心臟猝死與心肺復蘇課件

1、心臟猝死與心肺復蘇（2014）,猝死（SD）,ACC/AHA/ESC定義（2006） 急性癥狀發(fā)生后1H內， 突然發(fā)生意識喪失的自然死亡 ● 強調：自然發(fā)生，快速，不能預期 ● 占人類總死亡：15%-20%（＞300萬/年） ● 75%：為SCD ● 21世紀醫(yī)學：面臨的最嚴峻挑戰(zhàn) ● 高度關注的公共健康問題,

2、心臟性猝死（SCD）,● 占全因死亡15%● 占心血管死亡：64%● 心律失常引起： 88% 室性心動過速 62% 尖端扭轉性室速 13% 心動過緩 17% 原發(fā)性室顫 8%● 全球每年300萬例● 中國每年54.4萬例（41.8/10萬

3、）● 首發(fā)存活率：5%—10%,● CAD：20%-25%猝死為首發(fā)表現 ACS+EF↓：35%-50%　　　 AMI；30%--50%(2年內) 　　　● HF：30%--60%（Ⅱ-Ⅲ級60%） ● LVEF＜30%：30%（3年內） 　　　● DCM；50%　　　 ● HCM；常為首發(fā)癥

4、狀 ● 原發(fā)性心電疾?。凰劳鲋饕虺槭装l(fā)癥狀,SCD臨床流行病學,臨床特點,● >90%；無先兆或前驅癥狀● 75%：院外發(fā)生● >95%：1Ｈ內死亡● CPR成功：<5%● 無心血管危險因素及臨床心血管?。海?5%-40% 心血管易損病人獨特本質　　 (Vulnerable Patient),,心電機制,● 室顫：85

5、%--90%，部分曾有無脈室速 有血動力學障礙VT/VF 或具潛在危險的室律不齊● 心臟停搏● 心電機械分離,( MVA ),惡性室性心律失常：,,,病理特點,● 無結構性心臟?。?gt;10%—15%● 冠造 50%● 無AMI：>70%● AMI非斑塊破裂：>20%—30

6、%● 蝕損斑塊：20%（女性，年輕),SCD發(fā)病機制,內環(huán)境不穩(wěn)定,自主神經電解質心肌缺血,↙,↘,↗,心臟基質,CADAMIUAPDCMHFLVEF↓,↖,心電易損,TWVHRTTp-c+JMVAQRS＞150LBBB,←,→,可獨立預測三種因素 可聯合預測 可互相影響,｛,黑三角,病因,● 無結構性心臟病

7、 病理學、毒理學檢查陰性 診斷：分子解剖學基因診斷　●　原發(fā)性心電疾?。˙rugadas,　LQTs,　　　　PCCD,　IVF,　SQTs,　NCPVD,　　　　SUNDS（SADS）　●　特發(fā)性左室室速（ILVT）　●　右室流出道室速（ROVT）,● 心臟有結構異常： ● CAD+ACS

8、 ● DCM ● HCM ● ARVC ● 炎癥性疾病 ● 浸潤性疾病,｝,LVEF↓HFVAMVA,誘因,● 情緒異?！?電解質紊亂：低K，低Mg● 過勞● 飽餐● 氣候突變● 藥物副作用：擬交感藥，抗心律失

9、常藥， 磷酸二脂酶抑制劑， 洋地黃，抗精神病藥,SCD策略,篩選,監(jiān)測,優(yōu)化治療心血管易損病人 （一年內SCD風險≥5%）　　 一級預防：SCD高危病人　　　 二級預防：SCD復蘇病人

10、 正常人群 疾病人群 高危人群 心臟驟停 猝死,,↓,,SCD 1.5級預防,在一級預防適應證基礎上：

11、增加4大高危因素之一 ● EF＜30% ● 頻發(fā)室早 ● 非持續(xù)性室速 ● 暈厥或暈厥前兆 發(fā)現潛在高風險患者，盡早置入ICD，

12、 提高SCD防治有效性,→,風險預測：猝死危險分層,● 現有評價方法：敏感性，特異性欠佳● 目前尚無精確，可靠的評價指標● 建議多項指標綜合評價： 心電生理指標：心肌易損 檢驗指標：血液易損 不穩(wěn)定斑塊：斑塊易損● LVEF＜30%-35%：唯一公認預測SCD指標,｛,● 電生理指標,微伏級T波電交替（MT

13、WA）早博后竇性頻率震蕩（HRT）惡性早期復極化：缺血性J波（高大，不光滑） ST段（水平或下移）心衰患者QRS＞130-150ms或LBBB其他指標：DC, QT動態(tài)性，QTcd， HRV，心室晚電位， EPS,● 檢驗指標（易損血液） BN

14、P，NT-proBNP， hs-CRP，NEFA, CD40L， PAI-1，D-2B　　　　　 PAPP-A，TpP，Lp-PLA2，,● 易損斑塊 IVUS，VH-IVUS， OCT，NIR，　　　　　　　 DCT，64SCT，PE

15、T-CT， CAMRI,臨床指標,● 左室射血分數LVEF≤35%：高危人群的臨界閾值可獨立預測SCD發(fā)生是心衰患者SCD重要危險因素測量簡便，易于推廣識別SCD的敏感性有限,●,●,●,●,●,心電圖指標,● QRS時限 QRS≥120ms：與心衰全因死亡率增高 和SCD獨立相關，但無RCT證實 暫不推薦作為SCD

16、危險分層指標 ● QT間期與QT離散度 QT對SCD預測尚無定論 QTc與預后并無關聯 不宜應用QT,QTc作為SCD危險分層指標,●,●,●,●,●,● 信號平均心電圖(SAECG) 可識別心梗后危險人群： 陽性預測率7-40%，陰性預測率95% 該指標可識別SCD低危人群 不推薦常規(guī)應

17、用識別SCD高危人群 ● 短期心律變異性（HRV） HRV減少：MVA和SCD風險增加 目前關于短期HRV異常和SCD關聯性數據有限 暫不推薦使用,●,●,●,●,●,●,●,動態(tài)心電圖指標,● VPB和NSVT 心梗后心功能不全： VPB，NSVT于SCD有關 LVEF≤35%：需要記錄動態(tài)心電圖 LVE

18、F≥40-50%：動態(tài)心電圖不能獲益,● 長期心率變異性（HRV） 是總死亡率預測因素 僅為非心律失常性死亡預測因素,● 心率震蕩（HRT） 與死亡率增加有關 是一項較有潛力的危險分層指標 尚需進一步明確其敏感性和特異性,運動試驗和功能狀態(tài),● 運動耐力和心功能分級心衰加重：總死亡率增高，但死于MVT下降用于危險分層的價值尚待明確 ●

19、心率恢復運動后1分鐘內心率恢復≤12次/分：與總死亡率下降有關運動后5分鐘內出現VPB：與死亡風險有關這些新型指標尚不足以指導分層,●,●,●,●,●,● T波電交替（TWA）,有研究顯示：TWA是SCD危險因素， 有助于危險分層對臨床實踐意義尚待進一步研究TWA聯合其他預測指標價值可能更大,● 壓力感受器敏感性（BRS）研究顯示：BRS下降與MVA密切相關在LVEF

20、基礎上：提供額外危險分層信息， 有助于冠心病SCD危險分層待進一步研究明確其臨床價值,SCD流行病學新特征,● 1/3高危人群： 5%-10%心律失常危險標志 7%-15%血流動力學危險標志 ＜20%AMI或UAP

21、 醫(yī)學有預警可能 ● 1/3低危人群： 有某些與心臟無關的臨床疾病 但屬低危，或無特異性標志

22、 不會告知SCD預警 ● 1/3首發(fā)臨床事件 無任何疾病病史或心臟病異常標志 目前臨床不可能預警,→,→,→,

23、SCD流行病學新特征的警示,● SCD太復雜：現已知太少，未知更多● 現有危險分層仍十分局限： 僅針對高危人群評估● 某些ICD：為一過性，突發(fā)性誘因所致， 臨床幾乎不可能預測或評估,預警心臟性猝死的現代觀點,● 提高猝死預警新技術的有效性（敏感性、特異性） ● 心率減速力測定：定量

24、分析迷走神經張力 ● Tp-Tc間期測定：反應跨室壁復極離散度 ● QRS波窄高綜合征：無器質性心臟病猝死 ● 早期復極綜合征與特發(fā)性室顫密切相關 ● 碎裂QRS波：為等位性Q波最新心電圖表現 ● 充分建立猝死危險分層與預警的現代意識 ● 有效干預控制各種猝死影響因素，可減少猝死風險,評價,●　發(fā)生率：普通人群0.2%，

25、無篩選價值 　高危人群＞5%/年，為篩選對象　　 ● 篩選高危病人：方法，指標不盡完善　　 （陽性預測值低，敏感性低，特異性低）　　 ● 陰性預測值意義＞陽性預測值意義　　 ● 一級預防價值＞二級預防價值,SCD高危人群,● 結構性心臟病：冠心病、心肌病、心衰 ● 左室射血分數（LVEF)：≤30%—35% ● 心電不穩(wěn)定狀態(tài)： ● ACS,

26、 ● 原發(fā)性電病(LQTS,Brgadas,ARVC,SQTS,IVF) ●心肌急性炎癥 ●心電風暴 ● 大劑量，長期使用Ⅰ類AADs SCD重點篩選人群,,SCD基本策略,● 上游治療： 結構性心臟病 心衰

27、 心律失?；| （結構重構，電重構，神經重構） ● 消除誘因 ● 治療性生活方式改變（TLC）,｝,優(yōu)化治療（OMT）,SCD藥物治療,● B 受體阻滯劑： 唯一可改善預后，降低猝死率有效藥物 多重作用機制 有效藥物，靶劑量，長期使用：SCD 30%↓●

28、螺內脂：嚴重心衰患者 SCD 20%-29% ↓● 胺碘銅：預防SCD 中性結果,除顫時間 　 　 生存率 20－30s 幾乎100% <2 min 85%－90% 5 min <25% 10 min <10% （院外SCD復蘇率＜5%）,心臟猝死與除顫,復蘇成功率與時間的關系,

29、,,,ICD與WCD的療效,,AED療效,,,社會救治,,,,Electrical Therapy,1、體外除顫機理：應用高能量脈沖電流使心臟瞬時除極，消除各種快速性房性或室性心律失常。,Electrical Therapy,2、體內除顫器（ICD）,ICD,● 目前唯一公認：可有效預防SCD 的措施● 用于一級預防獲益（35%-60%）優(yōu)于 二級預防獲益（28%）● 獲益與病因無關● 努

30、力摒出ICD 使用誤區(qū)● 雙腔ICD較單腔ICD：可明顯減少MACE● 雙心室起博聯合ICD（CRTD）： 可進一步降低全因死亡率，再入院率,ICDⅠ類適應癥（ACCF/AHA/HRS 2012）,● 結構性心臟病：自發(fā)持續(xù)性室速● AMI：LVEF＜35%，Ⅱ-Ⅲ級，＞40天● 非缺血性心肌?。篖LVEF ＜35%● AMI：非持續(xù)性室速，LVEF ＜35%●

31、 暈厥：EPS誘發(fā)VA或VF● 合理預期生存期超過1年,適應癥待進一步界定： ● 部分病人不能獲益(>50%,成本/效益) ● QRS<120ms，EPS無VT(是否植入?) ● 改進危險分層(指標?價值?） ● ICD臨床問題（分層次治療功能失控致 誤感知、ATP誘發(fā)VF、頻繁放電；

32、 電風暴10%--30% ）,SCD一級預防評價,SCD二級預防評價,● 優(yōu)勢：　　　 ● ATP轉復VT：89%--91%　　　 ● DF終止無脈VT/VF：98%　　　 ●非開胸植入死亡率：0.5—0.8%　　　 ● 越高危人群獲益越大　　　　 CHD：>70y，EF120ms，　　　　　　　　　CABG, SVT(EPS)　　　　 　　心臟移植過度：心臟移植者20%死于等待供體　　　

33、● ICD+CRT(CRT-D)：減少遠期死亡率　 ● 問題：　　　 ●術后并用胺碘酮：減少電風暴發(fā)作　　　 ●植入ICD后兩年：死亡24%—30%,● ICD植入反指征: ● VT/VF病因可逆：AMI，電解質紊亂 ● 終末期病人：自然病程<6個月 ● 精神病未控制者 ● 不能控制的心速：常誤觸發(fā)ICD放電 ● 個人行為或社會因素不適宜植入ICD,Electr

34、ical Therapy,3、體外自動除顫器（AED）CPR：5% 25%,,4、穿戴式除顫器（WCD）1998年德國學者Auricchio介紹了一種新型的體外自動除顫器，即穿戴式體外自動除顫器（wearable cardioventer defibrillator，WCD）,自動除顫裝置,● ICD：置入式心律轉復除顫器（1980） 成功率85%● AED：自動體外除顫器（

35、1999） 成功率25%—50%● WCD：穿載式除顫器（2002） 成功率75%,● 各具優(yōu)勢（各自特點，工作方式，適應癥）● 共同構建SCD一級、二級預防體系● 適用于不同情況的猝死高?；颊?經導管射頻消融（RFCA）,特發(fā)性右室（流出道）室速特發(fā)性左室室速單形性室速分支性室速永久性室速束支折返性室速,｝,有益的嘗試有效的補充替

36、代ICD后AAD可靠的治療？,SCD聯合治療,● 上游治療● AAD● ICD● RFCA,心臟性猝死的干預,● 社區(qū)家庭教育與培訓 ● 全民CPR ● 科學研究工作 ● 心臟急救 ● 抗心律失常藥物（AAD） ● 埋藏式心律轉復除顫器（I

37、CD） ● 射頻消融（RFCA）,今后任務,● 提高全社區(qū)的知曉度 進入21世紀心臟性猝死仍然是挑戰(zhàn) 中國擁有全球最多的高危人群和患者● 中國迫切需要普及心臟驟停的搶救知識及技術● 醫(yī)生對猝死及高?；颊叩恼J識迫切需要提高● 極高?；颊叩姆轮渭夹g（ICD）推廣● 對高?；颊咧委煹耐度氪蟠笤黾?2010 AHA心肺復蘇(CPR)

38、 心臟病急救（ECC）指南 2010國際心肺復蘇急救指南及治療建議,前言,● 前次（2005）心肺復蘇指南距今已5年，5年來出現了新情況：1、猝死呈現全球性升高趨勢2、心肺復蘇的成功率差異性明顯3、AED已加入心肺復蘇的救治中4、部分循證醫(yī)學的結果與前截然不同,,迫切需要新的指南,● 心臟驟停 現分為三期：心電期：此期1-3min多有室顫，早期除顫高度有效循環(huán)期：持續(xù)4~10min，需高質量心肺復蘇（CP

39、R） 增加血液循環(huán)，改善心腦氧合和預后代謝期：10min后開始，療效差， 長時間缺血引起代謝異常,心肺復蘇新理念2010,技術關鍵：早期除顫有效按壓,,,序貫心肺復蘇,CPR—電擊—CPR—血管活性藥—抗心律失常藥—治療性低溫,● 10秒內識別啟動 取消：看、聽、感知 無反應，無呼吸者立即啟動● 第一目擊者實施● 旁觀者參與● 組織復

40、蘇團隊,搶救黃金時間 BLS→4min ALS→8min,● 心肺復蘇(CPR): A-B-C 更改為 C-A-B2005年A：開放氣道B：人工呼吸（2次）C：胸外按壓2010年C：首先胸外按壓A：開放氣道B：人工呼吸（2次）,心肺復蘇新理念2010,按壓,氣道,呼吸,C,A,B,,,,基本生命支持 BLSABC→CAB,CPR,● 高質量CPR：挽救生命的關鍵● 提高旁觀者啟動CPR（5分

41、鐘內）● 鼓勵只進行胸外心臟按壓，無需行口對口呼吸● 提高CPR質量： 胸外按壓： 用力快速（100次/分），持續(xù)勿中斷， 按壓深度5cm，確保胸廓完全回彈， 檢查脈搏＜10秒，每2-3分鐘輪換 電擊治療： 縮短最后一次按壓至電擊時間，電擊前后不

42、 間斷按壓（中斷時間＜ 5秒）,1、仰頭提頦法,2、托舉下頜法（疑有外傷）,● 開放氣道(A)：兩種方法,心肺復蘇 ABC→CAB,——多按壓，少通氣● 按壓:通氣 == 30:2● 通氣時間：每次約1s● 潮氣量：足夠（500cc）● 高級氣道通氣：1次/6-8s 與胸外按壓不同步,● 人工通氣(B),團隊施救,單人施救,心肺復蘇 ABC→CAB,● 通氣：避免過度，降低頻

43、率 過度通氣威脅生命 （每次通氣潮氣量＜500ml）● 盡可能氣管插管 氣管正壓時間盡量縮短（通氣時間1秒）● 減壓：提高認識，充分減壓 減壓不充分，胸內壓持續(xù)升高， 心腦灌注壓減少● 連續(xù)波型CO2描記圖：檢測正確氣管內插管位置,電擊治療（電除顫、電轉復、起博）,

44、● 早期電除顫：CPR最基本治療 （突破徒手CPR理念）● 應于心臟驟停：3分鐘內進行● 鼓勵廣泛布置公眾使用的除顫器（AED）● 首選雙向電除顫，初始能量（120-200J），后續(xù)能量應增加● 采用一次電擊方案● 不建議除顫前CPR，應同時進行 （＞5分鐘者；應先CPR2分鐘）,● 胸前捶擊暫無除顫器證實室速（包括無脈性）不應延誤心肺復

45、蘇和電擊,心肺復蘇 ABC→CAB,要點： 正中線、胸骨下1/3 垂直距胸壁20cm 用力、1次,BLS初期目的,● 自主循環(huán)恢復（ROSC）● 器官灌注達最佳狀態(tài)● 院外患者：及時轉至具有綜合治療條件的醫(yī)院● 院內患者：轉至CCU，ICU● 確定并治療心臟驟停的誘因，預防復發(fā),高級生命支持（ALS）,● 強調高質量CPR重要性● 連續(xù)波型CO2描記圖：及時評估CPR效果● 重視多項生理指標

46、監(jiān)測： 評估CPR質量，自主循環(huán)恢復情況● 其他相關操作：不應影響胸外按壓進行,CPR成功后持續(xù)管理（停搏后集束化綜合處理）,● 正確合理的綜合管理：可提高復蘇后長期生存率● 管理模式：全面性、結構性、綜合性、多學科協作 力爭心肺功能與重要器官灌注達到最佳狀態(tài)● 應包括：心血管，呼吸，神經，腎臟等多方面生命支持● 治療

47、性低溫： 降低核心體溫：減輕心腦缺血性損傷，再灌注損傷 輕、中度低溫（32-34℃） 盡早啟動，維持24小時 預防寒顫，維持足夠灌注壓● 確定并治療ACS,● 合理使用機械通氣，盡可能減少肺損傷● 積極預防和優(yōu)化治療：多器官功能損害● 糾正可逆性相關因素： 低血容量、缺氧、酸中毒、

48、 高鉀或低鉀、中毒、 肺梗死、冠脈事件、低溫、張力氣胸● 過度氧療可能有害：血氧飽和度≥94%，減少吸氧濃度● 評估：心臟驟停再發(fā)風險，預后● 給存活者：各種康復性服務,藥物治療,證據缺乏，有待探索● 血管活性藥 腎上腺素：可能提高CPR成功率 大劑量禁忌（每3-5分鐘靜注1mg）

49、 加壓素：可作替代藥物，但未能提高出院率 阿托品：無證據可改善愈后 （每分鐘靜注1mg，總量3mg）,● 抗心律失常藥 缺乏循證資料或專家共識 不推薦常規(guī)預防使用： AADs；MgSO4; 纖溶劑

50、 VT/VF： 首選胺碘酮 （靜注150-300mg） 次選利多卡因 （初始劑量1-1.5mg/kg） 腺苷 （單型持續(xù)寬QRSVT

51、）,心肺復蘇持續(xù)時間(Lancet 2012.9),●最佳持續(xù)時間：尚無定論 ●各醫(yī)院掌握的標準：有很大差異●適當延長持續(xù)時間： 對高危復蘇患者可能有益●個體化策略： 心臟驟?；A病因可逆， 應適當延長復蘇時間 （10分 —12分—25分）,早期識別與呼叫,早期CPR,早期除顫,早期有效的ALS,心臟驟停后