈供應區(qū)不均勻混雜密度灶， 因過度灌注造成廣泛性腦回樣增強。,62,2、 腔隙性腦梗死,深部穿支動脈閉塞，引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。病灶大小5-15mmCT特點：腦深部的小片狀低密度區(qū)MRI特點：敏感檢出小病灶，區(qū)分新舊病灶，確定責任病灶,,,6

27、3,右基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗死,患者，男性，59歲。左側肢體無為2天，左下肢肌力Ⅳ級,64,雙側丘腦腔隙性腦梗塞,MRI:雙側丘腦對稱性斑點狀長T1長T2信號,邊界不清,65,腔隙性腦梗死的鑒別診斷,1、陳舊性小出血灶鑒別：兩者在CT上，不易區(qū)分。MRI上血腫吸收后周邊可見含鐵血黃素沉著所形成的鐵環(huán)，具有特征性，不難鑒別2、腦變性、中毒和腦炎后期囊腔鑒別：這類囊腔類似腔隙性腦梗死，僅憑影像表現(xiàn)有時難以區(qū)別，鑒別診斷應當緊密結合臨床及其

28、它資料綜合分析,66,雙側基底節(jié)區(qū)血管周圍間隙,同血管周圍間隙（VRS）鑒別：后者多見于基底節(jié)區(qū)下1/3，直徑一般不超過5mm，在MRI各序列上均與腦脊液等信號。而前者多位于基底節(jié)區(qū)上2/3，直徑多大于5mm，F(xiàn)LAIR:信號高于腦脊液,,,,67,右側基底節(jié)區(qū)血管周圍間隙,CT：右側基底節(jié)區(qū)小卵圓形低密度灶MRI各序列上同腦脊液等信號,68,病灶小不一定是腔梗,女，57歲，前交通動脈瘤介入栓塞術后7天復查，右側額頂葉皮質下多發(fā)小梗死

29、灶,69,3、分水嶺區(qū)及分水嶺區(qū)腦梗塞,腦外分支分為兩類：中央支和皮質支，二者間不相銜接，不同血管未端分支和皮質支、中央支間形成血液供應相對薄弱區(qū)域，稱為分水嶺區(qū),70,分水嶺梗死,分水嶺梗死，它是指發(fā)生在血管邊緣區(qū)之間的梗死，由于低灌注經常發(fā)生在血管邊界區(qū)，所以分水嶺梗死較常見.分水嶺有2種：1、皮質分水嶺：位于 ACA/MCA 和 MCA/PCA的邊界區(qū)2、內部分水嶺：外組豆紋動脈與MCA穿支動脈之間或MCA/ACA深部白質邊界

30、區(qū),71,右側皮質分水嶺梗死,左、中圖MRI T2flair：左側大腦前動脈和大腦中動脈分水嶺高信號右圖MRIT1WI增強：右頸內動脈高信號，提示右頸內動脈閉塞,72,4、出血性腦梗死,缺血性腦梗死后，血管缺血損傷或壞死，閉塞血管再通，梗死區(qū)再灌注，產生再灌注損傷，出血性腦梗塞是慢性、少量 滲血；50%以上見于大面積腦梗塞 CT發(fā)現(xiàn)率相對低（急性出血敏感） MRI是檢查出血性腦梗塞可靠手段 SWI是敏

31、感的序列,73,重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院,CT特點：低密度梗死灶內，出現(xiàn)不規(guī)則斑點、片狀高密度,大腦右側中動脈外側支豆紋動脈區(qū)出血性梗死,CT平掃：右外側蒼白球及尾狀核頭部混雜密度MRI GRE：混雜信號，而內側豆紋動脈和皮質支供應區(qū)未受累,,,75,5. 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,CT、 MRI T1WI和T2WI 陰性PWI 低灌注DWI 正常或異常高信

32、號TIA患者DWI異常信號強度明顯低于卒中通過ADC值的差異鑒別TIA和缺血性卒中癥狀持續(xù)時間>1 h、運動障礙和失語，DWI 異常有關,76,TIA病人的MRA檢查,TIA患者血栓形成血流動力學改變血液成分的改變頸內A、椎-基底A系管腔狹窄反復的TIA最終大面積腦梗死早期診斷及預防十分重要臨床有輕度TIA癥狀頸部或顱內血管MRA應該列入常規(guī)檢查,右側椎動脈狹窄，管腔變細，血流信號減低，顱內段斷續(xù)顯示,77

33、,6、腦梗死遠隔效應,腦梗死后, 遠離梗死灶與大腦皮質有大量纖維聯(lián)系的紋狀體、丘腦、黑質、海馬、腦干和脊髓均可發(fā)生繼發(fā)性損害。 神經機能連接不能 ：Diaschisis 是一種心理現(xiàn)象，如抑郁等，常常發(fā)生在梗死后初期數月Wallerian degeneration: CST.海馬遲發(fā)性損傷與認知功能損害,78,左側大腦半球的梗死，灌注表現(xiàn)為雙側大腦和小腦的不對稱，且灌注均下降，可能是由于皮質腦橋小腦纖維束的中斷,神經機能連接不能

34、：,79,Wallerian degeneration:神經纖維截斷性損傷后遠端和部分近端軸索及所屬髓鞘發(fā)生變性，是一種順行性的神經元退變, 常發(fā)生于皮質脊髓束，產生腦干雙側非對稱性改變。,遠隔部位的華勒氏變性,80,四、腦靜脈性梗死的影像學表現(xiàn),腦靜脈血栓形成靜脈性腦梗死,81,1、腦靜脈血栓形成,臨床很難診斷MRI掃描：急性期：直接征象，血栓本身，閉塞的靜脈和/或靜脈竇內流空影消失，并見血栓(血栓信號隨時間而異)間接征象

35、：病灶位于閉塞的靜脈和靜脈竇周圍腦水腫，非典型血管分布區(qū)特別是皮髓質交界區(qū)出現(xiàn)出血性腦梗死（靜脈壓力升高） ；慢性期：還可見閉塞靜脈和/或靜脈竇周圍的側支血管影,82,CT平掃：閉塞的靜脈和/或靜脈竇呈高密度影，增強閉塞的靜脈和/或靜脈竇不強化直竇、竇匯、橫竇、上矢狀竇血栓,83,2024/2/26,2、腦靜脈性梗死 （cerebral venous infarction，CVI）,CVI通常出現(xiàn)在受阻的皮層淺靜脈和(或) 大腦深

36、靜脈引流區(qū) (3-8%),可伴有或不伴有靜脈竇的受累腦靜脈系統(tǒng)有廣泛的側支循環(huán)， 其在靜脈閉塞初期對血液回流起到代償作用，當側支循環(huán)失代償，CVI 才可能發(fā)生 ，故 CVI 的發(fā)展過程較動脈性腦梗死緩慢,84,靜脈性腦梗死的病理生理,靜脈性梗死：當靜脈發(fā)生血栓時，由于壓力升高---血管源性水腫—產生梗死---細胞性水腫---繼而再產生血管性水腫【與動脈性梗死的區(qū)別是：后者最初細胞毒性水腫】 由于靜脈壓升高，容易產生靜脈性出血,8

37、5,靜脈性腦梗死分類,腦靜脈梗死類型 1) 表淺型: 最常見，上矢狀竇是血栓最好發(fā)部位，腦梗死分布于血栓鄰近的腦實質內，易發(fā)生皮層及皮層下出血2) 深部中央型: 次常見，栓塞位于直竇、大腦大靜脈、大腦內靜脈 ，常引起雙側基底節(jié)及丘腦腦梗死 ，出血少見。3) 深部基底型: 少見，血栓位于海綿竇 ,是膿毒性大腦靜脈栓塞最常見的部位，常伴腦膜炎、腦膿腫4) 孤立皮層型: 少見 ，單純大腦皮層靜脈栓塞 ，梗死發(fā)生

38、于阻塞靜脈引流區(qū) ，常見灶性實質出血,86,腦靜脈性梗死的影像學表現(xiàn) （cerebral venous infarction，CVI）,閉塞的靜脈和靜脈竇周圍腦腫脹呈低密度或低信號影；皮層腦溝消失，輕度占位效應鄰近的靜脈竇血栓CT平掃呈高密度影，增強后（CT或MRI）充盈缺損以及非典型動脈血管分布區(qū)特別是皮髓質交界區(qū)出現(xiàn)出血性腦梗死,并見靜脈性血栓呈典型的索狀征象“cord sign”靜脈性梗塞常常為雙側性的,87,這是典型的靜

39、脈性分布區(qū)的梗死大腦內靜脈梗死Labbe靜脈梗死上矢狀竇血栓分布區(qū),88,腦靜脈梗塞：表淺型,雙側額葉出血伴有梗塞; FLAIR示有出血; T2*有出血,上矢狀竇血栓,,上矢狀竇是血栓最好發(fā)部位，腦梗死（75%）分布于血栓鄰近的腦實質內 ，易發(fā)生皮層及皮層下出血,89,表淺型,上矢狀竇旁有出血增強CT顯示上矢狀竇栓塞表現(xiàn)為充盈缺損典型的cord sign 征象,,90,39歲，女性，爬山的過程中突發(fā)頭痛、頭昏，并逐漸加重CT

40、平掃：雙側深部核低密度影，箭頭顯示大腦內靜脈和直竇呈高密度影，提示靜脈栓塞 DSA 顯示了大腦內靜脈和直竇的未顯影 一月后隨訪顯示深部核的少量靜脈性出血,深部中央型：次常見,91,直竇和Galen靜脈的充盈缺損,深部中央型：次常見,92,孤立皮層型isolated cortical vein thrombosis,男性，72歲，頭痛入院,CE-MRA,CT 中央溝高密度影 T2*示出血 T2*最敏感,93,孤立皮

41、層型：皮層下水腫征象,右側皮層下高信號影，低級膠質瘤？靜脈壓升高----血管源性水腫靜脈性梗塞可以自愈,94,孤立皮層型（Labbe靜脈性梗死）,左側Labbe靜脈性梗死，在低密度影中的高密度表示有出血 左側橫竇；致密血栓[dense clot sign]征象是重要的提示,,95,,左側顳葉皮層下異常信號影; DWI和FLAIR示有出血MRV： 左側橫竇血栓,MRV： 左側橫竇血栓,,孤立皮層型（Labbe靜脈性梗死）,96,小