視網(wǎng)膜病眼科學(xué)

1、視網(wǎng)膜病,視網(wǎng)膜動脈阻塞,視網(wǎng)膜中央動脈阻塞,眼缺血綜合征,視網(wǎng)膜分支動脈阻塞,視網(wǎng)膜毛細血管前小動脈阻塞,病因及發(fā)病機理,動脈壁改變與血栓形成動脈痙攣栓塞其他系統(tǒng)性病因,視網(wǎng)膜動脈阻塞,臨床表現(xiàn),阻塞位置及程度而有所不同突然發(fā)生無痛性完全失明,或視力可有不同程度下降，視野某一區(qū)域有陰影。后極部以外的分枝阻塞，臨床癥狀不明顯。直接光反射消失，間接光反射存在視網(wǎng)膜混濁水腫，中心凹形成櫻桃紅斑;或受累動脈的供應(yīng)區(qū)梗塞視網(wǎng)

2、膜動脈變細，少見視網(wǎng)膜出血。數(shù)周后，視網(wǎng)膜水腫消退，但視盤蒼白，視網(wǎng)膜萎縮，血管變細呈白線狀。,臨床表現(xiàn),阻塞位置及程度而有所不同突然發(fā)生無痛性完全失明,或視力可有不同程度下降，視野某一區(qū)域有陰影。后極部以外的分枝阻塞，臨床癥狀不明顯。直接光反射消失，間接光反射存在視網(wǎng)膜混濁水腫，中心凹形成櫻桃紅斑;或受累動脈的供應(yīng)區(qū)梗塞視網(wǎng)膜動脈變細，少見視網(wǎng)膜出血。數(shù)周后，視網(wǎng)膜水腫消退，但視盤蒼白，視網(wǎng)膜萎縮，血管變細呈白線狀。,視網(wǎng)

3、膜動脈阻塞,治療,眼科急診之一降低眼壓的措施吸人95％氧及5％二氧化碳混合氣體，每小時10min應(yīng)用亞硝酸異戊酯或硝酸甘油含片．以及口服阿司匹林等效果難定，預(yù)后差對因治療有少部分眼需行廣泛視網(wǎng)膜光凝術(shù),視網(wǎng)膜毛細血管前小動脈阻塞,病因 引起小動脈病變有多種疾病,如糖尿病視網(wǎng)膜病變、高血壓、血管炎、膠原血管病、白血病、AIDS等臨床表現(xiàn)小動脈急性阻塞，抑制了神經(jīng)纖維層的鈾漿轉(zhuǎn)運，出現(xiàn)梗塞，即表現(xiàn)為棉絨斑典型的棉絨斑約l/

4、4視盤大小．灰白色邊界不清，5-7周或稍久消退由阻塞的部位和范圍大?。捎绊懸暳蛴幸曇叭睋p 治療應(yīng)尋找系統(tǒng)性病因。對因治療,視網(wǎng)膜靜脈阻塞,病因及發(fā)病機理,可多數(shù)患者50歲以上，但也有年輕人在篩板或其后水平的視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,大多為血拴形成如果阻塞部位不是動靜脈交叉處，可能為炎癥性病，如視網(wǎng)膜血管炎影響血管壁、引起凝血機制和血粘度增高的原因也與本病有關(guān),臨床表現(xiàn),非缺血型 各分支靜脈擴張、迂曲較輕各象限視網(wǎng)膜

5、有點狀及火焰狀出血可有輕度的視盤水腫及黃斑水腫視力下降不顯著熒光造影顯示視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，毛細血管滲漏，少有無灌注區(qū),缺血型 占大多數(shù)各象限明顯的出血和水腫，靜脈顯著擴張，常見棉絨斑熒光造影顯示有廣泛的毛細血管無灌注區(qū) 發(fā)病3—4個月內(nèi)60％以上出現(xiàn)虹膜新生血管CME和新生血管形成是視力損害的主要原因．視力常在o．1左右,治療,治療系統(tǒng)疾病對非缺血型，無特殊療法對黃斑水腫的格子狀光凝可減輕水腫，但視力改善不明顯糖皮

6、質(zhì)激素和阿司匹林的效果尚未證實不推薦用全身抗凝藥缺血型及有虹膜新生血管的危險因素，應(yīng)作廣泛視網(wǎng)膜光凝。,視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞,病因,動靜脈交叉處、動脈壁增厚對靜脈的壓迫為最常見原因其他因素同CRVO,治療,無特殊有效藥物,應(yīng)尋找病因，治療原發(fā)病如有血管炎癥，可使用糖皮質(zhì)激素治療對眼底改變應(yīng)定期隨訪，早期每月復(fù)查黃斑水腫持續(xù)3個月以上，可采用激光格子狀光凝或微脈沖光凝有廣泛毛細血管無灌注區(qū)或新生血管形成，應(yīng)進行廣泛視網(wǎng)膜光凝術(shù)，

7、可使新生血管消退對玻璃體積血和視網(wǎng)膜脫離，作玻璃體手術(shù)和眼內(nèi)光凝，以挽救視力有些非缺血型可變?yōu)槿毖?，或病情穩(wěn)定后又惡化．應(yīng)作長期隨訪,視網(wǎng)膜血管炎,臨床表現(xiàn),一般表現(xiàn)為非特異性的血管周圍浸潤、血管壁增厚形成白鞘。僅侵犯動脈或靜脈較少見，多數(shù)是兩者均受累。常伴有視網(wǎng)膜血管炎的眼部或系統(tǒng)性疾病有中間葡萄膜炎、病毒性視網(wǎng)膜炎、Behcet病、系統(tǒng)性紅班狼瘡、多發(fā)性硬化、多發(fā)性動脈炎、結(jié)節(jié)病等。特發(fā)性視網(wǎng)膜血管炎，即Eales病以前曾

8、稱為視網(wǎng)膜靜脈周圍炎，但不僅靜脈受累，小動脈也常累及,臨床表現(xiàn),病因不明，可存在對結(jié)核菌素的過敏多發(fā)生于20—40歲的男性，以雙眼周邊部小血管閉塞、復(fù)發(fā)性玻璃體出血和視網(wǎng)膜新生血管為主要特征初期常無癥狀，少量玻璃體出血時，出現(xiàn)飛蚊癥廣泛的血管閉塞，可引起視網(wǎng)膜缺血和新生血管形成，引發(fā)大量玻璃體出血、新生血管膜和牽拉性視網(wǎng)膜脫離，視力喪失,治療,應(yīng)尋找系統(tǒng)性病因，對因治療對Eales?。缙诳稍囉锰瞧べ|(zhì)激素可采用激光光凝視網(wǎng)膜周

9、邊部病變血管及缺血區(qū)．常需多次對持久的玻璃體出血和李拉性視網(wǎng)膜脫離，應(yīng)作玻璃體手術(shù)和眼內(nèi)光凝術(shù)。,Coats病,慨述,又名視網(wǎng)膜毛細血管擴張癥，好發(fā)于男性兒童為單眼，青少年及成人也有發(fā)生，但女性及雙眼發(fā)病者少見病因不明無遺傳性，與系統(tǒng)性血管異常無關(guān)。偶伴有視網(wǎng)膜色素變性等病,臨床表現(xiàn),即視力障礙，在兒童常不能自述，多因發(fā)生斜視或“白瞳癥”才就診眼底檢查和血管造影顯示視網(wǎng)膜血管異常，包括：毛細血管擴張扭曲，靜脈擴張，微動脈瘤．毛細血

10、管梭形膨脹．呈囊狀或球形，毛細血管無灌注及滲出性視網(wǎng)膜脫離異常的血管功能不全，引起血漿和其它血液成分滲漏、大片黃白色脂質(zhì)沉著，可見發(fā)亮的膽固醇結(jié)晶．黃斑可有硬性滲出，或盤狀瘢痕視網(wǎng)膜新生血管少見病變逐漸加重，尤其4歲以下兒童進展快，常伴有廣泛的滲出性視網(wǎng)膜脫離最終因視網(wǎng)膜脫離、繼發(fā)性青光眼等失明,治療,對視網(wǎng)膜毛細血管擴張區(qū)進行激光光凝或冷凝治療，封閉異常血管，阻止病情進展需要多次治療和長期隨訪對視網(wǎng)膜脫離應(yīng)作視網(wǎng)膜復(fù)位術(shù)。

11、,中心性 漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變,慨 述,中漿，是一種常見的眼底病多見于青壯年，男性多于女性常侵犯一只眼，偶爾也有雙眼發(fā)病本病常可復(fù)發(fā)，對視力影響不太嚴(yán)重，初次發(fā)病絕大多數(shù)病人視力可恢復(fù)正常，但多次反復(fù)發(fā)作可影響視力病程緩慢，少則2-3個月，多則數(shù)月甚至一年。本病有自愈的傾向,病因,“中漿”的病因至今未明RPE水平的“泵功能”不足和屏障功能損害，使視網(wǎng)膜感覺層漿液性脫離脈絡(luò)膜毛細血管的原發(fā)病變也參與發(fā)病其誘因是多方面的，如

12、過度用眼、神經(jīng)緊張、勞累、感染、過敏等,臨床表現(xiàn),眼前有暗影，視物變形。如變小,變遠;視力下降．但常不低于0.5,可用凸透鏡片部分矯正眼底可見黃斑有一圓形反光輪，中心凹暗紅．光反射消失．可有灰白色視網(wǎng)膜下纖維蛋白沉著，在雙目間接檢眼鏡下黃斑呈圓頂狀盤狀脫離區(qū)熒光血管造影，在靜脈期于黃斑部有一個或數(shù)個熒光素滲漏點，逐漸呈噴射狀或墨跡樣，擴大為強熒光斑,治 療,本病無特效療法，但一般治療可以縮短病程。多數(shù)病例在數(shù)月內(nèi)可自愈糖皮質(zhì)激素

13、有害，應(yīng)禁用；血管擴張藥也無益激光治療“中漿”是目前最有效、安全、并發(fā)癥少的方法滲漏點距中心凹200μm以外，可激光凝固滲漏點，光凝后2—3周有明顯改善，可以縮短病程，利于視力恢復(fù)，能否減少或預(yù)防復(fù)發(fā)尚無定論口服維生素B、C和路丁適當(dāng)休息，少用病眼，避免過度勞累、精神緊張、戒煙酒一些CSC，長期遷延不愈．或反復(fù)發(fā)作．黃斑下出現(xiàn)機化膜．下方視網(wǎng)膜色素上皮帶狀萎縮,年齡相關(guān)性黃斑變性,慨述與病因,年齡相關(guān)性黃斑變性是發(fā)達地區(qū)50歲

14、以上常見的致盲眼病雙眼同時或先后受害分為干性和濕性兩型可能與黃斑長期慢性的光損傷、遺傳、代謝、營養(yǎng)等因素有關(guān),臨床表現(xiàn),干性主要有玻璃膜疣和RPE異常改變玻璃膜疣可分為大、中、小、硬性(邊界清楚)、軟性和融合性(邊界不清) RPE有變性萎縮，表現(xiàn)為色素脫失、紊亂或呈地圖狀萎縮區(qū)，其深面的脈絡(luò)膜毛細血管萎縮顯露光感受器細胞可有不同程度的變性、減少．引起視力下降,臨床表現(xiàn),濕性檢查可見后極部視網(wǎng)膜下灰黃色CNV，伴暗紅色視網(wǎng)膜下出血

15、但出血常掩蓋CNV。病灶范圍小的不足1PD，大的遍及后極部，視網(wǎng)膜下出血也可達下周邊部，或形成玻璃體出血。FFA早期可見CNV呈花邊狀或絨球狀，后期熒光素滲漏，出血區(qū)則顯示遮蔽熒光病程晚期黃斑下瘢痕化，中心視力幾乎完全喪失,鑒別診斷,視功能正常的老年人眼底的玻璃膜疣鑒別。其主要不同點除視功能外，前者玻璃膜攪大小不一、相當(dāng)密集，境界比較模糊，玻璃膜疣之間雜有色素班及脫色斑等色素紊亂，后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，無色素紊亂滲出性者在色

16、素上皮層下發(fā)生血腫時，應(yīng)與脈絡(luò)膜惡性黑色素瘤相鑒別。最可靠的方法是熒光造影在青壯年發(fā)生的黃斑下CNV，多考慮為中心性滲出性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變，多為單眼，病灶較局限,治療,抗氧化劑等對干性的防治效果尚未證實對軟性玻璃膜疣行微脈沖激光照射，可能促使其吸收對萎縮性改變和視力下降，可行低視力矯治。應(yīng)告知患者出現(xiàn)視物變形、暗點或視力明顯下降，可能為CNV發(fā)生，應(yīng)及時就診濕性AMD．經(jīng)FFA或ICG造影顯示CNV，約有1／5病例CNV在中心凹

17、外200μm，可行激光凝固．但可能復(fù)發(fā)近年、視網(wǎng)膜下手術(shù)切除CNV、光動力療法、810nm透激光瞳孔熱療、黃斑轉(zhuǎn)位手術(shù)、放療等均有報告，但療效尚待評價,黃斑囊樣水腫,病因,旁中心凹毛細 血管通透性異常。與炎癥和血管病變有關(guān)。見于DPR、RVO、葡萄膜炎(尤其中間題萄膜炎)、高血壓、視網(wǎng)膜色素變性等各種內(nèi)眼手術(shù)，如白內(nèi)障、育光眼和視網(wǎng)膜脫離手術(shù)、玻璃體手術(shù)、激光和冷凝后，均可發(fā)生視網(wǎng)膜下病變?nèi)鏑NV、玻璃體視網(wǎng)膜牽拉等也可發(fā)生CME

18、,臨床表現(xiàn),視力減退或視物變形．或癥狀不明顯眼底撿查中心凹光反射消失，黃班部視網(wǎng)膜反光增強呈毛玻璃狀。有時檢眼鏡下很難判斷在三面鏡下，偶見視網(wǎng)膜呈囊樣改變FFA可確診, 水腫來自中央凹周圍通透性異常的視網(wǎng)膜毛細血管，呈現(xiàn)出多數(shù)小的滲漏點，及熒光在囊腔的積累，由于Hen1e纖維的放射狀排列而形成花瓣狀,治療,治療原發(fā)疾病。對RVO及DRP的CME,可采用激光格子祥光凝黃斑區(qū)對有炎癥者給糖皮質(zhì)激素或前列腺素抑制劑口服碳酸酐酶抑制

19、劑可能促進水腫吸收有玻璃體粘連牽拉時可行玻璃體手術(shù)慢性CME可引起光感受器的損害和永久性視力障礙。,Stargardt病,病因 常染色體隱性遺傳，也可為顯性遺傳病理特征是在RPE水平有彌漫性黃色圓形斑點。僅出現(xiàn)在黃斑部，稱Stargardt病 。若斑點散布于整個眼底，稱眼底黃色斑點癥臨床特點發(fā)病年齡大多數(shù)在10歲左右視力進行性緩慢下降，最終視力多在0.1，有色覺障礙發(fā)病早期，檢眼鏡下改變不明顯．可有中心凹光反射消失，色素

20、紊亂。隨后黃斑區(qū)出現(xiàn)黃色斑點，地圖樣萎縮，呈金箔祥反光。晚期脈絡(luò)膜毛細血管萎縮。FFA檢查，發(fā)病早期黃斑區(qū)顯示橢圓形斑駁狀遠見熒光；疾病晚期后極部則呈弱熒光。ERG檢查有助于評估周邊部病變和診斷治療 無特殊治療,Best病,病因 為常染色體顯性遺傳。11號染色體長臂有突變臨床表現(xiàn)多樣。兒童期(偶有成人)黃斑出現(xiàn)黃色的、卵黃祥(脂褐素沉著)病變，“卵黃”破裂、吸收，伴癡痕和地圖樣萎縮，偶有CNV。EOG有診斷價值，光反應(yīng)明顯喪

21、失，明/暗適應(yīng)比低于1.5(常為1.1)，即使在無眼底改變的基因攜帶者，也如此。多數(shù)患者可保留閱讀視力。治療本病無特殊治療,黃斑裂孔,病因可因外傷、變性、長期CME、高度近視、玻璃體牽拉等引起臨床表現(xiàn)眼底表現(xiàn)為黃斑有一1/2PD-1/4PD大小的、邊界清晰的暗紅色孔，孔底可有黃色顆粒中心視力明顯下降治療高度近視眼的黃斑裂孔，發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的機會很大．需行視網(wǎng)膜脫離復(fù)位手術(shù)或破璃體手術(shù)治療,特發(fā)性黃斑裂孔,因玻璃體后皮質(zhì)收

22、縮、對黃斑的切線或前后牽拉而形成。Gass分期法1期，為形成前期，發(fā)生中心凹脫離，視力輕度下降．檢眼鏡檢查，中心凹呈黃色點或有小的黃色環(huán)，約一半病例會自發(fā)緩解：2期，黃斑裂孔形成．有中心凹或其周圍的全層裂孔，通常＜400μm，視力明顯下降；3期，裂孔變大，＞ 400μm ．玻璃體后皮質(zhì)仍與黃斑粘連。在2期或3期，玻璃體皮質(zhì)會形成裂孔前方的蓋膜。4期，玻璃體后皮質(zhì)完全脫離．伴較大的全層黃斑裂孔。雙側(cè)發(fā)生率在25％一30％。常

23、發(fā)生于60-80歲。一眼已發(fā)生裂孔，另眼無玻璃體后脫離時，發(fā)病危險性較大。治療對2—3期裂孔可行玻璃體手術(shù)治療,視網(wǎng)膜脫離,視網(wǎng)膜脫離,裂孔性(原發(fā)性),牽拉性,滲出性(又稱繼發(fā)性),,裂孔性視網(wǎng)膜脫離,病因裂孔性視網(wǎng)膜脫離(RRD)，發(fā)生在視網(wǎng)膜裂孔形成的基礎(chǔ)上視網(wǎng)膜裂孔是視網(wǎng)膜感覺層的一片全層缺損臨床表現(xiàn)初發(fā)時有“飛蚊癥”或眼前飄浮物．某一方位有“閃光”感眼前陰影遮擋(視野缺損)，與RD區(qū)相對應(yīng)。累及黃斑時視力明顯減

24、退眼壓多偏低。檢查見脫離的視網(wǎng)膜變?yōu)樗{灰色，不透明．視網(wǎng)膜隆起呈波浪狀起伏，其上有暗紅色的視網(wǎng)膜血管玻璃體有后脫離及液化，含有煙塵樣棕色顆粒散瞳后，用間接檢眼鏡、鞏膜壓迫或用三面鏡仔細檢查，多可找到視網(wǎng)膜裂孔。裂孔最多見于顳上象限。裂孔呈紅色，與周圍脫離的灰色視網(wǎng)膜對比較明顯，在有的眼，裂孔形成時致視網(wǎng)膜血管破裂．引起玻璃體積血，應(yīng)作超聲檢查。,裂孔性視網(wǎng)膜脫離,治療 原則是手術(shù)封閉裂孔可采用激光光凝、透鞏膜光凝、電凝或冷凝

25、再根據(jù)視網(wǎng)膜脫離的情況，選擇鞏膜外墊壓術(shù)、鞏膜環(huán)扎術(shù)，復(fù)雜病例選舞玻璃體手術(shù)、氣體或硅油玻璃體腔內(nèi)充填等手術(shù)，使視網(wǎng)膜復(fù)位。預(yù)后 大約90％的單純性MD可手術(shù)成功視力的恢復(fù)取決于黃斑脫離與否及脫離時間的長短。因此、應(yīng)及早手術(shù)治療。—眼RD．常規(guī)散瞳檢查對惻眼，以便防治，如有格子狀變性，可做預(yù)防性光凝約有10％的RRD可能發(fā)生PVR。有較大范圍的RPE暴露和明顯的血視網(wǎng)膜屏障損害，發(fā)生的機會增加,視網(wǎng)膜色素變性,屬于視錐、視

26、桿營養(yǎng)不良是一組遺傳病性連鎖隱性遺傳、常染色體隱性或顯性遺傳均可見到，也有散發(fā)性連鎖遺傳不到10％．但發(fā)病早、損害重常染色體顯性遺傳占20％，發(fā)病較晚．損害較輕，但個體之間的表現(xiàn)變異較大,視網(wǎng)膜色素變性臨床表現(xiàn),夜盲是最早期的癥狀，多出現(xiàn)于青春期以后緩慢發(fā)生視野縮小，但中央視力可長期保持，晚期形成管狀視野雙眼表現(xiàn)對稱病程早期，僅見赤道部視網(wǎng)膜色素稍紊亂；以后赤道部視網(wǎng)膜血管夯出現(xiàn)骨細胞樣色素沉著，并向后極部及鋸齒緣方向發(fā)

27、展視盤呈蠟黃色萎縮，視網(wǎng)膜小動脈變細，視網(wǎng)膜呈青灰色．變薄、黃斑色暗,視網(wǎng)膜色素變性臨床表現(xiàn),玻璃體內(nèi)出現(xiàn)細胞及混濁常見后囊下混濁的并發(fā)性白內(nèi)障有的病變局限在服底的一部分。有的無骨細胞樣改變，但周邊視網(wǎng)膜和色素上皮萎縮，中心凹反光消失。偶有CME。有的在視網(wǎng)膜深層出現(xiàn)顯著的白點，稱白點狀視網(wǎng)膜變性FFA檢查。病程早期顯示斑駁狀強熒光；病變發(fā)展明顯時、有大面積強烈的透見熒光．色家沉著處則為遮蔽熒光。晚期因脈絡(luò)膜毛細血管萎縮．而顯

28、大片弱熒光并見脈絡(luò)膜血管視野檢查(有中用部暗點、環(huán)形暗點)、ERG,EOG及暗適應(yīng)檢查，有助于早期診斷。,視網(wǎng)膜色素變性治療,患者進行遺傳咨詢、告知本病的知識，適應(yīng)視功能的不足，每一、二年復(fù)診一次營養(yǎng)素及抗氧化劑如維生素A、維生素E等延緩本病的作用未確定．大劑量服用注意副作用注意避光，平時可戴太陽鏡本病對白內(nèi)障和IOL手術(shù)的耐受良好，當(dāng)白內(nèi)障明顯時可行手術(shù)治療。,視網(wǎng)膜母細胞瘤病因及發(fā)病機理,本病的發(fā)生，有遺傳性或非遺傳性兩種形

29、式遺傳性者占40％，其中一部分有家族史．一部分是合子形成過程中發(fā)生了新的突變所致非遺傳性者占60％，為體細胞突變所致。 視網(wǎng)膜母細胞瘤基因位于13號染色體1區(qū)4帶，是一種抗癌基因。這種基因缺失或功能失活．不僅導(dǎo)致視網(wǎng)膜母細胞瘤，而且還可引起第二惡性腫瘤，包括成骨肉瘤、多種軟組織肉瘤、小細胞肺癌、膀胱癌、乳腺癌等。,視網(wǎng)膜母細胞瘤的四期病程,眼內(nèi)生長期在向內(nèi)生長型眼底，可見黃白包或乳白色多發(fā)性隆起斑塊；大小因就診時間而異，一般在2

30、—3個PD左右腫瘤進入玻璃體后，則成為境界不情的團塊，表而凹凸不平．大多富有擴張成瘤狀的新生血管．視網(wǎng)膜原有血管則越過其上或部分被其掩蓋由于腫瘤細胞生長時缺乏粘合，瘤組織碎片可以脫落播散于主體腫瘤周圍組織，形成種植性生長。有時由此發(fā)生假性前房積濃和虹膜瘤組織結(jié)節(jié)。向外生長型腫瘤在視網(wǎng)膜下增長，體積較小時，檢眼鏡下可見一個或數(shù)個灰白色境界模糊病灶；腫瘤擴大后將視網(wǎng)膜推起，發(fā)生繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，最后可全部脫離。視網(wǎng)膜脫離無裂孔。眼壓不

31、降低、超聲波檢查有實性腫塊的回聲圖象,多數(shù)患者50歲以上，但也有年輕人在篩板或其后水平的視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,大多為血拴形成如果阻塞部位不是動靜脈交叉處，可能為炎癥性病，如視網(wǎng)膜血管炎影響血管壁、引起凝血機制和血粘度增高的原因也與本病有關(guān),青光眼期腫瘤不斷增長，眼內(nèi)壓逐漸升高因幼兒角、鞏膜富有彈性，在高眼壓作用下、眼球緩慢擴大此時可見角膜混濁，瞳孔散大固定，前房變淺。超聲波檢查有實性腫塊或囊性回聲圖象。囊性回聲圖象提示腫瘤壞死形

32、成的腔隙。CT掃描?？砂l(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)鈣化斑點。眼外蔓延期腫瘤繼續(xù)增長，破壞球壁向眼外蔓延，進入眶內(nèi)，使眼球突出固定，鞏膜漬破，腫瘤固失去眼球壁約束，迅速發(fā)展成巨大團塊，暴露于臉裂之外，表面因瘤組織壞死及繼發(fā)感染而有糜爛及出血。腫瘤亦可向后擴散至視神經(jīng)，CT掃捎可見變粗的球后視神經(jīng)。部分病例的x射線攝片，可見視神經(jīng)孔擴大。,全身轉(zhuǎn)移期腫瘤細胞可由血循環(huán)或淋巴管向骨髓、肝、脾、腎等臟器轉(zhuǎn)移；可經(jīng)視神經(jīng)纖維、視神經(jīng)鞘膜間隙或視網(wǎng)膜血管向顱內(nèi)