酒精性精神和行為障礙

1、酒精性精神行為障礙,,與精神活性物質相關精神障礙分為兩個部分：精神活性物質使用障礙和精神活性物質所致精神障礙。精神活性物質使用障礙包括依賴(指明知使用有害，但繼續(xù)使用，導致耐受性增加、戒斷癥狀和強制性使用行為)和濫用(指一種適應不良方式，由于反復使用導致了明顯的不良后果）。精神活性物質所致精神障礙包括使用精神活性物質所導致的急、慢性中毒、戒斷反應，伴隨的人格、情緒障礙或精神病性障礙等。,酒精所致精神障礙,酒精即乙醇。各種酒類飲料中均

2、含有不同濃度的酒精，其中白酒中酒精的含量可達50%~60%，而啤酒中的酒精含量僅2%~5%。成人一次口服最低致死量約為純酒精250~5OO ml。近年來，我國飲酒人數(shù)逐年增加，嗜酒者日益增多，,一、流行病學,危險性飲酒：一次性大量飲酒會造成急性酒中毒；長期飲酒，平均飲酒量超過公認的安全界限，盡管飲酒者目前并無任何疾患，卻肯定增加了出現(xiàn)有害性后果的危險性，我們稱為“危險性飲酒”，這種飲酒者被稱為“重度飲酒者”。有害性飲酒：如果過度飲

3、酒已造成了軀體或精神的損害，并帶來了不良的社會后果，被稱為“有害性飲酒”，這種飲酒者稱為“問題飲酒者”。,酒精依賴：飲酒的時間和量達到了一定的程度，使飲酒者無法控制自己的飲酒行為，并且出現(xiàn)了軀體耐受或戒斷的癥狀，稱為“酒精依賴” 。通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者占5%，只在特定場合才會飲酒的人，即所謂社交飲酒者，占80%；問題飲酒者10%；而真正的酒依賴者只占5%。,美國,1995年全美國入戶調查結果顯示：一生中曾飲

4、過酒的人為80%；符合危險性飲酒標準的人占53%。1994年在對8098名調查對象中，酒依賴的患病率為7.2%。,日本 、韓國,1998年人均酒精消費達6.6升，估計有240萬人可以被診斷為酒依賴，約占成年人口的2%。 韓國男性中，符合DSM-3-R診斷標準的酒濫用與酒精依賴的發(fā)病率高達42.8%。,中國,1982年我國進行的12地區(qū)精神疾病流行病學調查結果顯示，15歲以上人口中，僅有7例符合ICD—9酒精依賴的診斷標準，時點患

5、病率為0.184‰；1993年，在原來的7個地區(qū)進行調查，確認了13例酒依賴患者，時點患病率為0.68‰；郝偉（1998）在全國6個地區(qū)對23513人調查顯示，84%的男性和30%的女性有過飲酒行為，其中16%的男性和2.5%的女性每日飲酒，酒精依賴的時點患病率為3.43%。,江西省,2002年3月1日零時至4月15日24時，我們對江西省一省范圍的精神疾病流行病學調查。對酒精依賴患病率流行病學調查。隨機在全省11個地市抽

6、樣。共調查樣本5506戶，15939人，其中城市3794人，農(nóng)村12145人；男8008人，女7931人。對居民進行入戶調查，填寫社會人口學調查表，進行CIDI評分，以國際疾病分類第10版（ICD-10）精神與行為障礙分類臨床描述與診斷要點為診斷標準。共查到酒依賴108例，患病率6.78‰。,各地區(qū)患病率由高到低依次為：吉安12.35‰，贛州11.35‰，上饒6.31‰，南昌5.57‰，九江5.46‰，宜春5.32‰，萍

7、鄉(xiāng)4.69‰，景德鎮(zhèn)4.17‰，鷹潭4.06‰，新余3.65‰及撫州2.15‰?；疾÷室话闳丝趯W分布： 男性、在業(yè)者、離婚者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小學者最高，其次為高中、初中者（P﹤0.05），城市高于農(nóng)村，在業(yè)者明顯高于不在業(yè)者。明顯高于1993年（7地區(qū)）的0.68‰。,酒精依賴患者的人口學特征可以歸納為：①男性為主；②重體力勞動者高，科技人員最低；③少數(shù)民族多：（時點患病率）：東北的鄂倫春族：43.

8、09‰；云南傣族：35‰；白族：30‰。,二、病因和發(fā)病機理,酒精的毒作用機制病因和發(fā)病機理,毒作用機制,酒精攝入后，約80%由十二指腸及空腸吸收，其余部分在胃內(nèi)吸收?？崭癸嬀茣r，約在1. 5小時內(nèi)，95%以上的酒精被吸收，2. 5小時全部吸收。胃腸道吸收的酒精約90%~ 98%由門靜脈入血循環(huán)，在肝臟內(nèi)被乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化成乙醛，再由乙醛脫氫酶進一步氧化，最后通過三羧酸循環(huán)生成二氧化碳和水。約2%的酒精不經(jīng)過氧化，緩慢

9、由肺、腎排出。,過量酒精進入體內(nèi)蓄積，并進入大腦。下丘腦釋放因子促使垂體前葉釋放內(nèi)源性阿片樣物質(opium like substances) ,其中作用最強的是α-內(nèi)啡肽( (3-EP )；乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛在體內(nèi)與多巴胺縮合成阿片樣物質，直接或間接作用于腦內(nèi)阿片受體，使患者先處于興奮狀態(tài)，逐漸轉入抑制狀態(tài)，繼之皮層下中樞、小腦、延腦血管運動中樞和呼吸中樞相繼受抑制，嚴重急性中毒可發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭。,酒精通過興奮內(nèi)源性阿片受體；對

10、多巴胺受體系統(tǒng)的興奮作用，興奮愉快中樞，增強愉悅體驗，而強化飲酒行為；酒精直接作用于5-羥色胺受體，影響優(yōu)核多巴胺釋放；使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要抑制神經(jīng)遞質γ—氨基丁酸減少；乙醛與兒茶酚胺相結合，形成與嗎啡相似的四氫異喹啉，直接興奮阿片受體，產(chǎn)生嗎啡樣效應。使患者無法擺脫酒的糾纏，對酒形成心理及(或)軀體依賴。,病因和發(fā)病機理,一）乙醇代謝基因對酒精濫用和酒精依 賴的影響 二）遺傳因素 三）酒依賴的神經(jīng)電生理改變

11、 四）社會文化心理因素 五）酒精對人體的影響,一）、乙醇代謝基因對酒精濫用和酒精依賴的影響,乙醇主要在肝臟中由兩種活性酶代謝。乙醇脫氫酶（ＡＤＨ）將乙醇轉換為乙醛；乙醛脫氫酶（ＡＬＤＨ）將乙醛轉換為乙酸。 “臉紅反應”：與ＡＬＤＨ的失活變異有關，血液和組織中乙醛蓄積而產(chǎn)生臉紅、頭痛、心悸、眩暈、惡心等不適反應。,50%的中國人和日本人屬于無活性ALDH2基因型，韓國也相同； Nakavtase等（1993）對居住在南加

12、利福尼亞日裔美國人的大學生和普通職員進行了“快速臉紅反應”和飲酒行為之間相互關系的研究：普通職員中僅14.5%快速臉紅反應者曾經(jīng)發(fā)生過大量飲酒而大學生中則高達53.7%；,二）、遺傳因素,1、家系研究 ：酒依賴者一級親屬患酒依賴的危險性比對照組高4~7倍。 2、寄養(yǎng)子研究 ：生身父母患酒依賴的寄養(yǎng)子中，有18%符合酒依賴的診斷標準；而生身父母不是酒依賴的對照組只有5%符合診斷標準；患酒依賴的父母自己撫養(yǎng)的子女與寄養(yǎng)出去的子女相

13、比，酒依賴的患病率類似。3、雙生子研究 ：單卵雙生子飲酒行為和酒依賴的一致性高于雙卵雙生子。,Gloninger的交叉撫養(yǎng)研究表明，酒依賴的遺傳易感性存在兩種類型，Ⅰ型酒依賴男女均可患病，嚴重程度比Ⅱ型輕，與父母成年以后患酒依賴有關；是否發(fā)生酒依賴及其嚴重程度受出生后環(huán)境因素的影響和限制。Ⅱ型酒依賴程度較嚴重，相對的不受環(huán)境因素的影響；只見于男性，起病早，具有攻擊性和違法行為。,三）、酒依賴的神經(jīng)電生理改變,腦電圖異常的

14、比例為35.0%~85.1%，主要表現(xiàn)為彌漫性δ、θ波，散在或陣發(fā)性尖波、棘波；飲酒史越長，酒量越大，異常率越高，經(jīng)過治療后可以使腦電波異常有所改善。長期大量飲酒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)結構和功能造成損害。普通腦電圖、定量腦電圖和大腦誘發(fā)電位雖然有助于大腦功能損害的檢測，但對酒依賴的診斷因其靈敏性和特異性均不高。,四）、社會文化心理因素,1、社會習俗：地域、民族、宗教、特定場合、獨特習俗（藥酒）2、經(jīng)濟因素：1952年全國酒類產(chǎn)品銷量64.6

15、萬噸，人均消耗不足1公斤；1996年全國酒類產(chǎn)品年產(chǎn)量790萬噸，人均消耗達10公斤。3、心理因素：獲取主觀上的力量感；生理上的溫暖感，興奮感；心理上體驗到酒后的強健和優(yōu)越感；社交上體驗到他人對自己的敬意；酒依賴者具有某些特殊的性格特征：適應不良、過度敏感、沖動性、對外界耐受性差、不顧及社會關系和社會義務。,五）酒精對人體的影響,1、神經(jīng)系統(tǒng)損害：中樞神經(jīng)系統(tǒng):2、消化系統(tǒng)損害： 3、營養(yǎng)不良：4、心血管系統(tǒng)損害： 5、內(nèi)分泌

16、系統(tǒng):,1、神經(jīng)系統(tǒng)損害：影響磷脂類合成，可產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)損害； 其代謝產(chǎn)物乙醛可干擾線粒體氧化磷酸化和電子傳遞系統(tǒng)，通過黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生超氧陰離子，使脂質過氧化，細胞膜破壞；使微管蛋白解聚，細胞內(nèi)蛋白質和水分滯留，細胞腫脹，繼而死亡；抑制維生素B1吸收和在肝臟儲存；,硫胺缺乏：維生素B1(即硫胺素)缺乏癥又稱腳氣病，臨床主要累及消化、神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)。早期表現(xiàn)為乏力，頭痛，肌肉酸痛，食欲減退、惡心嘔吐，時有腹痛、腹瀉或便秘、

17、體重減輕等非特異性癥狀，隨病情加重可出現(xiàn)典型的癥狀和體征。 ①多發(fā)性神經(jīng)炎； ②酒精性弱視，視乳頭炎； ③小腦蚓部變性，運動失調； ④Wernicke 腦病 ⑤癡呆。,中樞神經(jīng)系統(tǒng): ①視敏度降低，警覺性降低； ②反應時間延長； ③動作不協(xié)調； ④欣快作用； ⑤自控能力降低。,2、消化系統(tǒng)損害：胃，肝，胰； 胃腸道受損害 ；乙醇與肝細胞內(nèi)蛋白質分子共價結合，影響對脂肪酸的利用，使甘油三

18、酯形成增多，可致高甘油三酯血癥和脂肪肝；糖原異生減少，抑制蛋白質合成。乙醛尚可能與肝細胞膜結合形成新抗原，產(chǎn)生相應抗體，后者與肝細胞的多種成分起作用，從而造成肝細胞損傷。,酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是由于長期大量飲酒導致的中毒性肝損害，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纖維化及肝硬化。ALD是西方發(fā)達國家肝硬化的主要病因(占80%一90% )，也是青壯年死亡的主要原因。在我國，

19、ALD有日趨增多的趨勢，目前僅次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。肝病主要原因。,酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化、肝硬化是酒精性肝病發(fā)展不同階段的主要病理改變。至少80%重度酗酒者發(fā)生脂肪肝，10%一35%出現(xiàn)酒精性肝炎，近10%發(fā)展為肝硬化。,3、營養(yǎng)不良： 4、心血管系統(tǒng)損害： ①心律失常； ②高血壓； ③心肌病 ④缺血性心臟??；,5、內(nèi)分泌系統(tǒng): ①性功能障礙； ②糖尿??； ③高

20、尿酸血癥和痛風； ④低血糖；,三、臨床表現(xiàn),一）酒依賴 1、依賴綜合征 2、戒斷癥狀 二）酒精中毒性精神障礙 1、急性酒精中毒 2、慢性酒中毒性精神障礙 ①酒精中毒性幻覺癥 ②酒精性癲癇發(fā)作 ③震顫譫妄 ④柯薩可夫綜合征 ⑤Wernicke病或 Wernicke腦病 ⑥酒精中毒性癡呆,酒精所致精神障礙,一）酒依賴,酒精依賴是由于飲酒所致的對酒渴求的

21、一種心理狀態(tài)。為體驗飲酒的心理效應，為避免不飲酒所致的不適感，這種渴求常很強烈。,1、依賴綜合征 ①心理依賴：心理依賴是指飲酒后產(chǎn)生一種愉快滿足或欣快的感覺,并在心理上驅使用藥者具有一種要周期性地或連續(xù)性地用藥的欲望,從而產(chǎn)生強迫性的飲酒行為,以便獲得滿足或避免不適感。 ②軀體依賴：軀體依賴(physical dependence)是指由于反復大量飲酒所造成的一種軀體的適應狀態(tài)，中斷飲酒后產(chǎn)生一種強烈的軀體方面的損害，即

22、戒斷綜合征，表現(xiàn)為出現(xiàn)一系列特有的軀體和精神癥狀，使個體非常痛苦，甚至危及其生命。,酒精依賴綜合征的特點：①飲酒的強迫感，不能停止；②固定的飲酒模式；③飲酒成為一切活動的中心；④耐受量增加；⑤戒斷癥狀反復出現(xiàn)；⑥以飲酒解除癥狀；“晨飲”對診斷酒依賴有重要意義；⑦戒斷后重飲；,2、戒斷癥狀,(1)單純性戒斷反應 (2)震顫譫妄 (3)酒精性癲癇發(fā)作,(1)單純性戒斷反應,長期大量飲酒后突然停止或減少飲酒量，在數(shù)小時后

23、出現(xiàn)手、舌或眼瞼震顫，并有惡心或嘔吐、失眠、頭痛、焦慮、情緒不穩(wěn)和自主神經(jīng)功能亢進，如心跳加快、出汗、血壓增高等，少數(shù)病人可有短暫性幻覺或錯覺。,戒斷癥狀的時相變化：6-12小時 雙上肢震顫、反射亢進、煩躁 不安、失眠、厭食24-72小時 神經(jīng)活性升高心率升高Bp升高發(fā)熱 出汗、肌束抽動、惡心嘔吐48-96小時 意識不清、幻覺、植物神

24、經(jīng)亢進、 可以癲癇發(fā)作3-6天 恢復,戒斷癥狀具體表現(xiàn)：①  惡心嘔吐 ②   全身不適 虛弱③   植物神經(jīng)亢進 ④   焦慮⑤   情緒低落或激惹 ⑥  

25、0;頭昏⑦   失眠 ⑧   幻覺,(2)震顫譫妄,長期大量飲酒者突然斷酒時發(fā)生，約在48小時后出現(xiàn)，72~96小時達高峰。特點是意識模糊，時間、地點、人物定向障礙，有大量的知覺異常，極不安寧、情緒激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震顫。處理不當時可因高熱、衰竭、感染、外傷而死亡。慢性酒精依賴患者，如果某次大量飲酒后，也可引

26、起震顫譫妄。,(3)酒精性癲癇發(fā)作,多在停飲12~48小時后出現(xiàn)，常為大發(fā)作。,二）酒精中毒性精神障礙,1、急性酒精中毒 ： 1）普通醉酒 2）復雜醉酒 3）病理性醉酒2、慢性酒中毒性精神障礙 ①酒精中毒性幻覺癥 ②酒精性癲癇發(fā)作 ③震顫譫妄 ④柯薩可夫綜合征 ⑤Wernicke病或 Wernicke腦病 ⑥酒精中毒性癡呆,1、急性酒精中毒 ：（普通醉

27、酒） 有大量飲酒史，醉酒的嚴重程度與血液酒精濃度關系密切，主要表現(xiàn)為沖動行為、易激惹、判斷力及社交功能受損，并有口齒不清、共濟失調、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、面色發(fā)紅、嘔吐等表現(xiàn)。如果中毒較深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危險。,少量飲酒的界限：Turner提出一個安全量的標準：成人日飲酒量不超過：0.8g/Kg純酒精；50°白酒100ml12°葡萄酒400ml危險飲酒量：：平均每日飲酒超過純酒精80g；超量飲

28、酒：平均每日飲酒超過純酒精120g； 成人一次口服最低致死量約為純酒精250 ~ 500ml。 少量飲酒可降低缺血性心臟病的發(fā)病率：有擴張冠狀動脈的作用；增加高密度脂蛋白；降低低密度脂蛋白；減少血小板凝集作用；緩解緊張焦慮。,急性酒精中毒其臨床表現(xiàn)因人而異，中毒癥狀出現(xiàn)遲早也各不相同，與飲酒量、血中乙醇濃度呈正相關，也與個體敏感性有關。大致分為三期：(1)興奮期：當血酒精含量在200~990 mg/L時，出現(xiàn)頭昏、乏力、自控力喪失

29、，自感欣快、言語增多，有時粗魯無禮，易感情用事，顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味；(2)共濟失調期：此時血酒精含量達1 000~2 999 mg/L?；颊邉幼鞑粎f(xié)調，步態(tài)蹣跚、動作笨拙、語無倫次，眼球震顫、躁動、復視；,(3)昏迷期：血酒精含量達3000mg/L以上?；颊叱了?，顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺，嚴重者昏迷、出現(xiàn)陳—施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導致吸人性肺炎或窒息而死

30、亡。也有繼發(fā)腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、觸痛、肌腫脹、肌無力等)的報道。酒精因抑制糖原異生，使肝糖原明顯下降，引起低血糖、可加重昏迷。,2、病理性醉酒：,飲用一定量的酒，突然產(chǎn)生嚴重的意識障礙。同時有定向力喪失。其行為盲目，幻覺、妄想。一般持續(xù)數(shù)十分到數(shù)小時，最后多陷入酣睡，即所謂麻醉樣睡眠。多有腦部基礎病變?yōu)檎T因。,常見類型：,朦朧型：意識范圍顯著縮小和狹窄。同時伴有意識清晰度下降，自我意識幾乎完全消失。多伴有幻覺、妄想體

31、驗。焦慮不安，運動性興奮；瞳孔對光反射遲鈍或消失，腱反射減弱或消失。譫妄型：臨床特點與震顫譫妄類似。內(nèi)在精神活動完全崩潰，關聯(lián)性喪失，表現(xiàn)強烈而雜亂無章的運動性興奮，事后完全遺忘。多發(fā)生于慢性酒精中毒的患者。,2、慢性酒中毒性精神障礙,①酒精中毒性幻覺癥②酒精性癲癇發(fā)作③震顫譫妄④柯薩可夫綜合征⑤Wernicke病或 Wernicke腦?、蘧凭卸拘园V呆,①酒精中毒性幻覺癥,在酒依賴狀態(tài)下，通常在斷酒24小時內(nèi)出現(xiàn)以幻覺為主

32、要癥狀的精神病狀態(tài)。時間：性質：特點：,原始性幻覺型：在飲酒中斷后數(shù)小時產(chǎn)生，一過性聽幻覺，持續(xù)數(shù)分鐘；急性幻覺型：在飲酒減少或中斷后，先有不眠、出汗、震顫等戒斷癥狀，然后出現(xiàn)幻覺，持續(xù)數(shù)周；慢性幻覺型：多發(fā)生于震顫譫妄之后，幻覺持續(xù)3個月以上；癥狀性幻覺型；發(fā)生于具有精神分裂癥人格的慢性酒中毒者，在斷酒一個月余癥狀明顯。,②酒精性癲癇發(fā)作,酒精中毒者在急劇中斷飲酒或大量飲酒后出現(xiàn)痙攣大發(fā)作。多發(fā)生在24小時內(nèi)，發(fā)作前可有震

33、顫、出汗、譫妄多戒斷癥狀。血中酒精濃度急劇變化，血清鎂、鉀濃度降低；血PH值上升，光誘發(fā)肌陣攣閾值降低。日本學者小片：戒斷后19小時腦電圖最差，由光誘發(fā)可出現(xiàn)高幅銳波和棘波；戒斷后40小時腦電圖顯著改善，光刺激反應消失。,③震顫譫妄,多發(fā)生在大量飲酒10~15年以上，年齡在30~40歲以上的酒依賴患者，在戒酒或減酒后3~4天突然出現(xiàn)精神異常；出現(xiàn)短時的生動的幻覺或錯覺及明顯的震顫和植物神經(jīng)功能紊亂。發(fā)作前數(shù)日可先有不安、過敏、不眠、震

34、顫、食欲減少等前驅癥狀。肌肉震顫譫妄（具有譫妄特點）植物神經(jīng)亢進，高熱，脫水死亡率10%,譫妄： ①意識障礙，意識混濁，注意力渙散，定向力障礙； ②幻覺,以幻視為主，內(nèi)容豐富多彩，多為小動物和昆蟲，也可有內(nèi)容鮮明的幻聽； ③精神運動性興奮，恐懼，攻擊行為；震顫：發(fā)生于軀干、手、舌及全身的粗大震顫植物神經(jīng)癥狀：瞳孔擴大、脈頻、血壓上升，發(fā)熱、潮紅、出汗、腹瀉或便秘，惡心等；,④柯薩可夫綜合征： 是由于嚴重嗜酒

35、數(shù)十年后緩慢發(fā)展而成。是酒精對大腦皮層下結構的直接毒性作用，大腦皮層聯(lián)合區(qū)發(fā)生改變而致。以嚴重的記憶力障礙、遺忘，錯構、虛構，定向力障礙為基本癥狀。,⑤Wernicke病或 Wernicke腦?。菏侨狈α虬匪伦顕乐氐木凭卸拘跃癫?，有彌漫性皮質性腦萎縮。眼震顫共濟失調意識障礙伴發(fā)周圍神經(jīng)炎常與Kosakoff綜合征重疊,通常隱匿起病 主要特征是眼肌麻痹、軀干性共濟失調和遺忘性精神癥狀。 最早出現(xiàn)眼球震顫， 逐步出現(xiàn)精神

36、渾濁紊亂 常有皮膚營養(yǎng)改變或肝臟病變 如不及時治療，死亡率可達50%，積極治療者死亡率約17%。眼球震顫和共濟失調僅能減輕，不能完全恢復 ，僅20%病人有滿意的改善 。,⑥酒精中毒性癡呆：癡呆的發(fā)生有酒精直接作用于腦組織，還有酒精中毒性痙攣，低血糖及維生素B族缺乏等對大腦綜合性損害的結果。出現(xiàn)持續(xù)性智力減退，表現(xiàn)為短期、長期記憶障礙，抽象思維及理解判斷障礙，人格改變，部分病人有皮層功能受損表現(xiàn)，如失語、失認、失用等。,三、治療,1.

37、急性中毒： 中毒癥狀輕者一般毋需特效治療； 中毒癥狀較重者：催吐 、洗胃 、鎮(zhèn)靜 ； 嚴重中毒時 ：腹膜透析或血液透析 、靜脈推注50%葡萄糖 、肌肉注射維生素B1、維生素B6、煙酰胺 ，納絡酮催醒 ；,2.戒斷癥狀(1)單純戒斷癥狀：苯二氮卓類藥物緩解酒精的戒斷癥狀 ，還能預防可能發(fā)生的震顫澹妄或癲癇發(fā)作；戒斷后期用抗抑郁藥物 改善焦慮、睡眠障礙 。地西泮 ：l0mg，每日3次，首次劑量可更大些 ；2~3d后逐漸減量

38、，每天遞減20%，5天減完；一般不超過7天，患者的戒斷癥狀基本消失。,(2)震顫澹妄：①一般注意事項：環(huán)境安靜，專人護理，注意保溫，預防感染。②鎮(zhèn)靜：苯二氮卓類應為首選，地西泮每次l Omg，每日2~3次，如果口服困難，應選擇注射途徑，一般持續(xù)1周，直到澹妄消失為止。③控制精神癥狀：可選用氟哌啶醇5mg肌肉注射，根據(jù)病人的反應增減劑量。④其他：包括糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂、補充大劑量維生素等。,(3)酒精中毒性幻覺癥、妄想癥