血管生理護(hù)本

1、第三節(jié) 血管生理,內(nèi)容綱要,一、各類血管的結(jié)構(gòu)和功能特點二、血流動力學(xué)基礎(chǔ)三、動脈血壓和動脈脈搏四、靜脈血壓和靜脈回心血量五、微循環(huán)六、組織液的生成及其影響因素七、淋巴液的生成和回流,一、各類血管的結(jié)構(gòu)和功能特點,主A、大A —彈性貯器血管 彈性貯器作用 中等A —分配血管 分配血量,輸送血液至器官組織 小A、

2、微A —Cap前阻力血管 控制組織、器官血液灌流量,｛,｛,血管,A,V — 容量血管 容納60-70%的血量,Cap — 交換血管 物質(zhì)交換的場所,二、血流動力學(xué)基礎(chǔ),﹡單位時間內(nèi)流過血管某一橫截面的血量稱血流量,也稱容積速度（ml/min或L/min） Q=△P/R﹡一個質(zhì)點（如一個RBC或WBC），在血液循環(huán)過程中前進(jìn)的速度稱血流速度 ,也稱直線速度（cm/s）

3、。 血流速度∝1/血管總橫截面積,（一）血流量和血流速度,層流： 湍流 ：,指血液在血管內(nèi)流動所遇到的阻力。 根據(jù)泊肅葉定律：Q =△Pπr4/8ηL 得出：R = 8ηL/πr4 R ∝ 1/r4 體循環(huán)血流阻力（稱外周阻力）中小

4、 A、 微A產(chǎn)生的血流阻力占47﹪。 小A、微A口徑是影響血流阻力的主要 因素。,（二）血流阻力,（三）血壓,指血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力 （KPa或mmHg）。 1mmHg=0.133Kpa 或1Kpa=7.5mmHg,,,三、動脈血壓與動脈脈搏,（一）動脈血壓的概念、正常值 及相對恒定意義,動脈血壓的概念:血液對單位面積動脈管壁的側(cè)壓力稱動脈血壓。心縮期動脈血壓上升，所達(dá)到的最高數(shù)值

5、稱收縮壓。心舒期動脈血壓下降，所達(dá)到的最低數(shù)值稱舒張壓。收縮壓和舒張壓之差稱脈搏壓，簡稱脈壓。一個心動周期中，動脈血壓的平均值稱平均動脈壓。平均動脈壓=舒張壓+脈壓/3,動脈血壓的正常值：成人安靜時 100-120/60-80 mmHg （13.3-16.0/8.0-10.6 kpa）脈壓 30-40 mmHg （4.0-5.3 kpa）收縮壓高于18.6kpa（140mmHg），舒張壓高 于12.0kp（90mmHg

6、） 為高血壓； 收縮壓持續(xù)低于12.0kpa（90mmHg）為低血壓。,三、動脈血壓與動脈脈搏,（一）動脈血壓的概念、正常值 及相對恒定意義,血壓的生理變動：正常血壓隨機體生理狀態(tài)、性別、年齡、日周期、年周期而變動。血壓相對恒定的意義：推動血液流動，保證各組織器官正常血液供應(yīng)。,三、動脈血壓與動脈脈搏,（一）動脈血壓的概念、正常值

7、 及相對恒定意義,,,BP降落：,(二)動脈血壓的測量方法,直接測量法間接測量法,（三）動脈血壓的形成,在足夠血量充盈的前提下，由心室收縮射血（動力）和外周阻力兩個根本因素共同作用而形成，其中大動脈彈性起緩沖收縮壓和維持舒張壓的作用。大動脈彈性還使間斷的射血變成持續(xù)的血流。,,,（四）影響動脈血壓的因素,影響因素 收縮壓 舒張壓 脈壓

8、1 搏出量 增多 升高（明顯） 升高（不明顯） 加大 減少 降低（明顯） 降低（不明顯） 減小2 心率 加快 升高（不明顯） 升高（明顯） 減小 減 慢 降低（不明顯） 降低（明顯） 加大3 外周阻力 增大 升高（不明顯）

9、升高（明顯） 減小 減小 降低（不明顯） 降低（明顯） 加大4 主大A 彈性 降低 升高 降低 加大5 循環(huán)血量 增大 （如補血、補液或使用縮血管藥） 升高 與血管容積 減小 （如大失血或藥物過敏時

10、血管容積增大） 降低,,,,,,,,,,,平均充盈壓,★ 收縮壓的高低主要反映心臟 每搏輸出量的多少?！?舒張壓的高低主要反映外周 阻力的大小和心率的快慢， 尤其是前者?！?脈搏主要反映動脈彈性。,,1、脈搏波的形成和傳播每個心動周期中隨心室收縮和舒張，動脈內(nèi)壓力和容積發(fā)生周期性變動，造成動脈管壁的擴張和回縮 稱動脈 脈搏，簡稱脈搏。,（五）動脈脈搏,1、脈搏波的形成和傳播脈搏傳導(dǎo)速度與動脈管

11、壁彈性有關(guān)。管壁彈性越大，傳導(dǎo)速度越慢。主動脈約為3-5m/ s，較大動脈動脈為7-10m/s，小動脈為15-35m/s；動脈硬化時，脈搏傳導(dǎo)速度↑。,（五）動脈脈搏,2、脈搏波的描記及其波形,（五）動脈脈搏,上升支：快速射血期→A血壓迅速↑→A管壁擴張； 射血阻力大、心輸出量少、射血速度慢，上升支 速率小，幅度低。下降支：前半段：減慢射血期→A血量↓→管壁回縮 降中峽：主A關(guān)閉的瞬間。 降中波：心室舒

12、張時→A血返流→主A根部容積↑ 后半段：心室舒張，血液流向外周→ A管壁回縮；,四、靜脈血壓與靜脈回心血量,（一）靜脈血壓,外周靜脈壓 ： 指各器官靜脈的血壓。平臥位時肘靜脈壓正常值：0.5 -1.4 kpa(5 –14cmH20),中心靜脈壓 :指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。正常值：0.4 -1.2kpa(4 –12cmH20)中心靜脈壓的高低取決于（或反映）心射血能力和靜脈回心血量。心射血能力 或V回心血

13、量 中心V壓中心V壓的測定意義：① 判斷心功能 ② 指導(dǎo)輸液,四、靜脈血壓與靜脈血流,,,,,（一）靜脈血壓,﹡V 管腔大，管壁薄，壓力低，容易受重力、體位、跨壁壓等的影響。臥：各處VP大致相同。立：各處VP大不相同。心臟水平以上部位的VP較平臥位低；心臟水平以下部位的VP較平臥位高。,(二)重力對靜脈壓的影響,﹡跨壁壓指血液對血管壁的壓力與管外組織對血管壁的壓力之差?？绫趬骸鶹充盈↓→V容積↓→管壁

14、塌陷→血流阻力↑；跨壁壓↑→V充盈↑→V容積↑直立不動時，跨壁壓大，V充盈，容積↑，比臥位時多容納400～600ml血量→V回心血↓,(二)重力對靜脈壓的影響,（三）靜脈血流,1、靜脈對血流的阻力 在靜脈系統(tǒng)中，微靜脈與右心房之間的壓力落差僅約15 mmHg?？梢?，V對血流的阻力很小，約占整個體循環(huán)總阻力的15%。 微靜脈是Cap后阻力血管。微靜脈舒縮→ Cap壓改變→影響血液與組織液間液體交換，間接調(diào)節(jié)循環(huán)血

15、量。,2、影響靜脈回心血量的因素,根據(jù)Q=△P/R ，單位時間內(nèi)靜脈回心血量的多少取決于外周靜脈壓與中心靜脈壓之差以及靜脈對血流的阻力。凡是影響這三個方面的因素都可影響靜脈回心血量。,2、影響靜脈回心血量的因素,循環(huán)血量↑﹡↓或血管容量↓﹡↑ → 循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓↑﹡↓ → 靜脈回流↑﹡↓,心肌收縮力↑﹡↓ → 搏出量↑﹡↓ → 射血后心室剩余量↓﹡↑ → 室內(nèi)壓↓﹡↑→心舒期充盈量↑﹡↓→中心靜脈壓↓﹡↑ →靜脈回心血量↑

16、﹡↓,（1）體循環(huán)平均充盈壓,（2）心肌收縮力,（3）骨骼肌的擠壓作用,吸氣時，胸內(nèi)負(fù)壓↑→ 胸腔大V、右心房擴張→ 中心V壓↓→ 右心靜脈回流↑呼氣時，胸內(nèi)負(fù)壓↓→ 胸腔大V、右心房回位→中心V壓 ↑→ 右心靜脈回流↓,骨骼肌收縮與舒張交替 ↑﹡↓ → 擠壓作用↑﹡↓ → 靜脈回流↑﹡↓,（4）呼吸運動,（5）重力和體位,平臥位時，重力對靜脈血壓、靜脈回流影響不大；站力位時，血液重力使心臟水平以下V擴張，靜脈回心血量↓,（1）體循環(huán)

17、平均充盈壓,（2）心肌收縮力,（3）骨骼肌的擠壓作用,2、影響靜脈回心血量的因素,五、微循環(huán),指從微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。,＊物質(zhì)交換 ＊調(diào)節(jié)血量,微循環(huán)的基本功能：,五、微循環(huán),（一）微循環(huán)的組成,微動脈： Cap前阻力血管 -- “總閘門” 控制整個微循環(huán)的血液灌流量；后微動脈、Cap前括約?。?Cap前阻力血管-- “分閘門” 控制流經(jīng)真毛細(xì)血管的血流量；真毛細(xì)血管：物質(zhì)交換

18、部位；微靜脈： Cap后阻力血管 -- “后閘門” ， 控制微循環(huán)血液的流出，影響Cap血壓。,（一）微循環(huán)的組成,血流通路 經(jīng)過主要途徑 開放情況 生理功能1.迂回通路 真毛細(xì)血管 交替開放 進(jìn)行物質(zhì)交換（營養(yǎng)通路）2.直捷通路 通血毛細(xì)血管 經(jīng)常開放 靜脈血快速回心3.動-靜脈短路 動-靜 必要時開放 參與調(diào)節(jié)體溫（非營養(yǎng)通路） 脈吻合支,,,,,,,,（二）微循

19、環(huán)的血流通路,(三)微循環(huán)的血流動力學(xué),毛細(xì)血管血壓的高低取決于毛細(xì)血管前阻力和后阻力的比值。當(dāng)比值為5∶1時，其平均血壓為25mmHg。比值增大：毛細(xì)血管血壓降低；比值減小：毛細(xì)血管血壓升高。,Cap A端: 30～40mmHg；Cap中段：25mmHg；Cap V端: 10～15mmHg。,微動脈的血流阻力最大，血壓降落也最大,微循環(huán)血流量取決于血管的舒縮活動。神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)→血管平滑肌舒縮→血管 口徑改變→血流阻力改

20、變→血流量改變。神經(jīng)調(diào)節(jié)：受交感縮血管神經(jīng)支配。 (微動脈、后微動脈、微靜脈）體液調(diào)節(jié)： 全身性縮血管物質(zhì)：如腎上腺素、 去甲腎上腺素、血管緊張素等。 局部性舒血管物質(zhì)：如局部代謝產(chǎn)物 乳酸、CO2、H+、腺苷、緩激肽等。,（四）微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié),真Cap交替開放的機制：,全身性縮血管物質(zhì)作用,代謝產(chǎn)物清除,Cap前括約肌收縮,Cap血流量減少,Cap血流量增多,Cap前括約肌舒張,代謝產(chǎn)

21、物堆積,,,,,,,,（四）微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié),20%-35%開放,物質(zhì)交換的主要方式: 跨血管壁交換1.擴散：取決于血漿與組織液物質(zhì)的濃度差、Cap的通透性及有效交換面積等。CO2、O2跨膜擴散/一些離子和葡萄糖等Cap孔隙可通過。2.濾過和重吸收：由靜水壓和膠體滲透壓的不等所造成液體（主要是水份）從血管內(nèi)→血管外的移動稱為濾過；從血管外→血管內(nèi)的移動稱為重吸收。3.吞飲：大分子物質(zhì)如血漿蛋白；CaP內(nèi)皮細(xì)胞膜運動；需耗能 ；

22、,(五)血液和組織液之間的物質(zhì)交換,六、組織液的生成及其影響因素,,,,生成,,回流,,,,A端,V端,Cap,（一）組織液的生成與回流,,,,,,,Cap血壓,血漿膠體滲透壓,組織液膠體滲透壓,組織液靜水壓,,,,,有效濾過壓=（Cap血壓+組織液膠體滲透壓） -（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）,（一）組織液的生成與回流,,A端 ΔPf=（30+15）-（25+10）= +10mmHg V端 ΔPf=（1

23、2+15）-（25+10）= - 8 mmHg A 端 ΔPf為正值，液體濾出而成組織液； V 端 ΔPf為負(fù)值，組織液回流入Cap。,,,,,生成,,回流,,,,A端,V端,Cap,+2mmHg?,（一）組織液的生成與回流,,,,生成,,回流,,A端,V端,Cap,,,,,淋巴管,,,,,,(10mmHg),(8mmHg),(2mmHg),,,（一）組織液的生成與回流,（二）影響組織液生成的因素,（二）影響組織液生成的因素

24、,1.Cap血壓 Cap壓 組織液生成 如右心衰、炎癥,,,,2.血漿膠體滲透壓 如腎疾病蛋白尿或肝疾病蛋白質(zhì)合 成減少或營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)攝取不夠 血漿膠體滲透壓 組織液生成,,,,3.Cap通透性 如 燒傷、過敏 Cap 通透性 血漿蛋白濾出 組織 液膠體滲

25、透壓 組織液生成,,,,,4.淋巴回流 如淋巴管病變或腫物壓迫 淋巴回流受阻 組織液滯留,,,,,,,（二）影響組織液生成的因素,毛細(xì)淋巴管 大淋巴管 胸導(dǎo)管右淋巴管 左、右鎖骨下靜脈,,,,七、淋巴液的生成與回流,組織液進(jìn)入毛細(xì)淋巴管成為淋巴液。,生成動力:組織液與淋巴液壓力差 外周組織及肌肉壓迫+按摩促進(jìn)回流 120ml/h,單向活瓣,,淋巴管中

26、的淋巴液,血管內(nèi)血漿,組織間隙中的組織液,,,,,淋巴循環(huán)的意義: 1.回收組織液中的蛋白質(zhì)（195g/天） 2.調(diào)節(jié)血漿與組織液之間的液體平衡 3.運輸脂肪及其它營養(yǎng)物質(zhì) 4.淋巴結(jié)的防御和免疫功能,七、淋巴液的生成與回流,第四節(jié) 心血管活動的調(diào)節(jié),內(nèi)容綱要,一、神經(jīng)調(diào)節(jié)二、體液調(diào)節(jié)三、局部血流調(diào)節(jié)四、動脈血壓的短期和長期調(diào)節(jié)五、社會心理因素對心血管活動的影響,一、神經(jīng)調(diào)節(jié),（一）心臟和血管的N支配（二

27、）心血管中樞 （三）心血管反射,（一）心臟和血管的N支配,1、心臟的N支配,（1）心交感N及其作用,脊髓T1-5 ACh+節(jié)后神經(jīng)元N1RNE+心肌細(xì)胞β1R,,,1、心臟的N支配,（1）心交感N及其作用,（一）心臟和血管的N支配,作用： 心交感N末梢釋放NE→與心肌細(xì)胞膜上的β1R結(jié)合→腺苷酸環(huán)化酶↑→cAMP↑→細(xì)胞膜和肌質(zhì)網(wǎng)對Ca++通透性↑→ Ca++內(nèi)流和釋放↑→心

28、率加快、心肌收縮力加強、傳導(dǎo)速度加快（稱正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用） → 心輸出量增多，血壓升高。（普奈洛爾--β1R阻斷劑）,（一）心臟和血管的N支配,1、心臟的N支配,（1）心交感N及其作用,作用機制,正性變時作用的機制：,竇房結(jié)P細(xì)胞4期內(nèi)向電流If↑→ 4期自動去極速度↑→自律性↑→心率↑,正性變傳導(dǎo)作用的機制：,-- NE+β1R --,細(xì)胞膜及肌質(zhì)網(wǎng)Ca++通透性↑→肌質(zhì)Ca++↑ 收縮↑傳導(dǎo)↑

29、 收縮更同步糖元分解↑ 能量↑ 心肌活動↑肌鈣蛋白與Ca++親和力↓→釋放Ca++↑鈣泵↑ 貯存Ca++↑ 舒張↑,,,正性變力作用的機制：,房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞0期Ca++內(nèi)流↑→ 0期去極速度和幅度↑ →傳導(dǎo)↑,,,,,,,（2）心迷走N及其作用,（一）心臟和血管的N支配,1、心臟的N支配,延髓背核、疑核 A

30、ch + 神經(jīng)節(jié)N1R Ach + 心肌細(xì)胞MR,,,（一）心臟和血管的N支配,1、心臟的N支配,（2）心迷走N及其作用,作用： 心迷走N末梢釋放Ach,與心肌細(xì)胞膜上的MR結(jié)合→抑制腺苷酸環(huán)化酶→cAMP↓→細(xì)胞膜對K+通透性↑→K+外流↑→引起心率減慢心肌收縮力減弱 、傳導(dǎo)速度減慢（稱負(fù)性變時、變力、變傳導(dǎo)作用）→心輸出量減少血壓降低。（阿托品--MR阻斷劑）,（一）心臟和血管的N支配,1、心臟的N支配,（2）心迷走N及其

31、作用,K,作用機制,負(fù)性變時作用的機制：,P細(xì)胞3期K+外流↑→最大復(fù)極電位↑4期IK衰減慢→自動去極速度↓ 自律性↓→心率↓Ach抑制4期內(nèi)向電流If→4期自動去極速度↓,負(fù)性變傳導(dǎo)作用的機制：,-- Ach+MR --,K+外流↑→2期縮短→Ca++內(nèi)流↓ Ach直接抑制Ca++通道→Ca++內(nèi)流↓→肌質(zhì)Ca++↓→收縮↓ MR興奮→

32、抑制腺苷酸環(huán)化酶→cAMP↓→肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca++↓,,負(fù)性變力作用的機制：,Ach直接抑制Ca++通道→房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞0期Ca++內(nèi)流↓→ 0期去極速度和幅度↓ →傳導(dǎo)↓,K,,,,,（3）支配心臟的肽能神經(jīng)元,（一）心臟和血管的N支配,1、心臟的N支配,神經(jīng)肽Y血管活性腸肽降鈣素基因相關(guān)肽阿片肽,心交感神經(jīng) 正性作用,心迷走神經(jīng) 負(fù)性作用,,,,2、血管的神經(jīng)支配,（1）縮血管神經(jīng)纖維,2、血管的神

33、經(jīng)支配,（1）縮血管神經(jīng)纖維,體內(nèi)絕大多數(shù)血管只受交感縮血管纖維支配,T1-L3 Ach+神經(jīng)節(jié)N1R NE+血管平滑肌αR,,,分布密度：①皮膚血管 > 骨骼肌及內(nèi)臟血管 >冠脈及腦血管②A > V③口徑愈細(xì)，分布密度愈高(Cap除外）,作用效應(yīng)：① 器官血流阻力增大，血流量減少；② 前/后阻力比值增大，Cap壓降低，組織液生成減少而重吸收增多；③ 靜脈收縮，回心血量增多；④ BP升高，血液重

34、新分配。,交感縮血管纖維作用：,NE +αR →血管平滑肌收縮→外周阻力增大→血壓升高（+β2R→血管平滑肌舒張，但作用弱）,2、血管的神經(jīng)支配,（1）縮血管神經(jīng)纖維,血管縮舒取決于該Nf傳出沖動的多少（即興奮的程度）安靜時約1-3次/秒,交感縮血管緊張,（2）舒血管神經(jīng)纖維,2、血管的神經(jīng)支配,（1）縮血管神經(jīng)纖維,①交感舒血管神經(jīng)纖維 動物骨骼肌血管 ACh…...MR②副交感舒血管神經(jīng)纖維

35、 腦、肝、外生殖器等血管 ACh…...MR③脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維 皮膚傷害性感覺傳入纖維分支 組胺? P物質(zhì)? ATP? ④血管活性腸肽神經(jīng)元 腸道副交感神經(jīng)纖維 ACh + VIP,（二）心血管中樞,指中樞神經(jīng)系統(tǒng)中與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元胞體集中的部位。 位于中樞各級，各有不同功能，又互相密切聯(lián)系。,1、延髓心血管中樞 -- 心血管活動的基本中樞

36、,⑴ 縮血管區(qū) 延髓頭端腹外側(cè)區(qū)→引起心 交感緊張、交感縮血管緊張⑵ 舒血管區(qū) 延髓尾端腹外側(cè)區(qū)→抑制縮 血管區(qū)的活動⑶心抑制區(qū) 延髓背核、疑核→引起心迷 (心迷走中樞) 走緊張⑷傳入N接替站 孤束核,,圖4-27 壓力感受性反射的主要途徑與遞質(zhì)示意圖rVLM:延髓頭端腹外側(cè)區(qū)；cVLM: 延髓尾端腹外側(cè)區(qū)；NTS:孤束核；A

37、MB:疑核；IML:脊髓中間外側(cè)柱；SON:視上核；PVN:室旁核；LC:藍(lán)斑；Ⅸ:舌咽神經(jīng)；Ⅹ:迷走神經(jīng)；EAA:興奮性氨基酸；GABA:γ-氨基丁酸；AVP: 血管升壓素,Ach,,縮血管區(qū)（心交感、交感縮血管緊張）,,EAA,,NE,心臟與血管,,,,,,,,GABA,舒血管區(qū),,傳入神經(jīng)接替站,,,,心抑制區(qū),,,,,,,,,,,,,Ach,Ach,延髓是心血管活動的基本中樞,,心交感N、交感縮血管N,心迷走N,心血管中樞

38、經(jīng)常發(fā)放 一定頻率的沖動，通過各自的傳出N調(diào)節(jié)心和血管的活動，稱心血管中樞緊張性活動。,1、延髓心血管中樞 -- 心血管活動的基本中樞,2、延髓以上的心血管中樞,延髓以上的腦干、大腦、小腦、下丘腦等對心血管活動和機體其他功能起復(fù)雜的調(diào)節(jié)、整合的作用。,（三）心血管反射,1、頸A竇和主A弓壓力感受性反射,血壓變化經(jīng)壓力感受器等反射弧活動而維持血壓于穩(wěn)態(tài)的反射稱壓力感受性反射。,,（1）壓力感受器：,壓力感受器,壓力感受器,壓力感受

39、器的傳入沖動頻率與A管壁擴張度(BP)成正變關(guān)系。,（1）壓力感受器：,,,,,（減壓神經(jīng)）,壓力感受器,壓力感受器,(2)傳入神經(jīng)及其與中樞的聯(lián)系：,,(2)傳入神經(jīng)及其與中樞的聯(lián)系：,,,頸A竇壓力R,主A弓壓力R,Ⅸ,Ⅹ,延髓孤束核,延髓心抑制區(qū),延髓縮血管區(qū),,,,,,延髓舒血管區(qū),+,+,-,+,+,-,頸A竇壓力R+,主A弓壓力R+,Ⅸ↑,Ⅹ↑,孤束核,心抑制區(qū),縮血管區(qū),,,舒血管區(qū),,,,(3)反射效應(yīng)：,延髓,

40、心迷走N↑,脊髓,交感縮血管N↓,心交感N↓,心臟,血管,心負(fù)性變時變力變傳導(dǎo),心輸出量↓,血壓降低,血管舒張，外周阻力↓,血壓升高,+,,,,,,,,,,,,｝,反之？,壓力感受器對急性、博動性血壓變化敏感，而對平穩(wěn)的非博動性的血壓變化不敏感。,,,（4）壓力感受性反射的生理意義,維持血壓的穩(wěn)態(tài),又稱穩(wěn)壓反射。該反射在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中并不起重要作用。,壓力感受性反射的重調(diào)定：,在慢性高、低血壓患者中，壓力感受性反

41、射功能曲線右上或左下移位的現(xiàn)象。,2、心肺感受器引起的心血管反射,＊在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多 調(diào)節(jié)心血管活動的心肺感受器。 ＊其傳入神經(jīng)行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)，少數(shù)經(jīng) 交感神經(jīng)進(jìn)入中樞。＊適宜刺激：①牽張刺激 ②化學(xué)物質(zhì) ＊大多數(shù)心肺感受器受刺激時引起的效應(yīng)是 交感緊張減弱，心迷走緊張加強，導(dǎo)致心 率減慢、心輸出量減少、總外周阻力降低 故動脈血壓下降。,3、頸A體和主

42、A體化學(xué)感受性反射,,,,,,肋間N↑,頸A體化學(xué)R+,主A體化學(xué)R+,Ⅸ↑,Ⅹ↑,孤束核,延髓呼吸中樞,,,延髓心血管中樞,,脊髓,心率↓心輸出量↓冠脈舒骨骼肌及腹臟血管縮、腎上腺髓質(zhì)激素↑；外周阻力↑＞心輸出量↓,PCO2↑[H+]↑PO2↓,,,,,,膈N↑,呼吸肌活動↑,呼吸深快,,,心率↑心輸出量↑外周阻力↑,BP↑,,直接作用（實驗）,間接作用（整體）,,,3、頸A體和主A體化學(xué)感受性反射,

43、意義：在低氧、窒息、失血、 A壓過低、酸中毒時，才對心血管活動起明顯調(diào)節(jié)作用，重新分配血量，以保證腦心供血供氧（即參與應(yīng)急）。,3、頸A體和主A體化學(xué)感受性反射,4、其它感受器引起的心血管反應(yīng),(一) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)（二）腎上腺素和去甲腎上腺素（三）血管升壓素（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)（五）激肽（六）心房鈉尿肽（七）其他,二、體液調(diào)節(jié),腎血灌注 或血鈉 等多種機制引起腎近球細(xì)胞分泌腎素（酸性蛋白酶）,,,

44、（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng),（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng),血管緊張素 Ⅱ的作用,血管緊張素 Ⅲ的作用,比較AngⅡ：① 縮血管作用較弱 ② 促醛固酮合成釋放作用較強,醛固酮的保鈉保水排鉀作用,醛固酮的分泌,（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng),,腎素

45、 血管緊張素Ⅰ 血壓 血管收縮、血量 血

46、管緊張素Ⅱ

47、 血管緊張素Ⅲ 血量 保鈉保水排鉀 醛固酮,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血管緊張素原,肝臟,腎上腺皮質(zhì)球狀帶,腎近球細(xì)胞,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,血管緊張素酶A,（二）腎上腺素和去甲腎上腺素,☆ 腎上腺素能受體,☆ 來源：,βR,αR（血管）,β

48、1R（心臟）,β2R（血管）,｛,｛,☆ αR、β1R 激活后興奮為主； β2R 激活后抑制為主。,☆ 作用的差異性：,（二）腎上腺素和去甲腎上腺素,,,1.腎上腺素的作用：,興奮αR 、βR,①心：與β1R結(jié)合，心率加快，心肌收縮力加強，傳導(dǎo)速度加快（正性變時變力變傳導(dǎo)→心輸出量↑→ BP↑-- 作為強心藥,②血管：皮膚、腎、胃腸等處血管αR興奮致血管收縮；骨骼肌、腦、心等處血管β2R興奮致血管舒張；總的外周阻力變化不大，

49、血液重新分配（肌、心、腦優(yōu)先供血）。,大劑量對αR作用明顯→骨骼肌等血管收縮→總外周阻力↑→BP↑； 小劑量以興奮β2R為主→骨骼肌等血管舒張→總外周阻力↓→BP↓。,,2.去甲腎上腺素的作用：,興奮αR > β1R > β2R,①血管：NE與αR結(jié)合,血管收縮致外周阻力增大，血壓升高（作為升壓藥）,②心：NE與β1R結(jié)合，對心臟的直接正性作用可被降壓反射的間接作用掩蓋，使心率減慢。,（三）血管升壓素（AVP）

50、 （抗利尿素 ADH ）,下丘腦視上核、室旁核合成AVP垂體后葉貯存并釋放入血+V1R，血管收縮 外周阻力 BP+V2R，腎重吸收水 血 量 生理劑量的AVP主要是抗利尿--AVP提高壓力感受性反射敏感性→緩沖BP升高,,,,,,,,,（四）血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的血管活性物質(zhì),（四）血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的血管活性物質(zhì),1、舒血管物質(zhì)（1）內(nèi)皮舒張因子（EDRF ） -

51、- 一氧化氮（NO）NO激活鳥苷酸環(huán)化酶 環(huán)-磷酸鳥苷（cGMP） Ca++ 血管舒張 （2）前列腺素I2（PGI2） 降低血管平滑內(nèi)Ca++ 濃度，使血管舒張。,,,,,,2、縮血管物質(zhì) 內(nèi)皮縮血管因子（EDCF ） -- 內(nèi)皮素（ET） 有ET-1、 ET-2、 ET-3三種異構(gòu)體。 ET與血管平滑肌特異性受體結(jié)合 肌漿網(wǎng)釋放Ca+

52、+ 血管收縮,,,,,（四）血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的血管活性物質(zhì),（五）激肽,低分子 組織激肽釋放酶激肽原 高分子 血漿激肽釋放酶 緩激肽 水解失活激肽原 激肽酶激肽作用：舒血管，使Cap通透性

53、增加,,,,,血管舒張素,（六）心房鈉尿肽（心鈉素）,心房受牽 血量增多 心鈉素頭低足高浸入水中,,,,,,,﹡利鈉、利尿 ﹡心率減慢、舒血管 ﹡腎素-Ang-醛固酮 ﹡ADH,作用,血壓,,組織損傷 炎癥 組胺釋放 過敏

54、 舒血管，Cap及微V通透性 水腫,,,,（八）前列腺素（PG）是一類活性強、種類多、分布廣、功能各異的脂肪酸衍生物舒血管： PGI 、PGE、PGA縮血管：PGF強心：PGE、PGA、PGF,（七）組胺,（七）組胺,作用,（九）阿片肽,,,,,,,,,,血管舒張，血壓降低,內(nèi)啡肽,應(yīng)激 內(nèi)毒素針刺穴位,短暫升壓,交感活動減弱 血管壁阿片R 接頭前阿片R迷走活動增強,三、局部血流調(diào)節(jié),低氧/腺苷、CO2、H

55、+、乳酸等↑→舒血管意義：代謝增強，局部血流量增多，向組織 提供更多的氧并帶走代謝產(chǎn)物。,(一)代謝性自身調(diào)節(jié)機制,-- 血管的自身調(diào)節(jié),(二)肌源性自身調(diào)節(jié)機制,血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮,稱為肌源性活動 。,罌粟堿、水合氯醛或氰化物抑制血管平滑肌活動,肌源性自身調(diào)節(jié)消失。,灌注壓 血管平滑肌受牽張刺激 Cap前阻力血管收縮 血流阻力 器官血流維持穩(wěn)定（意

56、義）。,肌源性自身調(diào)節(jié)見于腎（明顯）、腦、心、肝和骨骼肌血管；皮膚血管沒有這種現(xiàn)象。,,,,,,,,,,,,,四、動脈血壓的短期調(diào)節(jié)和長期調(diào)節(jié),短期調(diào)節(jié)：神經(jīng)反射（壓力感受性反射）如由平臥轉(zhuǎn)站立時→靜脈回流↓→心輸出量↓ →血壓↓→壓力感受性反射使心、血管活動↑ →心輸出量、血壓恢復(fù)。長期調(diào)節(jié)：體液因素和交感神經(jīng)如腎-體液控制系統(tǒng)。當(dāng)細(xì)胞外液↓→血量↓血壓↓→通過血管升壓素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)→細(xì)胞外液、血量、

57、血壓恢復(fù)。,1、誘發(fā)高血壓 2、誘導(dǎo)心肌缺血 3、誘發(fā)心律失常 4、損害血小板功能 5、破壞血管內(nèi)皮功能,五、社會心理因素對心血管活動的影響,（一）冠狀循環(huán)的解剖特點1、左冠脈血→供左室前部 右冠脈血→供左室后部、右室2、冠狀A(yù)小分支垂直穿過心 肌壁，易受壓影響供血。3、Cap數(shù)∶心肌f數(shù) = 1∶1 交換充分，但心肌肥厚時易供血不足4、冠狀A(yù)側(cè)支細(xì)小，側(cè)支循環(huán)也不易建立，易心梗,第五

58、節(jié) 器官循環(huán),一、冠脈循環(huán),（二）冠脈循環(huán)的血流特點,1、途徑短，血壓高，血流快。2、血流量大，安靜時占心輸出量4-5%。3、血流量易受心肌收縮的影響。 舒張期血流量 > 收縮期血流量 （在舒張早期達(dá)到最高峰）4、心肌攝氧能力強。 需靠增加血流量來供更多的氧,心的血液供應(yīng)主要在心舒期。舒張期A血壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈流量的主要因素。外周阻力 或心率 冠脈血,,,

59、,（二）冠脈循環(huán)的血流特點,,（三）冠脈血流量的調(diào)節(jié),ATP 代謝 PO2 ADP 、AMP 冠脈血 舒冠脈 腺苷 H+、CO2、 PGE、乳酸、緩激肽等 增多亦舒冠脈。,

60、,,,,,,,,,1、心肌代謝水平,5ˊ- 核苷酸酶,,⑴心迷走N興奮直接舒冠脈，但被代謝降 低對抗 冠脈舒縮無明顯影響 舒⑵心交感N 心代謝 血

61、 管 冠脈α（為主）βR 縮血管 冠脈血 舒冠脈,,,,,,,,,2、神經(jīng)調(diào)節(jié),,,,,,3、體液調(diào)節(jié)⑴ E、NE （似心交感N）⑵ 甲狀腺激素 代謝 舒冠脈⑶ ADH 、AngⅡ

62、 縮冠脈,,,,,,,,,（一）肺循環(huán)的生理特點,二、肺循環(huán),1.血流阻力小、血壓低 2.9/1.1Kpa（22/8mmHg）2.血容量變化大 肺組織和肺血管可擴張性大-貯血庫 吸氣時血量增多，呼氣時血量減少。3.無組織液生成 肺CaP壓（7mmHg）低于血漿膠體滲透

63、壓，有效濾過壓為負(fù)值。,（二）肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié),1.肺泡氣低氧的作用 使肺泡周圍的微動脈收縮，局部血流量減少。2.神經(jīng)調(diào)節(jié) 交感神經(jīng)使肺血管收縮；迷走神經(jīng)使肺血管舒張。3.體液調(diào)節(jié) 組胺、腎上腺素 、去甲腎上腺素、血管緊張素 使肺血管收縮；乙酰膽堿使肺血管舒張。,,三、腦循環(huán),（一）腦循環(huán)的特點,1.血流量大、耗氧量多，對缺血、缺氧的耐受性低。 2.血流量變化小

64、 腦血管的舒縮受顱骨限制，且腦組織又是不可壓縮的。 3.存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障,（二）腦血流的調(diào)節(jié),1.自身調(diào)節(jié) 平均A壓在8.0-18.6Kpa（60-140mmHg）通過腦血管 自身口徑的改變可維持腦血流量的穩(wěn)定。 2. 體液調(diào)節(jié) 代謝產(chǎn)物H+、CO2、乳酸等增多、缺O(jiān)

65、2使腦血管舒張 3.神經(jīng)調(diào)節(jié) 交感神經(jīng)使腦血管收縮；副交感神經(jīng)使腦血管舒張。,(三)腦脊液的生成與吸收,主要由腦室脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞和室管膜細(xì)胞分泌，亦有少量來自軟腦膜血管和腦毛細(xì)血管濾出的液體。腦脊液主要通過蛛網(wǎng)膜絨毛進(jìn)入硬膜靜脈竇的血液。每天生成與吸收的腦脊液量為800ml。,腦脊液的功能,①保護(hù)作用（緩沖）②作為腦和血液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介③減輕腦對顱底部神經(jīng)

66、及血管的壓迫④回收蛋白質(zhì),(四)血-腦脊液屏障和血-腦屏障,血-腦脊液屏障：由無孔的毛細(xì)血管壁和脈絡(luò)叢中的特殊載體系統(tǒng)組成。 作用：物質(zhì)選擇性通過 血-腦屏障：由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和星狀膠質(zhì)細(xì)胞的血管周足組成。 作用：限制物質(zhì)在血液和腦組織之間的自由交換。 血-腦脊液屏障和血-腦屏障可防止血中有毒物質(zhì)侵入腦組織，對于保持腦組織周圍環(huán)境的穩(wěn)定有重要意義。,作業(yè),名詞解釋：1.內(nèi)環(huán)境；2.閾電位 ；3.收縮壓 ；4.心指