頸動脈狹窄的檢測和診斷

1、頸動脈狹窄的篩選和診斷,第二軍醫(yī)大學(xué)上海長海醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科丁素菊,前 言,頸動脈狹窄與卒中有著密切 的關(guān)系西方報道缺血性卒中30%是由頸動脈病變引起既往認(rèn)為亞洲人卒中以顱內(nèi)病變?yōu)橹?，但近年來少量報道認(rèn)為亞洲人頸動脈顱外段病變有增多的趨勢,,頸動脈狹窄的原因不同超聲檢查、DSA、MRA、CTA和有關(guān)生化因子的測定，進(jìn)行篩選判斷頸動脈狹窄的部位、程度，以及動脈內(nèi)皮的潰瘍、附壁斑塊的情況,頸動脈狹窄的好發(fā)部位,75%的

2、腦缺血病人有顱外動脈病變其中40 %的病變單獨(dú)在顱外段頸動脈膨大部及分叉處,,頸動脈狹窄的發(fā)病機(jī)制,由于頸動脈球的獨(dú)特解剖，其分流作用、血流停滯作用、頸動脈分叉處血液流動緩慢、管徑急速伸展，血液分流而產(chǎn)生渦流，脂質(zhì)滯留時間增加，使脂質(zhì)易于沉積且會使血管壁受到損害，有利于斑塊和附壁血栓形成，并由于動脈壁振動或側(cè)壁壓力的局部增加會使動脈粥樣硬化損傷得到加重,,動脈狹窄程度的計算,狹窄程度＝(1-A/B) ×100%,B,A,,

3、,1級 ≤25％2級 >25％ ～≤50％ 3級 >50％ ～≤75％ 4級 >75％,一、動脈粥樣硬化性,國外的研究數(shù)據(jù)表明，約9O% 的頸動脈狹窄由動脈粥樣硬化所致*。內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。動脈壁大小不等，黃白色粥樣斑塊

4、* Asymptomafic carotid atherosclerosis study committee：JAMA，l995，273：l42l～ 1428,一、動脈粥樣硬化性,內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進(jìn)入受損部位，被單核細(xì)胞攝取形成泡沫細(xì)胞，并刺激平滑肌細(xì)胞增生。增生的平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞和泡沫細(xì)胞一起移到內(nèi)膜下形成動脈粥樣硬化斑塊。,二、動脈夾層,頸內(nèi)動脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動脈夾層的部位動脈夾層

5、分離是已確定的卒中原因之一20％的青年卒中是動脈夾層分離所致 研究表明約占首次腦梗死病因的2.5％ 主要見于35～50歲的中年人平均年齡為44歲,二、動脈夾層,動脈夾層分離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動、劇烈咳嗽、性生活和推拿按摩等有明顯的相關(guān)性 研究發(fā)現(xiàn)28％的病例伴有肌纖維發(fā)育不良，有時還伴有其他動脈疾病，包括Marfan綜合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和動脈粥樣硬化斑塊

6、偏頭痛和口服避孕藥是動脈夾層分離的獨(dú)立危險因素,二、動脈夾層,動脈夾層分離有時因動脈狹窄或閉塞 引起血流動力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，偶見同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。動脈血管造影可見動脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時呈“線樣征”,二、動脈夾層,具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月狀高信號(新月征)，表明血管壁內(nèi)有外滲的血液雙功能超聲檢查通常能提供因動脈夾層造成遠(yuǎn)端的

7、狹窄或閉塞B型超聲有時能直接發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜瓣,三、肌纖維發(fā)育不良,一種常見的特發(fā)性全身血管病以中小動脈非動脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征患病率為3.7％ ，女性多見發(fā)病年齡為2～83歲，通常在40～60歲時確診,三、肌纖維發(fā)育不良,病理學(xué)表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄，彈性纖維破壞，纖維組織增生為特征多發(fā)性狹窄和節(jié)段性血管壁擴(kuò)張(串珠樣表現(xiàn))是最常見的類型，以非環(huán)繞的形式累及動脈壁時可形成動脈瘤FMD可見非閉塞血栓形成，導(dǎo)致TIA或腦

8、梗死，有時可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等癥狀,FMD,Ⅰ型串珠型,ⅡA型狹窄伴/不伴收縮,FMD,ⅡB型狹窄伴瘤樣擴(kuò)張 Ⅲ型半圓周損害呈皮紋樣,四、Moyamoya Disease,四、Moyamoya Disease,五、Takayasu大動脈炎,一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動脈炎，常見于年輕女性原因未明，一種大動脈的自體免疫性疾病好發(fā)于主動脈和腹主動脈，其次是頸總動脈及其分支，常累及多根動脈病理學(xué)表現(xiàn)

9、為動脈全層炎癥反應(yīng)，動脈廣泛不規(guī)則纖維化，動脈管腔不規(guī)則狹窄，內(nèi)膜纖維性增厚，表面粗糙，易導(dǎo)致繼發(fā)性血栓形成,五、多發(fā)性大動脈炎AJNR 2002,支架植入2年后隨訪,六、其 他,放療：如鼻咽癌和其他頭頸部腫瘤放療后以頸內(nèi)動脈和頸總動脈最為常見，其次為頸外動脈和椎動脈患病率約60％ ，其中38％ 的狹窄超過50％ 其它少見的病因如外傷、動脈扭曲等,不同部位狹窄的癥狀,頸動脈系統(tǒng)偏癱失語肢體麻木椎基底動脈系統(tǒng)共

10、濟(jì)失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)眩暈猝倒交叉性癱瘓,值得注意的體征,血管雜音無脈房顫深靜脈血栓動脈硬化表面征象皮膚結(jié)節(jié)，紅斑,病史詢問及體檢,缺血時間的詳細(xì)情況危險因素（吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等）心臟功能的詢問是必須的詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查局部血管雜音,雙上臂血壓動脈硬化的表面征象,特殊實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī)、HCT血脂全套血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子、抗核抗體、高同型半胱氨酸免疫球蛋白腰穿腦脊液檢查凝血機(jī)制血

11、液流變學(xué),影像學(xué)檢查,卒中性質(zhì)及缺血的組織學(xué)變化狹窄是否導(dǎo)致腦缺血狹窄本身影像,影像學(xué)檢查-腦缺血后組織改變,CTMRIFlair彌散MR,FLAIR MR,Fluid-attenuated inversion-recovery MR image 液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列抑制游離水信號背景，突出顯示含結(jié)合水較多的病灶信號,FLAIR MR,磁共振彌散加權(quán)成像Diffusion-weighted Image,當(dāng)水的彌散受限制時

12、，DWI顯示為高信號，缺血時水的彌散受限制，DW可以超早期發(fā)現(xiàn)腦梗塞(2h)CBF 35-40 mL/100g/min就可以造成DW信號異常(CBF<10, 數(shù)分鐘梗死，10-22, 可能逆轉(zhuǎn)，22-40 缺血)1周后DWI信號為等、雜或囊性信號，結(jié)合T2WI可以區(qū)分新舊梗死,DWI,M70 右側(cè)頸動脈狹窄支架成形后，無癥狀,DWI區(qū)分腦梗死類型 Stroke. 2001;32:1323-1329,A,C,D,B,影像學(xué)檢

13、查-腦血流灌注,Xenon-CTSPECT灌注CT灌注MRPET,PWI,團(tuán)注順磁性對比劑后動態(tài)測量MR信號改變分析血流灌注定量分析CBF, CBV, MTT, TTP定性分析缺血 MTT? CBF? CBV ?側(cè)支循環(huán) MTT? CBF CBV再灌注 MTT ? CBF ? CBV ?半暗帶,PW-MRAJNR Am J Neuroradiol 199

14、8; 1747-1752,左側(cè)頸內(nèi)動脈90%以上狹窄支架成形前后,DW-MR, 增強(qiáng)FlairAJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:1590,左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞后27分鐘出現(xiàn)癥狀,Perfusion CT,靜脈團(tuán)注造影劑后通過動態(tài)分析腦組織密度增強(qiáng)值間接得出腦組織的血流灌注定量分析腦血流灌注4個主要血液動力學(xué)參數(shù)CBV血容量CBF血流量MTT對比劑平均通過時間TTP對比劑峰值時間,Perfusion

15、CT,定量分析腦組織缺血程度分析半暗帶Klotz 1999 Eu J RadiolrCBF (relative CBF) <0.20 均為梗死rCBF 0.20-35中，肝素治療后25%為半暗帶，而動脈溶栓后61%為半暗帶區(qū)別梗死及半暗帶梗死 CBF及CBV均下降半暗帶CBF降低，CBV正常,Perfusion CT,左側(cè)偏癱后40min 左側(cè)偏癱后40min,灌注CT及氙CT對比,Moyamoya Diseas

16、e,PerfusionCT,Xn-CT,SPECT,靜脈注射放射性同位素 Tc-99m-HMPAO定量分析腦血流及灌注,SPECT,右側(cè)頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄,TCD,了解顱內(nèi)血管的血流動力動脈狹窄時可能表現(xiàn)為血流速度增快(中度狹窄)，減慢(>95%狹窄）,血流紊亂，血流雜音手術(shù)中監(jiān)測微栓子作為手術(shù)前后對照,TCD,MES: microembolic signals微栓子信號和斑塊的性狀有關(guān)Neurology. 199

17、4;44:615和斑塊的性狀無關(guān)Stroke 2002;33:2014,TCD診斷頸動脈狹窄,狹窄段血流速度加快，狹窄越嚴(yán)重流速越快，但狹窄<25％流速可無變化狹窄遠(yuǎn)端血液流速降低側(cè)支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常血管雜音頸內(nèi)動脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測頸動脈狹窄最有價值的參數(shù),腦血管貯備CVR-cerebrovascular reserve,原理：CO2蓄積導(dǎo)致血管自動擴(kuò)張，而已經(jīng)缺血區(qū)域的腦血管已經(jīng)極度擴(kuò)

18、張(腦血管貯備消耗殆盡)，采用藥物升高CO2, 缺血區(qū)血管不擴(kuò)張，而正常供血區(qū)血管擴(kuò)張，造成盜血。藥物：乙酰唑胺 acetazolamide腦灌注或血流監(jiān)測：Xe-CT, TCD等意義：腦血管貯備耗盡更易發(fā)生卒中,CVR-cerebrovascular reserveStroke. 2001;32:1811-1817.,,影像學(xué)檢查-狹窄本身,超聲CTAMRADSA,雙功能超聲,結(jié)合二維及Doppler分析了解狹窄程度，

19、包括截面狹窄，斑塊性質(zhì)局部血流動力學(xué)改變有無潰瘍性斑塊和斑塊內(nèi)出血 圖像質(zhì)量較差、部位受限制重度狹窄導(dǎo)致無法測到信號,CTA,無創(chuàng)良好的3-D影像鈣化顯示好鈣化可能掩蓋狹窄觀察顱底骨質(zhì)影響,,CTA,原片更重要鈣化?潰瘍? 鈣化嚴(yán)重及骨化，發(fā)生卒中的比率低,,Jennifer L. Stroke 2002;33:1214,MRA,無創(chuàng)了解顱內(nèi)血管夸張狹窄程度顯示鈣化較差干擾偽影多增強(qiáng)MRA,對嚴(yán)重頸