原發(fā)性肺結(jié)核與結(jié)核性腦膜炎

1、原發(fā)型肺結(jié)核,Primary Pulmonary Tuberculosis,定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療,原發(fā)型肺結(jié)核是指結(jié)核菌初次侵入肺部后發(fā)生的原發(fā)感染，是小兒肺結(jié)核的主要類型，占兒童各型肺結(jié)核總數(shù)的85.3%。 包括原發(fā)綜合癥和支氣管淋巴結(jié)結(jié)核.,定義,原發(fā)綜合癥包括肺內(nèi)原發(fā)病灶、引流淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)腫大肺部原發(fā)病灶多位于右側(cè)，肺上葉底部和下葉上部。支氣管淋巴結(jié)結(jié)核以胸腔內(nèi)腫大淋巴結(jié)為主。它的原發(fā)病灶可

2、以范圍小、被縱膈掩蓋、已經(jīng)吸收。,定義,結(jié)核菌,,肺,,,,,原發(fā)病灶,淋巴管,肺門、縱隔淋巴結(jié),,滲出,增殖,結(jié)核結(jié)節(jié),,干酪性壞死,,纖維包膜→原發(fā)綜合癥,,,淋巴管炎或淋巴結(jié)炎,,支氣管淋巴結(jié)結(jié)核,,,,,原發(fā)性肺結(jié)核,兒童期肺結(jié)核特點,機體對結(jié)核菌的高度敏感性：病灶周圍炎；常伴發(fā)多發(fā)性漿膜炎、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、皰疹性結(jié)膜角膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑；結(jié)核菌素多呈強陽性。淋巴系統(tǒng)廣泛受累：全身淋巴結(jié)腫大，以頸淋巴結(jié)及縱膈淋巴結(jié)腫大最多見。早

3、期血行播散：第一次血行播散發(fā)生在機體未產(chǎn)生特異性免疫力之前，故嬰幼兒易發(fā)生粟粒性肺結(jié)核及結(jié)核性腦膜炎。愈合方式為鈣化,分期（四期）,浸潤進展期溶解播散期吸收好轉(zhuǎn)期結(jié)節(jié)硬化期,定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療,基礎(chǔ)病理改變 滲出 增殖（結(jié)核結(jié)節(jié)、結(jié)核性肉芽腫） 壞死（干酪性壞死） 結(jié)核性炎癥主要特征 形成上皮樣細胞結(jié)節(jié)及郎格漢斯細胞,病理,病理轉(zhuǎn)歸

4、吸收好轉(zhuǎn) 進展 惡化,原發(fā)性肺結(jié)核的病理轉(zhuǎn)歸：1、吸收好轉(zhuǎn) 病變完全吸收，鈣化或硬結(jié)（隱伏或痊愈）。此種轉(zhuǎn)歸最常見，出現(xiàn)鈣化表示病變至少已有6-12個月。2、進展 ①原發(fā)病灶擴大，產(chǎn)生空洞； ②支氣管淋巴結(jié)周圍炎，形成淋巴結(jié)支氣管瘺，導(dǎo)致支氣管內(nèi)膜結(jié)核或干酪性肺炎； ③支氣管淋巴結(jié)腫大，造成肺不張或阻塞性肺氣腫； ④結(jié)核性胸膜炎。3、惡化 血行播散，導(dǎo)致

5、急性粟粒性肺結(jié)核或全身性粟粒性結(jié)核病。,定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療,兒童結(jié)核病的臨床表現(xiàn)變化多樣、輕重不一 起病常隱匿；嬰幼兒及癥狀較重者可急性起病，高熱， 無癥狀病例占 80%，只是在X線檢查下才被發(fā)現(xiàn) 呼吸道感染癥狀； 結(jié)核中毒癥狀：不規(guī)則低熱、食欲不振、消瘦、盜汗、疲乏等，多見于年齡較大兒童；嬰兒可表現(xiàn)為體重不增或生長發(fā)育遲緩,臨床表現(xiàn),超敏反應(yīng) ；出現(xiàn)在部分高度過敏狀態(tài)的小兒 皮膚結(jié)節(jié)性紅斑

6、 皰疹性眼結(jié)膜炎 多發(fā)性一過性關(guān)節(jié)炎,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),如支氣管淋巴結(jié)高度腫大，可出現(xiàn)壓迫癥狀：1、支氣管交叉處---類似百日咳的痙攣性咳嗽2、壓迫支氣管使其部分阻塞或支氣管穿孔---哮喘，甚至窒息3、壓迫喉返神經(jīng)---聲音嘶啞4、壓迫靜脈---一側(cè)或雙側(cè)靜脈怒張,淺表淋巴結(jié)腫大 肺部體征 多無明顯體征，與肺內(nèi)病變不一致 叩診可為濁音 觸診

7、語顫可下降 聽診呼吸音減低、少許濕羅音,體征,定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療,診斷,病史 結(jié)核接觸史、卡介苗接種史、急性傳染病史臨床表現(xiàn) 結(jié)核中毒癥狀、呼吸道癥狀、壓迫癥狀、結(jié)核過敏癥狀體征 淺表淋巴結(jié)腫大、肺部體征,診斷,免疫學(xué)檢查 結(jié)核菌素皮膚試驗 / ELISA / etc.血象檢查 白細胞計數(shù)可增加，核左移，血沉加速細菌學(xué)檢查 痰找抗酸桿菌陽性 胃灌洗液找

8、到結(jié)核桿菌（約10%小兒）,診斷纖維支氣管鏡檢查：1、腫大淋巴結(jié)壓迫支氣管致管腔狹窄2、腫大淋巴結(jié)與支氣管壁粘連固定,以致活動受限3、支氣管粘膜可正常或充血、水腫、潰瘍、肉芽腫4、在淋巴結(jié)穿孔前期，可見突入支氣管腔的腫塊5、淋巴結(jié)穿孔致淋巴結(jié)-支氣管瘺,胸部X線檢查,原發(fā)綜合征 原發(fā)病灶 淋巴管炎 淋巴結(jié)炎,診斷,呈典型“啞鈴狀雙極影”,,,,原發(fā)綜合征：啞鈴狀雙極影,支氣管淋巴結(jié)

9、結(jié)核,診斷,表現(xiàn)為：肺門影增濃,胸部X線檢查,支氣管淋巴結(jié)結(jié)核分三型,炎癥型：呈現(xiàn)從肺門向外擴展的密度增高陰影，邊緣模糊，此為肺門腫大淋巴結(jié)陰影結(jié)節(jié)型：表現(xiàn)為肺門區(qū)域圓形或卵圓形致密陰影，邊緣清楚，突向肺野微小型：表現(xiàn)為肺紋理紊亂，肺門形態(tài)異常，肺門周圍呈小結(jié)節(jié)狀及小點片狀模糊陰影,,,支氣管淋巴結(jié)結(jié)核,鑒別診斷,在X線檢查前 病情輕者：上感、流感 病情重者：傷寒、風(fēng)濕熱在X線檢查后 原發(fā)綜合癥：各種肺炎、

10、支氣管擴張 支氣管淋巴結(jié)結(jié)核：急性支氣管淋巴 結(jié)炎,無細菌培養(yǎng)條件下小兒肺結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn),①有與成人結(jié)核、尤其開放結(jié)核接觸史②持續(xù)兩周以上的咳嗽，抗生素治療無效③結(jié)核菌素試驗陽性：無卡介苗接種史者>10mm 有卡介苗接種史者>15mm④符合肺結(jié)核診斷的X線征象⑤抗結(jié)核治療有效（兩個月后體重增加10%以上，

11、 癥狀好轉(zhuǎn)） --------具有以上兩點或兩點以上條件,（供參考）,判斷小兒結(jié)核病具有活動性的參考指標(biāo),①結(jié)核菌素試驗≥20mm②<3歲、尤<1歲未種卡介苗結(jié)素試驗陽性③有發(fā)熱及其他結(jié)核中毒癥狀④找到結(jié)核菌⑤胸片顯示活動性原發(fā)性肺結(jié)核改變者⑥血沉增快而無其他原因可解釋者⑦纖維支氣管鏡檢顯示明顯支氣管結(jié)核病變,定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療

12、,World TB Day24 March 2001                 "DOTS - TB cure for All ""DOTS : un traitement antituberculeux po

13、ur tous",DOTS Directly Observed Treatment, Short-course直接督導(dǎo)下的短程化療為對非住院肺結(jié)核患者實行全面監(jiān)督化學(xué)治療，從而可保證患者規(guī)律用藥，提高治愈率,DOTS包括5個基本要素,政府對結(jié)核病規(guī)劃的承諾通過痰涂片鏡檢發(fā)現(xiàn)病人在正確的管理下，給予標(biāo)準(zhǔn)的短程化療建立正規(guī)的藥物供應(yīng)系統(tǒng)建立對規(guī)劃執(zhí)行的監(jiān)督、評價系統(tǒng),原發(fā)性肺結(jié)核直接督導(dǎo)下的短程化療2HRZ/4H

14、R or 9HR,最差的治療是單一用藥標(biāo)準(zhǔn)化療方案：2HRZ/4HR推薦日劑量頓服提倡直接督導(dǎo)下服藥（DOTS）,原發(fā)性肺結(jié)核治療的注意點：,腎上腺皮質(zhì)激素治療,高度過敏狀態(tài)發(fā)生大片肺實變或肺不張,潛伏結(jié)核感染,Latent tuberculosis infection,由結(jié)核桿菌感染引起的結(jié)核菌素試驗陽性（除外卡介苗接種后反應(yīng)），X線胸片或臨床無活動性結(jié)核病證據(jù)者，稱為潛伏結(jié)核感染。,兒童無癥狀性結(jié)核感染診斷要點,多有結(jié)核

15、病接觸史 結(jié)核菌素試驗陽性 胸部影像學(xué)檢查正常 無明顯陽性體征 有或無結(jié)核中毒癥狀,以下情況按潛伏結(jié)核感染治療,接種過BCG，但結(jié)素最近2年內(nèi)硬結(jié)直徑增大≥10mm者可認(rèn)定自然感染新近結(jié)素反應(yīng)由陰性變?yōu)殛栃缘淖匀桓腥緝航Y(jié)素呈強陽性反應(yīng)的嬰幼兒和少年結(jié)素呈陽性反應(yīng)，而同時因其他疾病需用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療者結(jié)素陽性的小兒，患麻疹和百日咳后結(jié)素陽性艾滋病感染者及艾滋病患兒結(jié)素陽性并有早期結(jié)核中毒癥狀者,化學(xué)預(yù)防

16、,異煙肼10mg/kg.d，總量不超過300mg/d，療程9個月,結(jié)核性腦膜炎,Tuberculous Meningitis,定義病原發(fā)病機制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后,結(jié)核性腦膜炎是小兒結(jié)核病中最嚴(yán)重的類型。 常在結(jié)核原發(fā)感染后1年以內(nèi)發(fā)生，尤其在初染結(jié)核3～6個月最易發(fā)生結(jié)腦。 多見于3歲以內(nèi)嬰幼兒，占60%。,定義病原發(fā)病機制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后,結(jié)核桿菌Mycobacte

17、ria Tuberculosis,血源性感染 (主要方式),感染途徑,,,血腦屏障B.B.B,血,腦膜,細菌,直接蔓延（鄰近組織的感染）,鼻：鼻部結(jié)核病灶 耳: 中耳結(jié)核病灶, 乳突結(jié)核病灶 顱骨損傷或腦膿腫破裂,感染途徑,定義病原發(fā)病機制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后,發(fā)病機制,神經(jīng)系統(tǒng)不成熟，血腦屏障不完善，免疫功能低下。 結(jié)腦常常是全身性粟粒性結(jié)核病的一部分 結(jié)核鄰近病灶蔓延侵犯腦膜，如脊椎、顱骨或中耳、

18、乳突病變等。,病理,腦膜腦神經(jīng)腦血管腦實質(zhì)腦積水及室管膜炎脊髓,病理,1、腦膜病變 軟腦膜彌漫性充血、水腫、炎性滲出，并形成許多結(jié)核結(jié)節(jié)。蛛網(wǎng)膜下腔有大量稠厚滲出物積聚，因重力關(guān)系、腦底池腔大、血管神經(jīng)周圍的毛細血管吸附使用，使炎性滲出物易在腦底諸池聚集，故有腦底腦膜炎之稱。滲出物主要是上皮樣細胞 、朗格漢斯細胞及干酪壞死。,病理,顱神經(jīng)損害 漿液蛋白滲出物波及腦神經(jīng)鞘，包圍擠壓顱神經(jīng)引起顱神經(jīng)損害，常見第 Ⅱ 、Ⅲ

19、、Ⅵ、XII對腦神經(jīng)障礙癥狀。腦血管病變：早期主要是急性動脈炎，病程長者增生性病變較明顯，引起栓塞性動脈內(nèi)膜炎，重者可引起腦組織梗死、缺血、軟化致偏癱。,腦積水及室管膜炎 室管膜及脈絡(luò)叢受累，出現(xiàn)室管膜炎。室管膜或脈絡(luò)叢結(jié)核病變使一側(cè)或雙側(cè)室間孔粘連狹窄，可出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)腦室擴張。腦底部滲出物機化、粘連、堵塞腦積液循環(huán)障礙引起腦積水。腦實質(zhì)病變 炎癥蔓延至腦實質(zhì)，出現(xiàn)結(jié)核性腦膜腦炎。脊髓病變 炎癥漫延至脊膜、脊髓及脊神經(jīng)根，脊

20、膜腫脹、充血、水腫和粘連，蛛網(wǎng)膜完全閉塞。,,炎癥滲出物易在腦底部積聚,定義病原發(fā)病機制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后,一般癥候群 CNS癥候群 “兩顱、兩腦、一脊髓”,臨床表現(xiàn),結(jié)核中毒癥狀 （發(fā)熱、食欲減退、消瘦、睡眠不安、性情及精神改變和功能障礙癥狀）,兩顱： 顱內(nèi)壓增高 顱神經(jīng)受累

21、兩腦： 腦膜刺激征 腦實質(zhì)受累一脊髓： 脊髓受累,兩顱、兩腦、一脊髓,顱內(nèi)壓增高：結(jié)腦腦積水出現(xiàn)早及嚴(yán)重，表現(xiàn)頭痛、嘔吐、肌張力增高、驚厥、意識障礙，以及出現(xiàn)腦疝危象。顱神經(jīng)受累：中樞性面神經(jīng)及舌下神經(jīng)麻痹及周圍性面神經(jīng)、動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、視神經(jīng)麻痹。腦膜刺激癥：惡心、嘔吐、頭痛

22、、頸強直、布氏征和克氏征陽性。腦實質(zhì)受累：常見偏癱、失語、肢體異常運動、舞蹈樣表現(xiàn)、少見尿崩癥、肥胖、腦性失鹽綜合癥。脊髓受累：根性疼痛、截癱、大小便失禁或儲留。,結(jié)腦早期（前驅(qū)期）結(jié)腦中期（腦膜刺激期）結(jié)腦晚期（昏迷期）,,據(jù)臨床表現(xiàn)，病程大致可分為3期 :,結(jié)腦早期（前驅(qū)期）約1-2周 主要癥狀： 性格行為改變 可有少言、懶動、喜哭、易怒等。可發(fā)熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘（嬰兒可為腹瀉）等。 年長兒可

23、訴頭痛，較輕或非持續(xù)性； 嬰兒表現(xiàn)為蹙眉皺額，或凝視、嗜睡、發(fā)育異常等。,結(jié)腦中期（腦膜刺激期）：約1~2周 主要癥狀：兩顱、兩腦、一脊髓,,頭痛持續(xù)并加重，伴嘔吐，多為噴射性，知覺過敏，易激惹，煩躁或嗜睡交替出現(xiàn)，可有驚厥發(fā)生，但發(fā)作后意識尚清。頸項強直；Kernig征或Brudzinski征陽性顱神經(jīng)受累:面神經(jīng)（其次是動眼神經(jīng)、外展神經(jīng) ）；定向障礙、運動障礙、語言障礙、意識障礙、偏癱等；,結(jié)腦晚期（昏迷期）：

24、約1～3周,,無反應(yīng)：意識朦朧—半昏迷—昏迷驚厥頻繁發(fā)作角弓反張去大腦強直腦疝極度消瘦、舟狀腹、水電紊亂,不典型結(jié)腦表現(xiàn),①嬰幼兒起病急，進展快，有時僅僅以驚厥為主訴；②早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損害者，可表現(xiàn)為舞蹈癥或精神障礙；③早期出現(xiàn)腦血管損害的可表現(xiàn)為肢體癱瘓；④合并腦結(jié)核瘤可似腦腫瘤表現(xiàn)；⑤顱外結(jié)核病變極端嚴(yán)重時，結(jié)腦表現(xiàn)掩蓋而不易識別；⑥在抗結(jié)核治療過程中發(fā)生腦膜炎時，常表現(xiàn)為頓挫型。,病程,3-4周無特效治療以前

25、，死亡率100%自出現(xiàn)抗結(jié)核藥后，如能早期診斷，正確治療，可完全治愈。,定義病原發(fā)病機制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后,診斷步驟,步驟一,是否是腦膜炎？,診斷步驟,步驟二,是何種腦膜炎?病毒性、化膿性還是結(jié)核性?,常見腦膜炎的腦脊液比較,,,,,,,,,,結(jié)腦腦脊液,壓力：增高，達200-360mmH2O，如出現(xiàn)炎性粘連，椎管梗阻，則壓力可降低。外觀：早期無色透明，中期或晚期可混濁，呈玻璃樣，淺黃或橙黃色。PH：降低

26、呈酸性白細胞：輕至中度升高，約50-500*106/L，約5%超過1000*106/L，大多數(shù)以淋巴細胞占優(yōu)勢，在急性期或惡化期中性粒細胞可占優(yōu)勢。一般1周左右，轉(zhuǎn)為淋巴細胞占優(yōu)勢。蛋白：增高，大多在1.0-3.0g/L。糖含量：降低，多在2.0-3.0mmol/L。氯化物：降低，較化膿性腦膜炎明顯。找到抗酸桿菌--最可靠,結(jié)腦腦脊液,特點：1、糖和氯化物同時降低----典型改變2、常最早出現(xiàn)白細胞升高，其次是蛋白升高，再

27、其次是糖和氯化物降低。3、經(jīng)治療后糖首先升高，繼而白細胞下降，蛋白降低，糖持續(xù)降低往往提示預(yù)后不良。,注意,盡早明確診斷 警惕非典型病例,病史：常有結(jié)核接觸史 BCG疫苗漏種史臨床表現(xiàn)：一般癥候群、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥候群、皮膚粟粒疹 眼脈絡(luò)膜結(jié)核結(jié)節(jié)腦脊液檢查：對本病的診斷極為重要；腦脊液靜置幾小時可有薄膜現(xiàn)象,診斷,結(jié)核抗原檢測：ELISA法檢測腦脊液結(jié)核菌抗原 結(jié)核抗體檢測：PPD-IgM（2-4天開始出現(xiàn)，2周達高峰，8周

28、基本正常）； PPD-IgG（2周開始上升，6周達高峰，12周基本正常）腺苷脫氨酶活性測定：腦脊液ADA在發(fā)病1個月內(nèi)明顯升高，治療3個月后明顯降低）結(jié)核菌素試驗：50%可呈陰性CSF培養(yǎng)：可靠聚合酶鏈反應(yīng)：擴增出結(jié)核特有的DNA片段,腦電圖 ：無特異性 胸片、胸部CT掃描或MRI： 結(jié)腦85%胸片有結(jié)核改變；其中90%為活動性病變，粟粒型肺結(jié)核占48%。 腦CT檢查：腦積水、腦梗塞、腦萎縮、鈣化灶,分型（根據(jù)病理變

29、化、臨床表現(xiàn)和病情輕重）,漿液型：漿液滲出物只局限于腦底。腦膜刺激癥狀和顱神經(jīng)障礙不明顯，腦脊液改變輕微，生化正常，經(jīng)治療恢復(fù)快。腦底腦膜炎型：炎性病變主要位于腦底，但漿液纖維蛋白性滲出物較彌漫。有明顯的腦膜刺激癥狀和顱神經(jīng)障礙，可有程度不高的顱高壓及腦積水癥狀，較漿液型預(yù)后差。腦膜腦炎型：炎性病變從腦膜蔓延至腦實質(zhì)。除明顯的腦膜刺激癥狀和顱神經(jīng)障礙，顱高壓及腦積水癥狀明顯，有腦實質(zhì)損害。常有嚴(yán)重后遺癥。脊髓型：炎性病變蔓延至脊髓

30、膜及脊髓。有脊髓及神經(jīng)根障礙，常有截癱后遺癥。,鑒別診斷,化膿性腦膜炎病毒性腦膜腦炎、腦炎新型隱球菌腦膜腦炎脊髓灰質(zhì)炎腦膿腫腦腫瘤,定義病原發(fā)病機制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后,一般治療休息護理營養(yǎng),關(guān)鍵治療：控制炎癥 控制顱高壓,控制炎癥 抗結(jié)核治療,,抗結(jié)核治療,抗結(jié)核治療的原則： 早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程 用易通過血腦屏障的抗結(jié)核殺菌藥物結(jié)腦的抗結(jié)核治療的兩個階

31、段： 強化治療階段 鞏固治療階段,抗結(jié)核治療,強化治療階段： 3HRZS（E）or 4HRZS（E） INH：15-25mg/kg.d，最大量不超過每日300mg，開始1~2周內(nèi)，半量靜脈使用，半量口服，病情好轉(zhuǎn)全量口服。 RFP： 10-15mg/kg.d，最大量不超過每日450mg PZA： 20-30mg/kg.d，最大量不超過每日750mg SM： 15-20mg/kg.d，每日肌注1次，最大量不超過每日7

32、50mg乙硫異煙胺或乙胺丁醇： 10-15mg/kg.d，一般代替 RFP或PZA,抗結(jié)核治療,鞏固治療階段： 繼用INH和RFP（EMB） 總療程：1~2年 RFP或EMB總療程：9~12個月,抗結(jié)核治療,抗結(jié)核治療的療程 抗結(jié)核治療不少于12個月 腦脊液正常后繼續(xù)治療6個月早期患者用9個月的短期治療方案 3HRZS/6HR,控制顱高壓,腎上腺皮質(zhì)激素（使用抗結(jié)核藥的基礎(chǔ)上）

33、 可控制炎癥，減少滲出，降低顱內(nèi)壓，減少粘連，利于腦脊液循環(huán)。 潑尼松：每日1~2mg/kg（<30~45mg/d） 1個月后減量，療程8~12周。,脫水劑 20%甘露醇，每次0.5~1g/kg，30min內(nèi)靜推；每4~6小時一次，2~3日后減少次數(shù)，7~10日停用。 利尿劑 乙酰唑胺，一般用于停用甘露醇前1-2天加用該藥，20-40m

34、g/kg.d（<0.75g/d），可服用1-3個月或更長。,控制顱內(nèi)高壓,側(cè)腦室引流腰穿減壓和鞘內(nèi)注射腦外科手術(shù)：腦脊液分流術(shù),控制顱內(nèi)高壓,側(cè)腦室引流用于急性腦積水而其他降顱壓措施無效或疑有腦疝形成時,控制顱內(nèi)高壓,腰穿減壓和鞘內(nèi)注射適應(yīng)證 ①顱內(nèi)壓較高，激素和脫水劑治療無效 ②腦膜炎癥控制不佳，顱內(nèi)壓難于控制 ③腦脊液蛋白大于3g/L,控制顱內(nèi)高壓,腰穿減壓和鞘內(nèi)注射（較少運用，嚴(yán)重晚期患兒）： 方法： 2~

35、4周為1療程 適量放腦脊液后，鞘內(nèi)注射 N.S 2~3ml INH 20~50mg （＜3歲，劑量減半） DXM 2mg,,控制顱內(nèi)高壓,腦外科手術(shù)---腦脊液分流術(shù)用于梗阻性腦積水時,控制顱內(nèi)高壓,對癥治療,降溫 止驚 維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡 并發(fā)癥的處理 高壓氧治療 其他,對癥治療,止驚：10%水合氯醛； 地西泮0.3

36、-0.5mg/kg.次（<10mg/次） 必要時0.5-1小時后可重復(fù),對癥治療,維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡 1、稀釋性低鈉血癥：ADH增高，3%氯化鈉6-12ml/kg.次，同時控制入水量2、腦性失鹽綜合癥：醛固酮下降，2:1等張含鈉液補液，再酌情補3%氯化鈉3、低鉀血癥：含0.2%氯化鉀的等張溶液靜滴，或口服補鉀,對癥治療,并發(fā)癥的處理腦積水腦實質(zhì)損害腦出血腦神經(jīng)障礙,對癥治療,高壓氧治療病人在高于

37、1個大氣壓的環(huán)境里吸入100%的氧氣治療疾病。,定義病原發(fā)病機制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后,決定結(jié)核性腦膜炎預(yù)后的因素,發(fā)病年齡：越小越重治療時間：越早越好病期和病型：早期、漿液型好；晚期，腦膜腦炎型差結(jié)核桿菌耐藥性治療方法：劑量、療程,最常見的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥:,發(fā)育遲緩顱神經(jīng)癱瘓腦積水視神經(jīng)萎縮耳聾癱瘓昏迷驚厥，抽搐垂體功能紊亂,治愈標(biāo)準(zhǔn)和隨訪時間,治愈標(biāo)準(zhǔn)：凡臨床癥狀消失，腦脊液正常，療程結(jié)束