腦梗死診斷與治療

1、,第八章 腦血管疾病,Cerebral Infarct,第二節(jié) 腦梗死,腦血液供應,頸內(nèi)動脈系統(tǒng) 椎-基底動脈系統(tǒng),1. 腦動脈系統(tǒng),圖8-1 腦部各動脈分支示意圖(黃色區(qū)域是顱內(nèi)動脈粥樣硬 化好發(fā)部位),腦血液供應,圖8-2 大腦半球內(nèi)側(cè)面血液供應,圖8-3 大腦半球外側(cè)面血液供應,(1) 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)(前循環(huán)),供應大腦半球前3/5,眼動脈(→眼部) 脈絡膜前動脈(→紋狀體\海馬\外側(cè)膝狀體 \大腦腳\

2、乳頭體\灰結(jié)節(jié)等) 后交通動脈(與椎基底動脈系組成Willis環(huán)) 大腦前動脈 大腦中動脈,主要分支,腦血液供應,1. 腦動脈系統(tǒng),供應大腦半球后2/5(枕葉 &顳葉內(nèi)側(cè))\丘腦\內(nèi)囊后 肢后1/3\全部腦干&小腦,椎動脈 (鎖骨下動脈根部發(fā)出) C6~C1橫突孔入顱, 腦橋下緣合成 基底動脈,圖8-4 腦基底部動脈,,,腦血液供應,1. 腦動脈系統(tǒng),(2) 椎

3、-基底動脈系統(tǒng)(后循環(huán)),腦血液供應,2. 豐富的側(cè)支循環(huán)調(diào)節(jié)&代償腦血液供應 頸內(nèi)動脈--椎-基底動脈: 腦底動脈環(huán)(Willis環(huán)) 頸內(nèi)--頸外動脈分支間: (頸內(nèi)A)眼動脈--(頸外A)顳淺動脈 (頸外A)腦膜中動脈--(大腦前\中\(zhòng)后A)軟腦膜動脈 椎動脈\鎖骨下動脈--頸外動脈側(cè)支循環(huán) 大腦前\中\(zhòng)后動脈分支間吻合 深穿支吻合較少, 代償作用較差,腦血液供應的特點,1. 中膜\外膜較相同管徑的顱

4、外動脈壁薄,腦梗死(cerebral infarct)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征 腦梗死是卒中最常見類型，約占70%～80%,,第二節(jié) 腦梗死,腦梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： ①大動脈粥樣硬化型 ②心源性栓塞型 ③小動脈閉塞型 ④其他病因型 ⑤不明原因型,第二節(jié) 腦梗死,

5、依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可將腦梗死分為3種主要病理生理學類型： 腦血栓形成(cerebral thrombosis)腦栓塞(cerebral embolism)血流動力學機制所致的腦梗死,第二節(jié) 腦梗死,最常見的腦梗死類型，約占全部腦梗死的60％動脈粥樣硬化是本病的基本病因腦血栓形成臨床上主要指大動脈粥樣硬化型腦梗死,一、腦血栓形成,1.動脈硬化 本病的基本病因，特別是動脈粥樣硬化，常伴高血壓病，二者互為因果，

6、糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈，以動脈分叉處多見,一、腦血栓形成,2. 動脈炎 結(jié)締組織病、抗磷脂抗體綜合征及細菌、病毒、螺旋體感染均可導致動脈炎癥，而使管腔狹窄或閉塞,一、腦血栓形成,3. 其他少見原因藥源性： 如可卡因、安非他明 血液系統(tǒng)疾?。?紅細胞增多癥、血小板增多癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血蛋白C和蛋白S異常,一、腦血栓形成,腦淀粉樣血管病、moya

7、moya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外(頸動脈、顱內(nèi)動脈和椎動脈)夾層動脈瘤極少數(shù)不明原因,一、腦血栓形成,1. 病理 腦梗死發(fā)生率在頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占80％，椎-基底動脈系統(tǒng)約為20％閉塞好發(fā)血管依次為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈閉塞血管內(nèi)可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子,一、腦血栓形成,2.病理生理急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成

8、壞死區(qū)中腦細胞死亡，但缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元。如果能在短時間內(nèi)，迅速恢復缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細胞可存活并恢復功能缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急診溶栓的病理學基礎,一、腦血栓形成,缺血半暗帶腦組織損傷的可逆性是有時間限制的，即治療時間窗(therapeutic time window，TTW)如果腦血流再通超過TTW，腦損傷可繼續(xù)加劇，甚至產(chǎn)生再灌注損傷(reperf

9、usion damage)。研究證實，腦缺血超早期治療時間窗一般不超過6小時,一、腦血栓形成,1. 一般特點 動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅(qū)癥狀如肢體麻木、無力等局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或1~2日達到高峰臨床表現(xiàn)取決于梗死灶的大小和部位,一、腦血栓形成,2. 不同腦血管閉塞的臨床特點（1）頸內(nèi)動脈閉塞的表現(xiàn) 嚴重程度差異較大，主要取決于側(cè)支循環(huán)

10、狀況。頸內(nèi)動脈閉塞常發(fā)生在頸內(nèi)動脈分叉后，慢性血管閉塞可無癥狀癥狀性閉塞可出現(xiàn)單眼一過性黑朦，偶見永久性失明(視網(wǎng)膜動脈缺血)或Horner征(頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損),一、腦血栓形成,（2）大腦中動脈閉塞的表現(xiàn) 病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及偏盲，伴頭、眼向病灶側(cè)凝視（三偏）優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語癥非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象障礙，病人可以出現(xiàn)意識障礙,一、腦血栓形成,（3）大腦前動脈閉塞的表現(xiàn) 對側(cè)的足和下肢的感覺運動障礙

11、，而上肢和肩部的癱瘓輕，面部和手部不受累感覺喪失主要是辨別覺喪失，而有時不出現(xiàn)尿失禁(旁中央小葉受損)，淡漠、反應遲鈍、欣快和緘默等(額極與胼胝體受損)，對側(cè)的強握及吸吮反射和痙攣性強直(額葉受損),一、腦血栓形成,（4）椎-基底動脈閉塞的表現(xiàn)血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈中部，栓塞性通常發(fā)生在基底動脈尖基底動脈或雙側(cè)椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件，引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱、共濟失調(diào)、昏迷和高熱等。腦橋病變出現(xiàn)針尖

12、樣瞳孔,一、腦血栓形成,3. 特殊類型的腦梗死 （1）大面積腦梗死通常由頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干閉塞或皮質(zhì)支完全性卒中所致病灶對側(cè)完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹病程呈進行性加重，易出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝死亡,一、腦血栓形成,圖8-1示大面積腦梗塞,,,一、腦血栓形成,2）分水嶺腦梗死(CWSI)：由相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導致，也稱邊緣帶(border zone

13、)腦梗死多因血流動力學原因所致典型病例發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可源于心源性或動脈源性栓塞常呈卒中樣發(fā)病，癥狀較輕，糾正病因后病情易得到有效控制,一、腦血栓形成,皮質(zhì)后型分水嶺梗塞,皮層前型分水嶺梗塞,圖8-2示分水嶺梗塞,,,一、腦血栓形成,（3）出血性腦梗死 由于腦梗死灶內(nèi)的動脈自身滋養(yǎng)血管同時缺血，導致動脈血管壁損傷、壞死，在此基礎上如果血管腔內(nèi)血栓溶解或其側(cè)枝循環(huán)開放等原因使已損傷血管血流得

14、到恢復，則血液會從破損的血管壁漏出，引發(fā)出血性腦梗死，常見于大面積腦梗死后,一、腦血栓形成,圖8-3示出血性腦梗塞,,,一、腦血栓形成,（4）多發(fā)性腦梗死(multiple infarct) 兩個或兩個以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，一般由反復多次發(fā)生腦梗死所致,一、腦血栓形成,1. 血液化驗和心電圖檢查 血液化驗包括血常規(guī)、血流變、血生化(包括血脂、血糖、腎功、離子)。這些檢查有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素

15、，對鑒別診斷也有價值,一、腦血栓形成,2. 神經(jīng)影像學檢查 1） CT檢查發(fā)病后應盡快進行，雖早期有時不能顯示病灶，但對排除腦出血至關重要多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶，發(fā)病后2~15日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶,一、腦血栓形成,圖8-4示CT檢查:低密度腦梗塞病灶,,,一、腦血栓形成,大面積腦梗死有腦水腫和占位效應，出血性梗死呈混雜密度病后2~3周梗死吸收期，由于病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與周圍正常

16、腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應”增強掃描有診斷意義，梗死后5~6日出現(xiàn)增強現(xiàn)象，1~2周最明顯，約90％的梗死灶顯示不均勻強化,一、腦血栓形成,頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段缺點：對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差,一、腦血栓形成,2）核磁共振（MRI) MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1相有高信號混雜,一

17、、腦血栓形成,MRI彌散加權(quán)成像(DWI) 可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi))，為早期治療提供重要信息,一、腦血栓形成,T1加權(quán)像,彌散加權(quán)像,圖8-5示大面積腦梗塞,,,一、腦血栓形成,血管造影DSA、CTA和MRA可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變，如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等，可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)DSA是腦血管病變檢查的金標準，缺點為有創(chuàng)、費用高、技術條件要求高,一、腦血栓形成,3.

18、 腰穿檢查僅在無條件進行CT檢查，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進行，一般腦血栓形成患者CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，但有時仍不能據(jù)此就診斷為腦梗死,一、腦血栓形成,4. TCD 對評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側(cè)枝循環(huán)建立情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監(jiān)測缺點：由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術水平影響，目前不能完全替代DSA，只能用于高?；颊吆Y查和定期血管病變監(jiān)測，為進一步更加積極治療提供依據(jù),一、腦血

19、栓形成,5. 超聲心動圖檢查 可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂，對腦梗死不同類型的鑒別診斷有意義,一、腦血栓形成,1. 診斷 中年以上的高血壓及動脈硬化患者靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，一至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征能用某一動脈供血區(qū)功能損傷來解釋CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可明確診斷有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能,一、腦血栓形成,2. 鑒別診斷 主要需與以下疾病

20、相鑒別： （1）腦出血 腦梗死有時與小量腦出血的臨床表現(xiàn)相似，但活動中起病、病情進展快、發(fā)病當時血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發(fā)現(xiàn)出血灶可明確診斷,一、腦血栓形成,（2）腦栓塞起病急驟，局灶性體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰常有栓子來源的基礎疾病如心源性(心房纖顫、風濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎等)、非心源性(顱內(nèi)外動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪滴等)大腦中動脈栓塞引起大面積腦梗

21、死最常見,一、腦血栓形成,（3）顱內(nèi)占位病變 顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局灶性體征，顱內(nèi)壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆，須提高警惕，CT或MRI檢查有助確診,一、腦血栓形成,1.治療原則 ① 超早期治療：“時間就是大腦”，力爭發(fā)病后盡早選用最佳治療方案，挽救缺血半暗帶,一、腦血栓形成,2.治療方法 （1）一般治療：主要為對癥治療維持生命體征處理并發(fā)癥,一、腦血栓形成,1)

22、 血壓：缺血性卒中急性期血壓升高通常不需特殊處理(高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、主動脈夾層分離、心力衰竭和腎功能衰竭除外)除非收縮壓>200mmHg或舒張壓>110mmHg即使有降壓治療指征，也需慎重降壓,一、腦血栓形成,首選容易靜點和對腦血管影響小的藥物 如烏拉地爾避免舌下含服鈣離子拮抗劑 如硝苯地平如出現(xiàn)持續(xù)性的低血壓，需首先補充血容量和增加心輸出量，如上述措施無效必要時可應用升壓藥

23、,一、腦血栓形成,2) 通氣支持和吸氧輕癥、無低氧血癥的卒中患者無需常規(guī)吸氧對腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣,一、腦血栓形成,3) 血糖腦卒中急性期高血糖較常見，可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或應激性反應常規(guī)檢查血糖，當患者血糖超過10mmol/L時應立即予以胰島素治療，將血糖控制在7.8-10mmol/L開始使用胰島素時應1~2小時監(jiān)測血糖一次如發(fā)生低血糖，可用10~20％的葡萄糖口服或注

24、射糾正,一、腦血栓形成,4) 腦水腫多見于大面積梗死，腦水腫通常在卒中后3~5天達高峰治療目標是降低顱內(nèi)壓、維持足夠腦灌注和預防繼發(fā)于腦疝的腦損傷應用20％甘露醇125~250ml/次靜點，1次/6~8小時,一、腦血栓形成,對心、腎功能不全患者可改用呋塞米20~40mg靜脈注射，1次/6~8小時可用甘油果糖250~500ml/次靜點，1~2次/日還可用七葉皂苷鈉、白蛋白輔助脫水,一、腦血栓形成,5) 感染腦卒中患者(尤其存在

25、意識障礙者)急性期容易發(fā)生呼吸道、泌尿系感染等，是導致病情加重的重要原因患者采用適當?shù)捏w位，經(jīng)常翻身扣背及防止誤吸是預防肺炎的重要措施，肺炎的治療主要包括呼吸支持(如氧療)和抗生素治療,一、腦血栓形成,尿路感染主要繼發(fā)于尿失禁和留置導尿，盡可能避免插管和留置導尿，間歇導尿和酸化尿液可減少尿路感染，一旦發(fā)生應及時根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥敏試驗應用敏感抗生素,一、腦血栓形成,6) 上消化道出血高齡和重癥腦卒中患者急性期容易發(fā)生應激性潰瘍，建議常

26、規(guī)應用質(zhì)子泵抑制劑對已發(fā)生消化道出血患者，應進行冰鹽水洗胃、局部應用止血藥出血量多引起休克者，必要時需要輸注新鮮全血或紅細胞成分輸血,一、腦血栓形成,7) 發(fā)熱主要源于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水體溫升高可以增加腦代謝耗氧及自由基產(chǎn)生，從而增加卒中患者死亡率及致殘率對中樞性發(fā)熱患者，應以物理降溫為主,一、腦血栓形成,8) 深靜脈血栓形成(DVT)高齡、嚴重癱瘓和心房纖顫均增加深靜脈血栓的危險性，同時DVT增

27、加了發(fā)生肺栓塞(pulmonary embolism，PE)的風險建議鼓勵患者盡早活動、下肢抬高、避免下肢靜脈輸液(尤其是癱瘓側(cè)),一、腦血栓形成,對有發(fā)生DVT和PE風險的患者可預防性藥物治療首選低分子肝素4000IU皮下注射，1~2次／日對發(fā)生近端DVT、抗凝治療癥狀無緩解者應給予溶栓治療,一、腦血栓形成,9)水電解質(zhì)平衡紊亂腦卒中時由于神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂、進食減少、嘔吐及脫水治療常并發(fā)水電解質(zhì)紊亂 ， 包括低鉀血癥、低鈉血

28、癥和高鈉血癥應對腦卒中患者常規(guī)進行水電解質(zhì)監(jiān)測并加以及時糾正，糾正低鈉和高鈉血癥均不能過快，防止腦橋中央髓鞘溶解和加重腦水腫,一、腦血栓形成,10) 心臟損傷腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合征的表現(xiàn)之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂及心力衰竭腦卒中急性期應密切觀察心臟情況，必要時進行動態(tài)心電監(jiān)測和心肌酶譜檢查，及時發(fā)現(xiàn)心臟損傷，并及時治療,一、腦血栓形成,措施：減輕心臟負荷，慎用增加心臟負擔的藥物，注意輸液速度及輸液量

29、，對高齡患者或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水劑積極處理心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂或心功能衰竭等心臟損傷,一、腦血栓形成,11) 癲癇不使用預防性抗癲癇治療若出現(xiàn)癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)，可按相應原則處理腦卒中2周后發(fā)生的癲癇復發(fā)可能性較大，需按癲癇的常規(guī)治療方法長期藥物治療,一、腦血栓形成,（2）特殊治療和管理超早期溶栓治療抗血小板治療抗凝治療血管內(nèi)治療細胞保護治療外科治療,一、腦血栓形成,1) 靜脈溶栓

30、療法 常用溶栓藥物包括 ① 尿激酶(urokinase，UK)：100～150萬IU加 入生理鹽水l00~200ml，持續(xù)靜點30分鐘 ② rtPA：一次用量0.9mg/kg，最大劑量 <90mg，先予10％的劑量靜脈推注，其余 劑量在約60分鐘內(nèi)持續(xù)靜脈滴注,一、腦血栓形成,適應證： ①年齡18～

31、80歲 ②臨床診斷急性缺血性卒中 ③發(fā)病至靜脈溶栓治療開始時間<4.5小時或6小時 ④腦CT等影像學檢查已排除顱內(nèi)出血 ⑤患者或其家屬簽署知情同意書,一、腦血栓形成,禁忌證 ①有活動性內(nèi)出血或外傷骨折的證據(jù)，顱內(nèi)出血的診斷沒有排除，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血 ② 神經(jīng)功能障礙非常輕微或迅速改善 ③發(fā)病時間無法確定時，發(fā)病至靜脈溶栓治療開始的最大

32、可能時間超過6小時 ④神經(jīng)功能缺損考慮癲癇發(fā)作所致,一、腦血栓形成,⑤ 既往有顱內(nèi)出血、動靜脈畸形或顱內(nèi)動脈瘤 病史 ⑥ 最近3個月內(nèi)有顱內(nèi)手術、頭外傷或卒中史； 最近21天內(nèi)有消化道、泌尿系等內(nèi)臟器官活動性出血史；最近14天內(nèi)有外科手術史；最近7天內(nèi)有腰穿或動脈穿刺史,一、腦血栓形成,⑦有明顯出血傾向：血小板計數(shù)＜ 100,000/mm3，48小

33、時內(nèi)接受肝素治療并且 APTT高于正常值上限，近期接受抗凝治療(如 華法令)并且INR>1.5 ⑧ 血糖＜2.7mmol/L， ⑨嚴重高血壓未能很好控制，其溶栓治療前收縮壓＞180mmHg或舒張壓＞100mmHg ⑩CT已顯示早期腦梗死低密度＞1/3大腦中動脈供血區(qū)（大腦中動脈區(qū)腦梗死患者）,一、腦血栓形成,2) 抗血小板聚集治療常用抗

34、血小板聚集劑包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性腦梗死患者應盡早(48h之內(nèi))服用阿司匹林150~325mg/d雙抗3周：非心源性輕型腦梗死患者雙抗3個月：非心源性腦梗死患者存在顱內(nèi)大動脈粥樣硬化性嚴重狹窄（70-99%）,一、腦血栓形成,溶栓24小時后開始應用阿司匹林對阿司匹林過敏或不能使用時，可用氯吡格雷、西洛他唑等替代,一、腦血栓形成,3) 抗凝治療藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林新型抗凝藥：阿加曲班、達比加群、利伐

35、沙班對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用預防性抗凝治療,一、腦血栓形成,4) 腦保護治療通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷 自由基清除劑—依達拉奉阿片受體阻斷劑—納洛酮營養(yǎng)神經(jīng)劑—胞磷膽堿電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等,一、腦血栓形成,5) 外科治療幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者，可行去骨瓣減壓術小腦梗死使腦干受壓導致病情惡

36、化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術可以挽救生命,一、腦血栓形成,6) 其他治療 ① 降纖治療： 通過降解血中纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活 性以抑制血栓形成?？蛇x擇的藥物包括蘄蛇 酶、纖溶酶、和蚓激酶等,一、腦血栓形成,② 丁苯酞—抑制神經(jīng)元細胞凋亡 尤瑞克林—改善側(cè)支循環(huán) ? 中藥制劑：主要是通過活血化淤、通經(jīng)活絡作用，包括丹參、川芎嗪、三七和葛根素等目前尚

37、缺乏大規(guī)模臨床試驗證據(jù),一、腦血栓形成,7) 康復治療 應早期進行，并遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對病人進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復，提高生活質(zhì)量和重返社會,一、腦血栓形成,腦栓塞(cerebral embolism)是指各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈使血管腔急性閉塞或嚴重狹窄，引起相應供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血壞死及功能障礙的一組臨床綜合征。約占全部腦梗死的1/3。

38、腦栓塞臨床上主要指心源性腦栓塞,二、腦栓塞,根據(jù)栓子來源可分為心源性非心源性來源不明性,二、腦栓塞,1. 心源性 占腦栓塞的60％～75％，栓子在心內(nèi)膜和瓣膜產(chǎn)生，脫落入腦后致病。主要見于以下幾種疾病： ① 心房顫動　?、?心臟瓣膜病　　③ 心肌梗死　　?、?其他,二、腦栓塞,2. 非心源性 ① 動脈粥樣硬化斑塊脫落性栓塞 ② 脂肪栓塞見于長骨骨折或手術后　?、?空氣栓塞　?、?/p>

39、 癌栓塞　?、?其他3. 來源不明 少數(shù)病例查不到栓子來源,二、腦栓塞,可發(fā)生于任何年齡，以青壯年多見多在活動中急驟發(fā)病，局灶性神經(jīng)體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰，多表現(xiàn)為完全性卒中,1. 一般特點,二、腦栓塞,伴有風心病、冠心病和嚴重心律失常等，或存在心臟手術、長骨骨折、血管內(nèi)介入治療等栓子來源病史 可同時并發(fā)肺栓塞、腎栓塞、腸系膜栓塞和皮膚栓塞等意識障礙有無取決于栓塞血管的大小和梗死的面積,1. 一般特點,二、腦栓塞,2.

40、血管栓塞的臨床表現(xiàn) 不同部位血管栓塞會造成相應的血管閉塞綜合征與腦血栓形成相比，腦栓塞易導致多發(fā)性梗死，并容易復發(fā)和出血病情波動較大，病初嚴重，但因為血管的再通，部分病例臨床癥狀可迅速緩解；有時因并發(fā)出血，臨床癥狀可急劇惡化；有時因栓塞再發(fā)，穩(wěn)定或一度好轉(zhuǎn)的局灶性體征可再次加重,二、腦栓塞,1. CT和MRI檢查 可顯示缺血性梗死或出血性梗死改變，合并出血性梗死高度支持腦栓塞診斷。CT檢查在發(fā)病后24~48小時內(nèi)可見

41、病變部位呈低密度改變，發(fā)生出血性梗死時可見低密度梗死區(qū)出現(xiàn)1個或多個高密度影。MRA可發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄程度或閉塞,二、腦栓塞,圖8-6示:MRI Flare像示左額、顳葉異常信號影,,,二、腦栓塞,2. 心電圖 心電圖應常規(guī)檢查，作為確定心肌梗死、心律失常等證據(jù)超聲心動圖檢查可證實是否存在心源性栓子，頸動脈超聲檢查可評價頸動脈管腔狹窄程度及動脈硬化斑塊情況,二、腦栓塞,1. 診斷 根據(jù)驟然起病，數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰出現(xiàn)偏癱、失語等

42、局灶性神經(jīng)功能缺損有栓子來源的基礎疾病如心臟病、動脈粥樣硬化、嚴重的骨折等病史CT和MRI檢查可確定腦栓塞部位、數(shù)目及是否伴發(fā)出血，有助于明確診斷,二、腦栓塞,2.鑒別診斷 應注意與血栓性腦梗死、腦出血鑒別，極迅速的起病過程和栓子來源可提供腦栓塞的診斷證據(jù),二、腦栓塞,1. 腦栓塞治療 與腦血栓形成治療原則基本相同，主要是改善循環(huán)、減輕腦水腫、防止出血、減小梗死范圍。注意在合并出血性梗死時，

43、應停用溶栓、抗凝和抗血小板藥，防止出血加重,二、腦栓塞,2. 原發(fā)病治療 針對性治療原發(fā)病有利于腦栓塞病情控制和防止復發(fā)對感染性栓塞應使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治療，防止感染擴散對脂肪栓塞，可采用肝素、5％碳酸氫鈉及脂溶劑，有助于脂肪顆粒溶解有心律失常者，予以糾正空氣栓塞者可進行高壓氧治療,二、腦栓塞,腦栓塞預后與被栓塞血管大小、栓子數(shù)目及栓子性質(zhì)有關如栓子來源不能消除，10%～20%的腦栓塞患者可能在病后1～2周內(nèi)再發(fā)

44、，再發(fā)病死率高,二、腦栓塞,腔隙性梗死 大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓基礎上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化的腦組織由吞噬細胞移走形成空腔，故稱腔隙性腦梗死,三、腔隙性梗死,主要累及腦的深部白質(zhì)、基底節(jié)、丘腦和橋腦等部位，形成腔隙狀梗死灶部分病灶位于腦的相對靜區(qū)，無明顯的神經(jīng)缺損癥狀，放射學檢查或尸解時才得以證實，故稱為靜息性梗死或無癥狀性梗死腔隙性梗死約占全部腦梗死的

45、的20％~30％,三、腔隙性梗死,① 最常見為高血壓導致小動脈及微小動脈壁脂質(zhì) 透明變性，管腔閉塞產(chǎn)生腔隙性病變；舒張壓 增高是多發(fā)性腔隙性梗死的主要原因 ② 病變血管多為深穿支動脈 ③ 高血壓小動脈硬化引起管腔狹窄，栓子阻斷血流，導致供血區(qū)的梗死。多次發(fā)病后形成多個病灶,三、腔隙性梗死,病灶常位于腦深部核團(殼核約37％、丘腦14％、尾狀核10％)，腦橋(16％)和內(nèi)囊后肢(10％)，腦深部白質(zhì)、內(nèi)囊前肢和

46、小腦較少發(fā)生病變血管可見:透明變性玻璃樣脂肪變玻璃樣小動脈壞死血管壁壞死小動脈硬化,三、腔隙性梗死,1.一般特點 多見于中老年患者，男性多于女性半數(shù)以上有高血壓病史突然或逐漸起病，出現(xiàn)偏癱或偏身感覺障礙等局灶癥狀通常癥狀較輕、體征單一、預后較好，一般無頭痛、顱高壓和意識障礙表現(xiàn)，許多患者因影像學檢查發(fā)現(xiàn),三、腔隙性梗死,2. 常見的腔隙綜合征 Fisher根據(jù)臨床和病理學資料，將本病歸納為21種臨床綜合

47、征，臨床常見 有以下5種： （1）純運動性輕偏癱 （2）純感覺性卒中 （3）共濟失調(diào)性輕偏癱 （4）構(gòu)音障礙－手笨拙綜合征 （5）感覺運動性卒中,三、腔隙性梗死,CT： 可見內(nèi)囊基底節(jié)區(qū)、皮質(zhì)下白質(zhì)單個或多個圓形、卵圓形或長方形低密度病灶，邊界清晰，無占位效應，增強可出現(xiàn)輕度斑片狀強化。發(fā)病后最好盡快進行CT檢查以除外小量腦出血,三、腔隙性梗死,MRI：

48、 可更好顯示腔隙性腦梗死病灶，呈T1低信號、T2高信號，較CT可清晰的顯示腔隙性病灶,三、腔隙性梗死,三、腔隙性梗死,三、腔隙性梗死,1. 診斷 目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的診斷標準，以下標準可供參考： ① 中老年發(fā)病，有長期高血壓、糖尿病等危險因素病史 ② 臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一 ③ CT或MRI檢查證實與神經(jīng)功能缺失一致