高顱壓腦疝

1、腦脊液檢查Examination of Cerebrospinal Fluid,腦脊液由腦室系統(tǒng)內(nèi)脈絡(luò)叢產(chǎn)生，經(jīng)腦內(nèi)靜脈系統(tǒng)而 入體循環(huán)。充滿腦室及蛛網(wǎng)膜下腔,包繞于腦和脊髓四周。 腦脊液的主要功能:1)緩沖作用 2)調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓作用 3)營(yíng)養(yǎng)作用

2、 4)維持正常pH值 血腦屏障:具有選擇性的通透作用，防止血液中的有害成分進(jìn)入腦脊液中，對(duì)維持腦脊液成分的穩(wěn)定起了重要的作用。 炎癥、損傷、腫瘤、缺血、缺氧等原因均可致血腦屏障通透性增加，從而使腦脊液成分發(fā)生變化，通過(guò)對(duì)腦脊液成分的檢查，可幫助診斷。,概述,適應(yīng)癥與標(biāo)本采集,（一）適應(yīng)癥: 1.診斷性:疑顱內(nèi)炎癥，顱內(nèi)出血，顱內(nèi)腫瘤等

3、疾病 2.治療性:鞘內(nèi)注藥 (二) 標(biāo)本采集: 1.穿刺部位:第三、四腰椎棘突間隙，小腦延髓池， 腦室穿刺 2.步驟: 1)測(cè)壓力：正常成人：90—180mmH2O 8歲以下： 10—100mmH2O 2)奎氏試驗(yàn)(Quinlan's test) 3)送檢:第一管:細(xì)菌學(xué)檢查 第

4、二管:生化或免疫學(xué)檢查 第三管:細(xì)胞學(xué)檢查,檢驗(yàn)內(nèi)容,(一)   一般性狀:1.顏色:無(wú)色清亮水樣液體 紅色:蛛網(wǎng)膜下腔或腦出血,穿刺時(shí)損傷 黃色:陳舊性蛛網(wǎng)膜下腔出血, 腫瘤或蛛網(wǎng)膜下腔粘連 乳白色:化膿性腦膜炎 微綠色:2.透明度:清亮 微混:病腦,乙腦 毛玻璃樣混濁:結(jié)核性腦膜炎 混濁

5、: 化膿性腦膜炎3.凝固物:不凝固,(二）生化檢查1.蛋白質(zhì)檢查:正常:微量白蛋白 炎癥:球蛋白增多 1)定性檢查(Pandy試驗(yàn)): 球蛋白+石炭酸→產(chǎn)生沉淀 2)定量檢查: 兒童:0.20—0.40g/L 成人:0.20—0.45g/L 3)蛋白電泳檢測(cè): 臨床意義:病理狀態(tài)下，腦脊液中蛋白均增高。以化腦及椎管梗阻時(shí)蛋白增高最明顯，常>50g/L，其次為結(jié)腦。,檢驗(yàn)內(nèi)

6、容,2.葡萄糖檢查正常值: 兒童:2.8—4.5mmol /L 成人:2.5—4.5mmol /L 腦脊液/血漿葡萄糖：0.3—0.9 臨床意義: 病理狀態(tài)下，腦脊液中Glu 有不同程度地降低?；X明顯降低或消失，病腦無(wú)明顯下降。3.氯化物檢查：為血氯的120%正常值:120—130mmol/L臨床意義:結(jié)腦病人腦脊液中氯化物明顯降低，常<102mmol/L，其次是化腦。

7、4.酶學(xué)檢查,檢驗(yàn)內(nèi)容,顯微鏡檢查,細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類: 腦脊液中正常無(wú)紅細(xì)胞,僅有少數(shù)白 細(xì)胞(淋巴細(xì)胞).正常值:成人: (0--8)×106/L 兒童: (0--15)×106/L 臨床意義: 化腦:細(xì)胞數(shù)可達(dá)1000×106/L, 以中性粒細(xì)胞為主。 結(jié)腦:細(xì)胞數(shù)<500×106/L, 早期以中性粒細(xì)胞為主,

8、 后期以淋巴細(xì)胞為主, 中性粒細(xì)胞, 淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞 同時(shí)存在為特征。 病腦: 細(xì)胞數(shù) 幾十×106/L, 以淋巴細(xì)胞為主。 腦膜白血病: 幼稚細(xì)胞,其它檢查,細(xì)胞學(xué)檢查: 癌細(xì)胞細(xì)菌學(xué)檢查: 培養(yǎng), 涂片免疫學(xué)檢查: LAM-TB-IgG, TB-IgM,,常見(jiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的腦脊液檢查特點(diǎn),,,,顱內(nèi)壓的生理,顱內(nèi)壓（Intracranial Pre

9、ssure）成人 80～180mmH2O （5～13.5mmHg）兒童 40～100mmH2O （3～ 7.5mmHg）顱內(nèi)壓異常輕度顱內(nèi)壓增高15～20mmHg；(200~270)中度顱內(nèi)壓增高21～40mmHg；(280~540)意識(shí)范圍改變重度顱內(nèi)壓增高＞40 mmHg; (540),腦脊液對(duì)顱壓的影響,CSF大部分是從腦室內(nèi)的脈絡(luò)叢及室管膜壁上分泌出來(lái)，另有部分從腦的組織間隙內(nèi)生成。CSF的分泌主要取決于平

10、均動(dòng)脈壓與ICP之間的壓力差，其吸收則取決于ICP與上矢狀竇之間壓力差。分泌與吸收處于相對(duì)平衡狀態(tài)。,腦脊液對(duì)顱壓的影響,當(dāng)ICP5mmHg(70mmH2O)時(shí)，則隨著ICP的不斷增高，分泌壓不斷減少，吸收壓不斷增大，使CSF得以隨ICP的水平逐漸減少，延緩了ICP的增高。,腦脊液對(duì)顱壓的影響,腦脊液分泌量為0.3?0.5毫升/分，生成量與吸收量相同。在顱內(nèi)壓增高情況下，腦脊液吸收速率可達(dá)2毫升/分 。腦脊液被排擠出顱腔：流入脊髓蛛網(wǎng)

11、膜下腔，使脊髓硬脊膜擴(kuò)張，硬脊膜外靜脈叢被壓縮。CSF在正常情況下只占顱腔總體積的10%，故其空間代償能力也只有10%。,顱內(nèi)壓增高時(shí)的三主征,頭痛惡心嘔吐視乳頭水腫,頭痛,腦組織的變型移位，壓迫硬腦膜與血管之后而產(chǎn)生頭痛 單純顱壓增高，而腦膜及血管未受到刺激時(shí)，一般不出現(xiàn)頭痛 (發(fā)生率70%左右)額、枕部頭痛常見(jiàn)，且常呈波動(dòng)性 ，與體位有關(guān),惡心嘔吐,壓力傳導(dǎo)到后顱窩，引起腦干軸向移位，迷走神經(jīng)受刺激、后組顱神經(jīng)刺激，導(dǎo)致嘔

12、吐中樞興奮性增強(qiáng)多有惡心、噴射狀嘔吐多見(jiàn)于晚期惡心與嘔吐中樞同一。,視乳頭水腫,壓力傳導(dǎo)到視神經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔所致急性顱高壓不一定出現(xiàn)?？墒挂暰W(wǎng)膜中心靜脈受壓而致眼底出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)視乳頭水腫30%,視乳頭水腫的機(jī)理示意圖,其它癥候—Cushing反應(yīng),當(dāng)顱內(nèi)壓增高到35mmHg，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能基本喪失，通過(guò)植物神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用，使全身血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，同時(shí)呼吸節(jié)律減慢，呼吸深度增加，使肺泡內(nèi)CO2和

13、O2能獲得充分交換，以提高氧飽合度，改善缺氧情況。這種以升高動(dòng)脈壓，并伴有心律減慢，心搏出量增加和呼吸加深的三聯(lián)反應(yīng)，稱為血管加壓反應(yīng)或柯興（Cushing）氏反應(yīng) 。,腦疝（Brain herniation）,,同義詞,腦疝綜合征顱內(nèi)高壓危象,前 提各種原因引起的局限性、彌漫性顱內(nèi)壓增高，都可以引起腦組織向阻力較小部位移位。腦疝一般都發(fā)生于顱骨嵴突起銳利的部位和硬腦膜游離緣的孔洞附近,概 念腦疝是由于顱內(nèi)壓增高，尤其是顱內(nèi)

14、占位病變或外傷引起某些部位的顱內(nèi)壓壓力不平衡，造成某部分組織受壓移位，從壓力較高處通過(guò)附近的解剖上裂隙（如小腦幕等硬腦膜裂隙）或顱骨生理孔道（如枕骨大孔）向壓力較低處移位、嵌頓。從而壓迫相應(yīng)的腦組織（如腦干）、顱神經(jīng)、血管；另一方面，疝入組織本身亦產(chǎn)生缺血、水腫，壞死等病理改變；而急性發(fā)作（少數(shù)也可亞急性或慢性發(fā)作）產(chǎn)生意識(shí)障礙、瞳孔不對(duì)稱、肢體運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)障礙以及呼吸障礙等生命體征的異常改變。,病 因,最常見(jiàn)的是各種原因引起的顱內(nèi)占

15、位病變?nèi)顼B內(nèi)腫瘤、膿腫、肉芽腫、囊腫等顱腦損傷如顱內(nèi)血腫、嚴(yán)重腦挫裂傷、廣泛性顱骨骨折、手術(shù)嚴(yán)重創(chuàng)傷等急性腦血管病如高血壓性腦出血、大面積腦梗死等；顱內(nèi)炎癥如腦炎、腦膜炎等其他 腦缺氧、中毒等,病因: 顱內(nèi)占位性病變:,,病因: 腦體積的增加,,腦脊液分泌和吸收的失調(diào),,病因:,病因:,,腦血流量或靜脈壓的持續(xù)增加,顱腔狹小,,病因:,V,顱內(nèi)體積壓力關(guān)系曲線,●,●,●,●,●,●,●,●,●,,▼,P （ml）,（mm

16、H2O）,腦疝的分類,小腦天幕疝小腦幕切跡疝：又稱天幕裂孔疝、顳葉鉤回疝小腦幕正中疝小腦幕裂孔上疝：又稱小腦蚓部疝枕（骨）大孔疝：又稱小腦扁桃疝大腦鐮（下）疝：又稱扣帶回疝蝶骨嵴疝其他 穿顱疝,臨床以小腦天幕疝和枕骨大孔疝多見(jiàn)，尤以小腦幕切跡疝最常見(jiàn)；大腦鐮疝也頗多見(jiàn)，但臨床癥狀不重，影響不大，所以不被臨床重視小腦幕裂孔上疝少見(jiàn)，但一旦發(fā)生可嚴(yán)重危害生命蝶骨嵴疝極罕見(jiàn)，且無(wú)嚴(yán)重臨床表現(xiàn)，因此臨床意義不大以上

17、四類腦疝有時(shí)可以二種或二種以上疝同時(shí)形成產(chǎn)生所謂“復(fù)合腦疝”,彌漫性顱內(nèi)壓增高，腦疝一般發(fā)生于中線部位一側(cè)性顱壓增高（如顱內(nèi)占位病變），通常腦疝發(fā)生于病變所在的一側(cè)位于前方的占位病變，腦疝一般發(fā)生于后方位于后方的占位病變，腦疝可發(fā)生于前方，也可發(fā)生于后方,高顱壓形成的規(guī)律,小腦幕上的病變常引起小腦天幕疝；但也可單獨(dú)引起或同時(shí)引起枕骨大孔疝小腦幕下的病變，多引起枕骨大孔疝，偶可引起小腦幕裂孔上疝 以上為一般性規(guī)律，卻非絕對(duì),高顱

18、壓形成的規(guī)律,小腦幕裂孔疝,臨床解剖與發(fā)病機(jī)理由硬腦膜構(gòu)成的小腦幕，其游離緣與鞍背圍合成一個(gè)前寬后窄的裂孔此裂孔正常生理可通過(guò)：（1）大腦后動(dòng)脈與中腦動(dòng)脈，（2）腳間池、環(huán)池和四疊體池,顳葉的海馬鉤、海馬回和鄰近的部分舌回都位于小腦幕上方，緊靠小腦幕游離端邊緣處（1）海馬鉤回位于腳間池上方，如海馬鉤回陷入腳間池內(nèi)，使同側(cè)中腦受壓，稱鉤回疝或顳葉前疝,（2）胼胝體壓部和扣帶回后部位于四疊體池上方，常由于枕、頂部壓力增高時(shí)，可將海

19、馬回后部，有時(shí)包括舌狀前回內(nèi)端、穹隆回狹部甚至與此池相鄰的距狀裂等部分枕葉陷入四疊池稱四疊體池疝又稱顳葉后疝。,（3）海馬回和部分舌回位于環(huán)池上方，常因顳區(qū)的壓力將上述組織突入環(huán)池稱環(huán)池疝；因疝內(nèi)容主要為海馬回又稱海馬回疝,以上三型小腦幕疝，各型既可單獨(dú)出現(xiàn)，也可合并發(fā)生腳間池位于前方，因此腳間池疝又稱小腦天幕前位疝環(huán)池與四疊體池位于后方，故環(huán)池疝與四疊體疝合成小腦天幕后位疝一側(cè)的三型小腦天幕疝同時(shí)發(fā)生，稱一側(cè)小腦天幕全疝兩側(cè)三

20、型同時(shí)發(fā)生，稱小腦天幕全疝或環(huán)行疝大腦與基底核向下移位，引起間腦下移至小腦幕切跡部使中腦受壓稱中央疝。,小腦天幕疝發(fā)病機(jī)理（圖解）,幕上顱內(nèi)壓增高 （尤其占位病變）,,天幕疝,,,小腦幕中央疝（間腦損害）,小腦幕切跡疝（Ⅲn損害）,,,,中腦→橋上部損害,,橋腦→延腦上部損害,,延腦損害,,死亡,海馬鉤回陷入小腦幕裂孔,圖 1,圖 2,Ⅰ、Ⅱ期治療效果好， Ⅲ、Ⅳ期活命困難，且即使復(fù)蘇也成為植物人狀態(tài),

21、Unal herniation,Central herniation,臨床表現(xiàn),瞳孔散大及癱瘓 小腦幕上方的組織突入裂孔后，首先引起中腦被擠壓和推移早期 （1）由于病側(cè)的動(dòng)眼神經(jīng)（Ⅲn）輕度受壓或被牽扯產(chǎn)生腦疝側(cè)瞳孔縮小（但歷時(shí)極為短暫），很快由于Ⅲn不全麻痹引起同側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)遲鈍或消失；因此，早期瞳孔散大伴光反射遲鈍的一側(cè)一般提示為病灶側(cè)，具有定位價(jià)值。腦疝衰竭期則雙側(cè)瞳孔散大（2）同側(cè)大腦腳受壓引起對(duì)側(cè)上下肢輕癱

22、；少數(shù)可將腦干對(duì)側(cè)擠壓使對(duì)側(cè)大腦腳受損，出現(xiàn)同側(cè)上下肢癱瘓。,晚期（1）由于對(duì)側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)與大腦腳也受擠壓，引起雙側(cè)瞳孔散大、光反應(yīng)遲鈍；繼之才出現(xiàn)眼外肌麻痹如眼球運(yùn)動(dòng)癱瘓和上瞼下垂（2）雙側(cè)大腦腳受損，引起四肢癱瘓,意識(shí)障礙 由于中腦與橋腦上部的被蓋受壓使腦干內(nèi)上行性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損，引起不同程度意識(shí)障礙，可逐漸陷入或突然發(fā)生深度昏迷,生命體征不穩(wěn)的發(fā)生機(jī)理 ①天幕疝往往引起中腦導(dǎo)水管和腦干周圍各池被堵塞，腦脊液循環(huán)障礙

23、造成急性梗阻性腦積水，更進(jìn)一步促進(jìn)顱內(nèi)壓增高，構(gòu)成惡性循環(huán)； ②疝入裂孔的腦組織發(fā)生血液循環(huán)障礙乃至壞死，惹致腦干內(nèi)與生命體有關(guān)部位的水腫、壞死。,呼吸：（1）腦疝 早期：由于顱壓增高，全腦缺氧，血中CO2潴留，刺激延腦呼吸中樞，出現(xiàn)代償性呼吸快而深（2）腦疝代償期：通過(guò)呼吸中樞調(diào)節(jié)作用，呼吸慢而深（3）達(dá)到腦疝衰竭期：呼吸中樞嚴(yán)重受損，呼吸淺而不規(guī)則，先后可出現(xiàn)Cheyne－Stocks呼吸、Boit呼吸及失調(diào)性呼吸等

24、嚴(yán)重呼吸障礙,血壓與脈搏（1）早期：血壓升高，脈搏加快（2）隨著顱壓繼續(xù)增高：血壓再度升高，而脈搏緩慢（＜50次/分）（3）晚期：血壓下降，心律失常，最后心跳停止去大腦強(qiáng)直樣發(fā)作，（1）其機(jī)理尚不清，可能是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行抑制系統(tǒng)受損，使肌張力抑制作用明顯減弱有關(guān)（2）臨床表現(xiàn)為間歇性（少數(shù)持續(xù)性）四肢伸直性強(qiáng)直發(fā)作,生命體征不穩(wěn),神經(jīng)影象學(xué)特征鞍上池一側(cè)缺損同側(cè)大腦腳池（crural cistern）、環(huán)池（ambi

25、ent）、橋腦外側(cè)池（lateral pontine cistern）擴(kuò)大四疊體池傾斜（tilted quadrigeminal cistern）,小腦幕裂孔疝分期,小腦幕裂孔疝分期（Ⅰ）Ⅰ期：（1）患側(cè)Ⅲn受壓輕度麻痹，患側(cè)瞳孔先縮小后散大，對(duì)光反射遲鈍；（2）意識(shí)輕度障礙Ⅱ期：（1）患側(cè)Ⅲn麻痹已完成，患側(cè)瞳孔顯著擴(kuò)大，對(duì)光放射極遲鈍或消失；對(duì)側(cè)出現(xiàn)輕偏癱或偏癱（2）意識(shí)障礙迅速惡化,Ⅲ期：中腦嚴(yán)重受損（1）雙側(cè)瞳孔散大

26、，雙側(cè)瞳孔固定于中間位，對(duì)光反射消失（2）意識(shí)陷入深昏迷（3）去大腦強(qiáng)直樣發(fā)作（4）溫覺(jué)性眼震消失（5）呼吸由深而慢逐漸轉(zhuǎn)為淺而不規(guī)則Ⅳ期：累及橋－延腦（1）深度昏迷（2）呼吸淺而不規(guī)則，繼之呼吸停止,Ⅰ期為腦疝前期，是搶救最佳時(shí)機(jī)；Ⅱ期為腦疝早期，Ⅰ、Ⅱ期均屬可逆期，此時(shí)搶救措施準(zhǔn)確，腦疝大多可恢復(fù)。Ⅲ期為不可逆期，Ⅳ期為臨終期， Ⅲ 、Ⅳ期極難挽救生命，萬(wàn)一幸存也是植物人狀態(tài)。,小腦幕裂孔疝分期（Ⅱ）,天幕疝引起的繼發(fā)

27、性腦干損害部位與臨床體征,,,注：C-S：cheyne－stocks 呼吸,緊急處理原則,大劑量高滲脫水劑靜推或加壓快速靜脈滴注，力爭(zhēng)腦疝緩解同時(shí)做好剃發(fā)、輸血準(zhǔn)備、各種過(guò)敏皮試和必要的常規(guī)化驗(yàn)，以及CT、MRI等檢查，準(zhǔn)備緊急顳肌下減壓術(shù)或小腦幕裂孔邊緣切開(kāi)促進(jìn)腦疝復(fù)位等手術(shù)病因治療,枕（骨）大孔疝（foramen occipitale magnum herniation）,臨床解剖與發(fā)病機(jī)理,枕骨大孔位于顱后凹最低的中央

28、部位，呈卵圓形，是顱腔與椎管相連的通道枕骨大孔前后徑約35mm，橫徑約30mm；前部正中為延髓，后部為呈三角形的小腦延髓池，上界為小腦蚓部的下端、蚓垂和雙側(cè)小腦扁桃體；下緣相當(dāng)延腦與脊髓銜接處，向下與脊髓蛛網(wǎng)膜下腔相通，兩側(cè)與橋小腦腳池相通。此處的延髓是呼吸、循環(huán)等內(nèi)臟活動(dòng)的生命功能中樞所在處，也是延腦傳入、傳出通路必經(jīng)的通道,后顱窩容積較小，對(duì)顱內(nèi)壓增高的緩沖能力十分有限，當(dāng)顱內(nèi)壓高度增高時(shí)，隨著蛛網(wǎng)膜下腔體積的逐漸縮小，使小腦延

29、腦體積也相應(yīng)縮小，造成二側(cè)小腦扁桃體等組織和部分延腦被壓移動(dòng)向下方，首先擠向小腦延髓池，進(jìn)而通過(guò)枕骨大孔后緣疝入椎管，與此同時(shí)，小腦半球與延腦池也先后向下移位，這便是枕骨大孔疝的形成，又稱小腦扁桃疝。,按原發(fā)病變的大小、部位、性質(zhì)、擴(kuò)展速度等不同，可兩側(cè)扁桃體對(duì)稱、不對(duì)稱地疝入；或一側(cè)扁桃體疝入下移的小腦扁桃和部分延腦組織被下移到枕骨大孔邊緣堅(jiān)硬的骨性組織，造成嚴(yán)重血液循環(huán)障礙，使受壓組織缺血、水腫乃至出血性梗死；如果Ⅳ腦室出口被堵，

30、便可形成梗阻性腦積水，并進(jìn)一步構(gòu)成惡性循環(huán)；終于急驟引致延腦的生命中樞功能衰竭，呼吸/心搏驟停,枕骨大孔疝臨床表現(xiàn)（分為急性型慢性型二大類）,枕骨大孔疝急性型 進(jìn)展較小腦幕疝更快，預(yù)后更惡意識(shí)障礙：往往急驟深昏迷瞳孔改變：因交感神經(jīng)受壓，雙側(cè)瞳孔先縮小，繼而散大，對(duì)光反射消失,生命體征不穩(wěn)（1）呼吸障礙：迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸障礙，開(kāi)始為呼吸淺而慢或深而慢；繼之不規(guī)則，可突然呼吸驟停（2）血壓急驟升高可達(dá)200mmHg，脈搏

31、變快，這一點(diǎn)可資與天幕疝鑒別（3）呼吸障礙發(fā)生和進(jìn)展達(dá)較循環(huán)障礙早、重，稱呼吸－循環(huán)分離現(xiàn)象?？赡苁呛粑袠形挥谘幽X下部，枕骨大孔疝時(shí)易早期受壓，且呼吸中樞功能對(duì)應(yīng)激的耐受力較循環(huán)中樞更差有關(guān)由于小腦受損，四肢肌張力減低，各種反射消失，但因錐體束受壓，也可能出現(xiàn)雙側(cè)錐體束征,枕骨大孔疝慢性型往往存在顱內(nèi)壓三大主征早期由于頸脊神經(jīng)根被小腦扁桃體牽壓，可引起反射性頸項(xiàng)僵直、疼痛及局部壓痛；疼痛或異麻，也可向肩、臂、手放射，嚴(yán)重者造成

32、強(qiáng)迫頭位延腦受壓的其他癥狀，尤其呼吸障礙如：呼吸緩慢、急促或/及不規(guī)則，也有呼吸驟停,緊急處理原則大劑量高滲脫水劑靜推或高壓快速靜滴對(duì)突然呼吸驟停的患者，在征得家屬同意下，立即行緊急的腦室穿刺，緩慢放出腦室液，待顱內(nèi)壓緩慢下降后，可行腦室引流枕骨及環(huán)樞推扳切除，敞開(kāi)硬腦膜減壓病因治療,小腦幕裂孔上疝（小腦蚓部疝）,由于后顱窩占位病變引起后顱窩的顱內(nèi)壓增高，將小腦蚓部的上部及小腦前葉向小腦幕裂孔逆行向上移位，疝入四疊體池內(nèi)，壓

33、迫中腦四疊體及大腦大靜脈，引致中腦水腫、缺血缺氧和出血、壞死、軟化,臨床解剖與發(fā)病機(jī)理,臨床表現(xiàn)因四疊體受壓：出現(xiàn)雙側(cè)上瞼下垂、雙眼上視障礙；瞳孔散大，光反射消失不同程度的意識(shí)障礙呼吸不規(guī)則，往往可急驟停止去大腦強(qiáng)直樣發(fā)作CT/MRI：雙側(cè)側(cè)腦室對(duì)稱擴(kuò)大及Ⅲ腦室擴(kuò)大；導(dǎo)水管和四腦室不顯,緊急處理枕下減壓術(shù)病因治療,大腦鐮（下）疝 （扣帶回疝）,臨床解剖與發(fā)病機(jī)理 一般見(jiàn)于一側(cè)額頂上部占位病變，將同側(cè)半球內(nèi)側(cè)面的扣

34、帶回和額葉上部經(jīng)大腦鐮前下緣的2/3處擠壓向?qū)?cè)，突至胼胝體池內(nèi),臨床表現(xiàn) 由于扣帶回與額葉上部的壓迫，使同側(cè)大腦前動(dòng)脈和胼胝體周圍動(dòng)脈受壓、阻塞，造成同側(cè)大腦半球內(nèi)側(cè)面的后部組織缺血、壞死、軟化，臨床出現(xiàn)對(duì)側(cè)下肢輕癱或/及排便功能障礙處理 病因治療,蝶骨嵴疝 極罕見(jiàn)，見(jiàn)于前顱窩或中顱窩局限性占位病變，引起腦組織由前顱窩經(jīng)蝶骨嵴壓向中顱窩；或中顱窩腦組織經(jīng)蝶骨嵴移向前顱窩。 臨床價(jià)值不大,天幕疝早期與代償

35、期的降壓藥治療,立即分秒必爭(zhēng)地靜脈予以大劑量20％甘露醇及速尿20％甘露醇兒童300～500ml，成人600～700～1000ml靜脈或加壓快速靜滴；同時(shí)予速尿40ml靜推,上述處理后30’內(nèi)，Q5’密切觀察瞳孔、意識(shí)、生命體征（尤其是呼吸血壓）、靜脈壓及血漿滲透壓（1）在30’內(nèi)如瞳孔大小和光反射恢復(fù)正常，可予繼續(xù)予以20％甘露醇250ml Q4h維持（2）如瞳孔仍然未能恢復(fù)，30’后可考慮再予500～750ml 20％甘露醇和