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文檔簡(jiǎn)介
1、急性意識(shí)障礙,武漢大學(xué)人民醫(yī)院 急診科李玲莉,昏 迷,概念,昏迷(coma)是最嚴(yán)重 的意識(shí)障礙表現(xiàn)為意識(shí)完全喪失,對(duì)外界刺激無(wú)意識(shí)反應(yīng),隨意運(yùn)動(dòng)消失,生理反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射昏迷是病情危重的信號(hào),意識(shí)障礙的定義,意識(shí)是指機(jī)體對(duì)自身和周圍環(huán)境的感知和理解的能力,并通過(guò)語(yǔ)言、軀體運(yùn)動(dòng)和行為等表達(dá)出來(lái)意識(shí)包括覺醒狀態(tài):即意識(shí)水平,指與睡眠呈周期性交替的清醒狀態(tài),有賴于腦干上行性網(wǎng)狀激動(dòng)系統(tǒng)的功能意識(shí)內(nèi)容:指感知、記憶、
2、思維、定向、情感、言語(yǔ)、行為反應(yīng)等,屬高級(jí)皮質(zhì)活動(dòng)意識(shí)障礙是指上述能力的減退或消失,昏迷的病因及分類,(一)國(guó)內(nèi)四川醫(yī)學(xué)院于1980年提出的顱內(nèi)疾病顱外疾病(全身性疾?。?急性腦血管病顱內(nèi)占位性病變顱內(nèi)感染腦外傷顱內(nèi)壓增高綜合征癲癇,顱內(nèi)疾病,代謝性腦病肝性腦病腎性腦病 尿毒癥肺性腦病心臟腦病 心臟停搏、心肌梗死、嚴(yán)重心律失常內(nèi)分泌腦病 酮癥酸中毒、高滲性昏迷、低血糖,顱外疾病(全身性疾病),顱外疾病(全身性疾
3、病),急性感染性疾病 重癥肺炎、傷寒、敗血癥、細(xì)菌性痢疾、流行性出血熱外源性中毒 藥物中毒、農(nóng)藥中毒、酒精中毒、 CO中毒物理?yè)p害 中暑、低溫、觸電、高原缺氧水電解質(zhì)平衡紊亂 稀釋性低鈉血癥、低氯血癥性堿中毒、低氯血癥性酸中毒,(二)Plum學(xué)派的分類,Plum等于1979年根據(jù)瞳孔改變、眼球運(yùn)動(dòng)、呼吸型式、運(yùn)動(dòng)功能等腦功能的床旁監(jiān)測(cè),從神經(jīng)定位診斷的觀點(diǎn)出發(fā),將昏迷的病因歸納為幕上腫塊性病變幕下腫塊或破壞性病變彌漫性病變
4、代謝性病因該分類是應(yīng)用最廣的一種的分類方法,(三)Adams的昏迷病因分類,Adams于1977年根據(jù)有無(wú)腦局灶癥狀、腦膜刺激癥和CSF改變,將昏迷的病因分為無(wú)局灶癥狀和CSF變化有腦膜刺激癥、CSF血性或白細(xì)胞增多,常無(wú)局灶性癥狀;有局灶癥狀,伴或不伴CSF改變。此種分類能較客觀地對(duì)昏迷的病因做出鑒別診斷,適宜于有一定臨床經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生使用,發(fā)病機(jī)制,上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng) (傳入)雙側(cè)大腦皮層 (中樞整合機(jī)構(gòu)),臨床表現(xiàn),呼
5、喚,,壓眶,,瞳孔對(duì)光反射,嗜睡昏睡,深昏迷,中昏迷,淺昏迷,,,,,診 斷,診斷思路,是否為昏迷?昏迷的程度如何?引起昏迷的病因是什么?是顱內(nèi)疾病還是全身疾???若是前者,是顱內(nèi)局限病變還是彌漫性病變?如系局限性病變,它是位于幕上還是幕下?具體病因是什么?若是全身性疾病,具體病因是什么?,病史采集的重要性和注意事項(xiàng),病史是確定意識(shí)障礙原因的關(guān)鍵1、意識(shí)障礙的特點(diǎn)(1)發(fā)病的急緩(2)意識(shí)障礙的過(guò)程(3)注意意識(shí)障礙前或同時(shí)
6、出現(xiàn)的伴隨癥狀2、既往健康情況3、服藥史4、環(huán)境和現(xiàn)場(chǎng)特點(diǎn) 季節(jié) 冬季CO中毒;夏季中署 晨起發(fā)生的意識(shí)障礙病人CO中毒、服毒、腦卒中等 公共場(chǎng)所發(fā)現(xiàn)的病人多為急驟發(fā)病者,如EP、腦血管意外,阿一斯綜合 外傷史及現(xiàn)場(chǎng) 病人周邊的藥瓶、未服完的藥品、嘔吐收集化驗(yàn),快而準(zhǔn)確的檢查,應(yīng)迅速確定有無(wú)意識(shí)障礙以及臨床分級(jí),意識(shí)狀態(tài),體溫增高提示有感染性疾患過(guò)高則可能為中暑、腦干損害
7、過(guò)低提示為休克、腎上腺皮質(zhì)功能減退、凍傷或鎮(zhèn)靜藥過(guò)量,生命體征,生命體征,脈搏 不齊可能為心臟病微弱無(wú)力提示休克或內(nèi)出血等過(guò)速可能為感染、心力衰竭、高熱或甲亢危象過(guò)緩提示顱內(nèi)壓增高,生命體征,呼吸 深而快的規(guī)律性呼吸常見于糖尿病酸中毒,稱為Kussmual呼吸淺而快速的規(guī)律性呼吸見于休克、心肺疾患或安眠藥中毒引起的呼吸衰竭間腦和中腦上部損害常引起潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)病變損及延
8、髓時(shí),可以出現(xiàn)深淺及節(jié)律完全不規(guī)則的呼吸(共濟(jì)失調(diào)性呼吸),生命體征,血壓過(guò)高提示顱內(nèi)壓增高、高血壓腦病或腦出血過(guò)低可能為休克、糖尿病性昏迷、腎上腺皮質(zhì)功能減退或深昏迷狀態(tài),氣 味,酒味為急性酒精中毒肝臭味示肝昏迷蘋果味提示糖尿病酮癥酸中毒大蒜味為敵敵畏中毒尿臭味(氨味)提示尿毒癥 杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒,皮膚粘膜,黃染可能是肝昏迷或藥物中毒紫紺多為心肺疾患、亞硝酸鹽中毒蒼白見于休克、貧血或低血糖潮紅為
9、阿托品類藥物中毒、高熱櫻桃紅見于一氧化碳中毒 多汗提示有機(jī)磷中毒、甲亢危象或低血糖干燥見于糖尿病性昏迷、失水淤點(diǎn)提示敗血癥、腦膜炎、感染性心內(nèi)膜炎,神經(jīng)系統(tǒng)檢查,眼球活動(dòng),淺昏迷時(shí)眼球可有水平或垂直的自發(fā)性游動(dòng)隨昏迷的加深,中腦受累時(shí),眼球游動(dòng)消失而固定于中央昏迷病人如尚有自發(fā)的眼球游動(dòng),提示腦干功能尚存在,眼部征象,瞳孔雙側(cè)散大,光反射存在中毒(阿托品、氰化物、肉毒桿菌)雙側(cè)縮小中毒(嗎啡類、氯丙嗪) 針尖樣(1
10、mm)橋腦被蓋部出血雙側(cè)不等大腦疝形成,眼部征象,眼底視乳頭水腫顱內(nèi)高壓視網(wǎng)膜水腫,黃斑處有星芒狀滲出物尿毒癥黃斑處有硬性狀滲出物,眼底有小而圓形的出血灶糖尿病玻璃體下出血蛛網(wǎng)膜下腔出血,視乳頭水腫,糖尿病增生性視網(wǎng)膜病,正常眼底,腦膜刺激征陽(yáng)性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦膜炎神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征(偏癱)腦血管病顱內(nèi)占位性病變顱內(nèi)感染顱腦外傷,輔助檢查,血常規(guī),白細(xì)胞:白細(xì)胞增高者,應(yīng)考慮感染、炎癥、脫水及其他應(yīng)
11、激情況。白細(xì)胞減少,要懷疑血液病或脾機(jī)能亢進(jìn)血紅蛋白 :凡懷疑內(nèi)出血、貧血者,應(yīng)查血紅蛋白血小板 血小板計(jì)數(shù)低者,應(yīng)考慮血液病的可能性懷疑為一氧化碳中毒者,應(yīng)作一氧化碳定性試驗(yàn),尿常規(guī),尿糖和酮體尿蛋白 :大量并伴有紅、白細(xì)胞,管型者,應(yīng)考慮尿毒癥的可能 尿三膽 尿膽紅質(zhì)陽(yáng)性,尿膽原大于1∶20者,提示有肝損害,大便常規(guī),鏡檢 腹瀉或疑為中毒性痢疾者,應(yīng)作大便鏡檢,必要時(shí)
12、作肛查取大便標(biāo)本潛血試驗(yàn) 疑為黑便或有內(nèi)出血可能者,應(yīng)作大便潛血試驗(yàn),神經(jīng)系統(tǒng)檢查,腦脊液:常規(guī)和生化及多種免疫學(xué)檢查CT、MRI,其他有選擇的檢查,疑為糖尿病昏迷者 應(yīng)檢查血糖、尿素氮、二氧化碳結(jié)合力以及血鉀、鈉、氯化物疑為尿毒癥者 應(yīng)檢查血尿素氮,血肌酐,二氧化碳結(jié)合力以及血鉀、鈉、氯化物疑為肝昏迷者 應(yīng)檢查血氨和肝功能疑為肺性腦病者 應(yīng)檢查血液氣體分析疑為心臟
13、疾患者 應(yīng)作心電圖疑為有機(jī)磷中毒者 應(yīng)檢查血膽堿脂酶活性,鑒別診斷,暈厥休克癔病植物狀態(tài)腦死亡,腦死亡 (brain death),,指全腦(包括大腦、小腦、腦干)功能的不可逆喪失現(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀點(diǎn)認(rèn)為一旦發(fā)生腦死亡即意味著生命的終止,我國(guó)腦死亡標(biāo)準(zhǔn),先決條件 昏迷原因明確和排除一切逆性昏迷 臨床診斷(必須同時(shí)具備的條件) 深昏迷、腦干反射全部消失、無(wú)自主呼吸 確認(rèn)證據(jù)(必須有一項(xiàng)陽(yáng)性)
14、EEG平直、TCD是腦死亡圖形、體感誘發(fā)電 位P14以上波形消失 腦死亡觀察時(shí)間 首次確診后,觀察12h無(wú)變化方可確診,WHO腦死亡標(biāo)準(zhǔn),對(duì)外界刺激無(wú)任何反射 無(wú)自主呼吸,必須依靠持續(xù)的人工機(jī)械通氣無(wú)反射活動(dòng)腦電圖長(zhǎng)時(shí)間靜息,急診處理,院前搶救,體位保持呼吸道通暢避免隨意移動(dòng)病人(外傷患者)一旦發(fā)生心臟驟?;蚝粑V?,立即進(jìn)行心臟復(fù)蘇,入院后立即采取的措施,頭頸部外傷者,保護(hù)頸椎保持呼吸道通暢必要時(shí)人工呼吸監(jiān)
15、測(cè)循環(huán)情況,病因治療,低血糖:靜脈推注50%葡萄糖50ml嗎啡或酒精中毒:靜脈推注納絡(luò)酮顱內(nèi)高壓:靜脈推注20%甘露醇125ml顱內(nèi)血腫:穿刺引流一氧化碳中毒:高壓氧治療中暑:物理及藥物降溫有機(jī)磷中毒:阿托品、解磷定,對(duì)癥支持治療,止血預(yù)防感染促醒維持水、電解質(zhì)平衡營(yíng)養(yǎng)支持加強(qiáng)護(hù)理,腦出血,定 義,Intracerebral hemorrhage腦實(shí)質(zhì)內(nèi)或腦室內(nèi)出血非創(chuàng)傷性腦出血50%以上為高血壓腦出血
16、約占全部腦卒中的20%~30%死亡率高,病 因,高血壓慢性動(dòng)脈病變微動(dòng)脈瘤小動(dòng)脈壁受損出血淀粉樣血管?。ㄅc高血壓無(wú)關(guān),但可并存)腦軟化后出血腦內(nèi)動(dòng)脈結(jié)構(gòu)特別:壁薄弱,中層肌細(xì)胞及外膜結(jié)締組織均少,且無(wú)外彈力層,發(fā)病機(jī)制,血管病變的基礎(chǔ)上血壓升高所致(單純高血壓不至于引起血管破裂)持續(xù)高血壓可使腦內(nèi)小動(dòng)脈硬化、玻璃樣變,形成微動(dòng)脈瘤(血管造影證實(shí)或顯微鏡下可見),當(dāng)血壓驟然升高時(shí)破裂出血有認(rèn)為高血壓引起血管痙攣致
17、小血管壞死發(fā)生出血,出血融合成片即成較大的出血,臨床表現(xiàn),年齡:多為50歲以上、高血壓患者發(fā)病誘因:多在情緒緊張、興奮、排便、用力時(shí)發(fā)生,少數(shù)在靜態(tài),變化劇烈時(shí)發(fā)病較多前軀征:起病常突然,多無(wú)前驅(qū)癥狀發(fā)?。和蝗?,一般在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)達(dá)高峰一般表現(xiàn):為突然頭痛、頭暈、惡心、嘔吐,偏癱、失語(yǔ)、意識(shí)障礙、大小便失禁、血壓增高、瞳孔改變,根據(jù)出血部位不同,臨床表現(xiàn)各異,輔助檢查,CT:首選,出血后立即出現(xiàn)高密度影(與梗塞鑒別)CT顯示
18、血腫:部位、大小、腦移位、破入腦室重癥腦出血一般可根據(jù)臨床表現(xiàn)做出診斷CSF:用于病情輕、無(wú)明顯顱高壓者,應(yīng)慎重進(jìn)行有腦疝及小腦出血者應(yīng)禁做腰穿血及尿常規(guī)、血糖、血尿素氮應(yīng)列為常規(guī)檢查腦血管造影:尋找出血原因(血管畸形、動(dòng)脈瘤、腦底異常血管網(wǎng)等),診 斷,典型病例:多為50歲以上有高血壓病史情緒激動(dòng)及體力活動(dòng)時(shí)突然發(fā)病,進(jìn)展迅速不同程度的意識(shí)障礙及頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高癥狀有偏癱、失語(yǔ)等腦局灶體征發(fā)病后血壓明
19、顯升高CT、MRI可見出血灶,CSF可呈血性,鑒別診斷,腦梗死小量出血與腦梗塞相似,重癥腦梗塞可出現(xiàn)明顯高顱壓癥狀甚至腦疝,又與腦出血難以鑒別,此時(shí)需靠CT以助診斷,小量腦出血時(shí)做腰穿查腦脊液也有所幫助蛛網(wǎng)膜下腔出血多呈劇烈頭痛,腦膜刺激征陽(yáng)性,無(wú)明顯局灶性定位體征(有血管痙攣時(shí)可能有相應(yīng)肢體癱瘓)高血壓腦病舒張壓常在140mmHg以上,常有癲癇發(fā)作,降血壓治療后癥狀迅速緩其他原因引起的昏迷,治 療,現(xiàn)場(chǎng)急救處理,2
20、4小時(shí)內(nèi)就地?fù)尵龋瑴p少不必要的搬動(dòng)體位保持呼吸道通暢及時(shí)開通靜脈通道吸氧,監(jiān)測(cè)、維持生命體征及時(shí)處理血壓過(guò)高、腦疝危象、抽搐,維持生命體征防止繼續(xù)出血和再出血減輕和控制抗腦水腫防治并發(fā)癥,急性期治療原則,一般治療,絕對(duì)臥床休息保持呼吸道通暢防止并發(fā)癥 尿潴留時(shí)應(yīng)導(dǎo)尿,定時(shí)翻身,防止褥瘡保持水、電平衡及營(yíng)養(yǎng)支持:48h內(nèi)禁食,48h后如神志仍不清,應(yīng)鼻飼以保證營(yíng)養(yǎng)保持功能體位,防止肢體畸形,降低顱內(nèi)壓治療,病后很快
21、即出現(xiàn)腦水腫,3-7天達(dá)高峰,因此抗腦水腫,降低顱壓是治療本病重要措施立即快速脫水:20%甘露醇125-250ml靜滴,q6-8h病情平穩(wěn):甘油果糖250-500ml靜滴,bid發(fā)病最初幾天可將地塞米松10-20mg加入脫水劑中靜滴,可以抗腦水腫及清除自由基,但不可長(zhǎng)期用(對(duì)高血壓、糖尿病、潰瘍病及感染不利)有時(shí)用速尿脫水用脫水劑時(shí)要注意水、電解質(zhì)平衡和腎功能,調(diào)控血壓,發(fā)病后血壓增高(比平時(shí)高),系顱內(nèi)壓增高時(shí)為保證腦供血
22、的代償反應(yīng),當(dāng)顱壓下降時(shí)血壓亦隨之下降,故不應(yīng)常規(guī)使用降壓藥如血壓遠(yuǎn)超過(guò)平時(shí)血壓(收縮壓:26.6kPa(180/105mmHg)以上時(shí),適當(dāng)口服降壓急性期后(約2周),血壓仍持續(xù)過(guò)高時(shí)可系統(tǒng)應(yīng)用降壓藥急性期血壓急驟下降表示病情嚴(yán)重,應(yīng)給升壓藥物以保證足夠的腦供血量,止血治療,止血?jiǎng)┖湍獎(jiǎng)?duì)腦出血并無(wú)效果,但如合并消化道出血或有凝血障礙時(shí)仍可使用消化道出血時(shí),還可經(jīng)胃管鼻飼或口服云南白藥、三七粉、氫氧化鋁凝膠和 (或)冰牛奶
23、、冰鹽水等,腦保護(hù),腦保護(hù)劑亞低溫,手術(shù)治療,目的:清除血腫,降低顱壓,使受壓而未破壞的神經(jīng)元恢復(fù)功能原則:年齡不太大,生命體征平穩(wěn),心腎功能無(wú)明顯障礙,血壓?180/105mmHg,符合以下情況者可作為適應(yīng)證考慮:小腦半球血腫?15m1,小腦蚓部血腫?6m1殼核血腫?30ml,或顱壓明顯增高可能腦疝者腦室出血致梗阻性腦積水,腦梗死,定 義,腦梗死(cerebral infarction)是缺血性腦血管病中常見的類型由于
24、腦組織局部供血?jiǎng)用}血流灌注急性中斷,造成該血管供血區(qū)腦組織缺血缺氧,軟化壞死,出現(xiàn)相應(yīng)部位的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,常出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)廣義的腦梗死包括腦血栓形成,腦栓塞,腔隙性腦梗死,病 因,最常見的病因:常常為腦動(dòng)脈粥樣硬化,且常伴有高血壓其他的原因:腦內(nèi)動(dòng)脈栓子進(jìn)入腦動(dòng)脈,阻塞血流,引起缺血區(qū)腦組織缺血壞死腦分水嶺梗死,病理生理,阻斷血流30’腦代謝改變,1min神經(jīng)元功能活動(dòng)停止,超過(guò)5min腦梗死缺血半暗帶(isch
25、emic penumbra area)再灌注損傷治療時(shí)間窗:6小時(shí)之內(nèi),臨床表現(xiàn),多見于50-60歲以上有動(dòng)脈硬化、常伴高血壓、冠心病或糖尿病多于靜態(tài)發(fā)病多有前驅(qū)癥狀,約25%患者病前有TIA史多數(shù)病例癥狀經(jīng)數(shù)小時(shí)甚至1-2天達(dá)高峰通常意識(shí)清楚,生命體征平穩(wěn),但當(dāng)大腦大面積梗塞或基底動(dòng)脈閉塞病情嚴(yán)重時(shí),意識(shí)可不清,甚至出現(xiàn)腦疝,引起死亡神經(jīng)系統(tǒng)局灶征明顯,大腦中動(dòng)脈閉塞-臨床癥狀,主干閉塞:出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同
26、象性偏盲。優(yōu)勢(shì)半球受累還有失語(yǔ)重癥梗塞可引起顱高壓、昏迷甚至死亡皮質(zhì)支閉塞:偏癱及偏身感覺障礙以面部及上肢為重,優(yōu)勢(shì)半球受累可有失語(yǔ),非優(yōu)勢(shì)半球受累可出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏側(cè)忽視癥等體象障礙深穿支閉塞:內(nèi)囊部分軟化,出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏癱,一般無(wú)感覺障礙及偏盲,優(yōu)勢(shì)半球受損時(shí),可有失語(yǔ)。,大腦前動(dòng)脈閉塞-臨床癥狀,近端閉塞:前動(dòng)通支側(cè)支循環(huán)良好可無(wú)癥狀前交通支以后阻塞:額葉內(nèi)側(cè)缺血,出現(xiàn)對(duì)側(cè)下肢運(yùn)動(dòng)及感覺障礙,因旁中央小葉受累排尿不易控制深穿支閉塞
27、:內(nèi)囊前肢和尾狀核缺血,出現(xiàn)對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及上肢輕癱雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞:出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀及雙側(cè)腦性癱瘓。,大腦后動(dòng)脈閉塞-臨床癥狀,動(dòng)脈供應(yīng):大腦半球后部、丘腦及上部腦干梗塞時(shí)表現(xiàn):對(duì)側(cè)同向性偏盲 (有黃斑回避)及一過(guò)性視力障礙如黑蒙等優(yōu)勢(shì)半球受累除有皮質(zhì)感覺障礙外,還可出現(xiàn)失語(yǔ)、失讀、失認(rèn)、失寫等癥狀深穿支阻塞:累及丘腦和上部腦干,出現(xiàn):丘腦綜合征:對(duì)側(cè)偏身感覺障礙錐體外系癥狀:如手足徐動(dòng)、舞蹈、震顫等動(dòng)眼神經(jīng)
28、麻痹小腦性共濟(jì)失調(diào),椎-基底動(dòng)脈閉塞-臨床癥狀,常出現(xiàn)眩暈、眼震,復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)、交叉癱等癥狀基底動(dòng)脈主干閉塞:四肢癱、球麻痹、意識(shí)障礙,常迅速死亡腦橋基底部梗塞:閉鎖綜合征 (Locked-in syndrome),即神清,四肢癱、雙面癱、球麻痹,不能言語(yǔ)、不能進(jìn)食、不能做各種動(dòng)作,只能以眼球上下運(yùn)動(dòng)來(lái)表達(dá)自己的意愿,小腦后下動(dòng)脈閉塞-臨床癥狀,延髓背外側(cè)綜合征突發(fā)眩暈,惡心嘔吐,眼球震顫吞咽困難,病灶側(cè)
29、軟腭及聲帶麻痹(舌咽、迷走神經(jīng)受損)共濟(jì)失調(diào)(前庭小腦纖維受損)面部痛溫覺障礙(三叉神經(jīng)脊束核受損)Horner綜合征(交感神經(jīng)下行纖維受損)對(duì)側(cè)偏身痛溫覺障礙(脊髓丘腦束受損),輔助檢查,血、尿、血糖、血脂、血液流變學(xué)、心電圖等CT: 6小時(shí)內(nèi)多正常。24-48小時(shí)后有低密度灶難以顯示腦干梗塞,可做MRIMRI:6小時(shí)內(nèi)可發(fā)現(xiàn)腦梗死,特別是腦干和小腦TCD:腦局部血流量測(cè)定可異常而有助于診斷腦脊液:無(wú)CT、為確診,無(wú)
30、明顯高顱壓時(shí)檢查多正常少數(shù)出血性梗塞者:24小時(shí)后見紅細(xì)胞大塊梗塞時(shí)壓力增高細(xì)胞數(shù)和蛋白在發(fā)病數(shù)天后可稍高,診斷要點(diǎn),發(fā)病年齡多較高多有動(dòng)脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA安靜休息時(shí)發(fā)病較多,癥狀常見于睡醒后癥狀多在幾小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)逐漸加重意識(shí)多清楚,而偏癱、失語(yǔ)等局灶征明顯腦脊液多正常CT早期多正常,24-48小時(shí)后現(xiàn)低密度灶,鑒別診斷,腦出血低血糖癥顱內(nèi)占位性病變,治 療,急性期治療原則,調(diào)整血壓防治
31、并發(fā)癥防止血栓進(jìn)展及減少梗塞范圍(主要是減小缺血半暗帶區(qū))減輕腦水腫:大塊梗塞(藥物或手術(shù)),一般治療,是腦血管病人的基礎(chǔ)治療,不可忽視,否則可發(fā)生合并癥導(dǎo)致死亡休息:需臥床感染防治:褥瘡、呼吸道感染水、電解質(zhì)平衡:水、電平衡及心腎功能營(yíng)養(yǎng):起病24-48小時(shí)后仍不能自行進(jìn)食者,應(yīng)鼻飼,以保證入量及營(yíng)養(yǎng),調(diào)控血壓,謹(jǐn)慎給予或不用降壓藥物:對(duì)于血壓明顯升高的患者(平均血壓>130mmHg或收縮壓>220mmHg)使
32、用降壓藥物,應(yīng)首選口服降壓藥物血壓維持水平:稍高于發(fā)病前所測(cè)水平慎用或禁用血管擴(kuò)張劑血壓過(guò)低應(yīng)補(bǔ)液或適當(dāng)血管活性藥物選用,溶栓治療,適應(yīng)癥: 超早期( 6小時(shí)內(nèi))及進(jìn)展型腦梗死,CT排除出血,病人無(wú)出血傾向,并應(yīng)監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間,凝血酶原時(shí)間等禁忌癥:嚴(yán)重高血壓、消化性潰瘍、活動(dòng)性肺結(jié)核、出血性疾病、手術(shù)外傷史尿激酶:1萬(wàn)-2萬(wàn)U + 生理鹽水20m1,靜注,QD?7-10天或2萬(wàn)-10萬(wàn)U +生理鹽水溶解后加入5%葡萄糖
33、500ml中靜滴,QD?5-10天近來(lái)有用50萬(wàn)-150萬(wàn)U進(jìn)行沖擊治療組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)對(duì)早期有效,但價(jià)格貴,可引起出血,抗凝治療,抗凝治療 主要為防止血栓繼續(xù)進(jìn)展,適用于進(jìn)展型卒中,抗血小板聚集治療,阿司匹林 100-300mg/day循證醫(yī)學(xué)證實(shí)可減少病死率和復(fù)發(fā)率 阿司匹林使心血管病死亡的絕對(duì)危險(xiǎn)降低97/10000,心肌梗死減少137/10000,缺血性卒中減少3
34、9/10000,而出血性卒中僅增加12/10000,降纖治療,監(jiān)測(cè)指標(biāo):纖維蛋白原藥物:降纖酶,防治腦水腫,甘露醇:20% 125-250m1靜滴,2-4次/日? 7-10天副作用:結(jié)晶阻塞腎小管引起血尿或無(wú)尿等腎損傷(心、腎功能不良者應(yīng)慎用)復(fù)方甘油:改用或交替使用250-500ml,1-2次/日作用時(shí)間長(zhǎng),反跳少,還可供熱滴速過(guò)快,可發(fā)生溶血、腎衰激素:有爭(zhēng)議(繼發(fā)感染、消化道出血)而不用重癥可早期短程使用,地塞米松每
35、日10-20mg加入甘露醇中靜滴,持續(xù)3-5天,最長(zhǎng)7天甘露醇和地塞米松還有清除自由基的作用。,擴(kuò)張血管治療,一直有爭(zhēng)議:只可用于病變輕無(wú)水腫的小梗塞或發(fā)病3周以后腦水腫已消退不宜使用:出血性梗塞發(fā)病后24小時(shí)-2周內(nèi)有腦水腫和顱內(nèi)壓增高者血壓下降或有下降趨勢(shì)者,其他治療,抗凝治療鈣拮抗劑 腦代謝活化劑:ATP、細(xì)胞色素C、胞二磷膽堿等中醫(yī)藥:活血化痰、通經(jīng)活絡(luò)手術(shù):大塊梗塞內(nèi)科治療困難時(shí),為了防治腦疝大骨瓣減
36、壓壞死腦組織吸出術(shù)急性小腦梗塞:明顯腫脹、腦積水,腦室引流術(shù)或去除壞死組織顱內(nèi)外血管吻合術(shù)、大網(wǎng)膜移植術(shù)等效果均不肯定,現(xiàn)國(guó)內(nèi)很少進(jìn)行,恢復(fù)期治療,一旦病情穩(wěn)定,即應(yīng)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療早期對(duì)癱瘓肢體進(jìn)行按摩及被動(dòng)運(yùn)動(dòng),開始有主動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)即應(yīng)按康復(fù)要求按階段進(jìn)行訓(xùn)練,避免出現(xiàn)關(guān)節(jié)攣縮、肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松失語(yǔ)患者需加強(qiáng)言語(yǔ)康復(fù)訓(xùn)練,以促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),同時(shí)可用針灸、理療服用促神經(jīng)代謝藥物服用抗血小板聚集劑以防復(fù)發(fā),糖尿病酮癥酸中毒
37、,定義,糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis)由于各種誘因使糖尿病病情加重,機(jī)體糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝進(jìn)一步紊亂,導(dǎo)致患者出現(xiàn)高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,病因,胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足1型糖尿病人未得到及時(shí)診斷,未獲得及時(shí)的外源胰島素治療1型糖尿病病人突然中斷胰島素治療或胰島素劑量不足1型或2型糖尿病人應(yīng)激時(shí),包括創(chuàng)傷、手術(shù)或嚴(yán)重感染等,發(fā)病機(jī)制,高糖血癥胰島素嚴(yán)重不足,糖異生增多;胰
38、島素反調(diào)節(jié)激素增加,肝糖輸出增多,周圍組織對(duì)糖的利用減少,從而導(dǎo)致高血糖,代謝性酸中毒糖尿病代謝紊亂加重時(shí),脂肪動(dòng)員和分解加速,生成大量脂肪酸。脂肪酸涌進(jìn)肝臟,但不能徹底氧化,生成大量酮體酮體在血循環(huán)中的濃度顯著升高,而肝外組織對(duì)酮體的利用大大減少,尿中出現(xiàn)酮體血漿中乙酰乙酸和β羥丁酸大量增加,使血漿pH降低,CO2結(jié)合力也明顯降低,表現(xiàn)為代謝性酸中毒,脫水高血糖及高酮血癥引起高滲性利尿,尿量增加蛋白質(zhì)和脂肪分解加速,大量酸性
39、代謝產(chǎn)物排出,加重水分丟失食欲減退、惡心、嘔吐,使水分丟失電解質(zhì)平衡紊亂酮體排出時(shí)是與鉀、鈉離子結(jié)合成鹽類從尿中排出的,因此血漿鉀、鈉離子減少酮癥酸中毒時(shí),食欲減退、惡心、嘔吐,使鉀的丟失更為顯著,循環(huán)衰竭和腎功能衰竭低血容量休克少尿、無(wú)尿攜帶氧系統(tǒng)異常中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙不同程度的意識(shí)障礙后期發(fā)生腦水腫,臨床表現(xiàn),早期糖尿病的癥狀加重或僅有感染等并發(fā)癥有時(shí)伴有劇烈腹痛,腹肌緊張,無(wú)反跳痛,酷似急腹癥酸中毒嚴(yán)重者
40、,神智模糊,以至昏迷。呼吸深大,呼氣類似爛蘋果味有明顯的脫水體征,如皮膚、粘膜干燥,皮膚彈性差,尿量顯著減少等酮癥酸中毒為部分兒童糖尿病的首發(fā)癥狀。兒童出現(xiàn)多飲、多尿等癥狀未引起家長(zhǎng)注意。家長(zhǎng)發(fā)現(xiàn)患兒精神萎靡,消化道癥狀,甚至神智不清才到醫(yī)院就診,已是酮癥酸中毒,實(shí)驗(yàn)室檢查,血漿葡萄糖濃度高于16mmol/L血酮體升高,多在5mmol/L以上血漿pH降低;二氧化碳結(jié)合力降低尿糖、尿酮體陽(yáng)性血清鉀、鈉離子濃度可以正常、降低或偏
41、高血清尿素氮和肌酐可輕到中度升高,多為腎前性血滲透壓多在正常范圍40%-75%患者血淀粉酶可增高,治療后一周多恢復(fù)白細(xì)胞常升高,診 斷,昏迷、酸中毒、失水、休克原因不明的意識(shí)障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多,輔以相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查,治 療,治療原則,積極去除誘因,糾正代謝紊亂,防治并發(fā)癥,降低死亡率,一般急診處理,吸氧,保持呼吸道通暢,防止誤吸根據(jù)病情給予胃管、留置尿管等措施立即開放2-3條以上靜脈通道補(bǔ)液生命體征監(jiān)護(hù)
42、立即血?dú)夥治?,血、尿常?guī),血、尿糖,電解質(zhì),腎功能,血滲透壓。胰島素應(yīng)用過(guò)程中每2h測(cè)血糖,每3-4h測(cè)電解質(zhì),尿酮體和血?dú)夥治?補(bǔ)液,2h內(nèi)補(bǔ)充1000 ~2000ml生理鹽水,24h內(nèi)補(bǔ)充4000 ~5000ml生理鹽水,嚴(yán)重者補(bǔ)充6000 ~8000ml生理鹽水血壓低時(shí)用全血、血漿或10%右旋糖酐生理鹽水500~1000ml血糖下降13.9mmol/L時(shí),可用5%葡萄糖溶液輔以胃腸道給溫開水,胰島素,靜脈持續(xù)輸入胰島素0.
43、1u/(kg·h)已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)的作用較弱,糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡,血K+>5.5mmol/L時(shí),治療2~4h后補(bǔ)K+血K+≤5.5mmol/L時(shí)可用10%KCl加入500ml液體中于2~3h內(nèi)輸入,輔以口服補(bǔ)鉀,24h可補(bǔ)KCl 4~6g,注意ECG變化,DKA恢復(fù)能進(jìn)食后仍需補(bǔ)鉀一周輕度酸中毒常可隨足量補(bǔ)液和RI治療而糾正,不需使用堿性溶液血PH降至7.
44、0,CO2CP低于10mmol/L時(shí),可使用5%NaHCO3溶液80~100ml,防治并發(fā)癥,休克嚴(yán)重感染心力衰竭、心律失常腎衰竭腦水腫,高滲性高血糖狀態(tài),定義,高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolar hyperglycemic state, HHS),是一種較少見的、嚴(yán)重的急性糖尿病并發(fā)癥,死亡率高達(dá)40%臨床特征為嚴(yán)重的高血糖、高滲性脫水、進(jìn)行性意識(shí)障礙而無(wú)明顯的酮癥酸中毒好發(fā)于50歲以上的2型糖尿病患者且多數(shù)病情
45、較輕 ,約2/3患者病前無(wú)糖尿病史,病因,胰島素相對(duì)不足胰島素抵抗,誘因,引起血糖升高的因素應(yīng)激 高糖的攝入 藥物 內(nèi)分泌疾病 甲亢、肢端肥大癥,柯興綜合征導(dǎo)致失水或脫水的因素?cái)z水不足 失水過(guò)多 見于嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉,以及大面積燒傷患者,利尿、脫水,血液凈化患者腎功能不全,發(fā)病機(jī)制,臨床表現(xiàn),病史 多為老年,半數(shù)有糖尿病史,30%患者有心臟疾病,90%患者有腎臟病變。前驅(qū)癥狀 發(fā)病前數(shù)天至數(shù)周,常有糖尿病逐漸加重的
46、臨床表現(xiàn);無(wú)糖尿病史者,由于滲透性脫水,表現(xiàn)為表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,惡心,嘔吐,厭食典型期 脫水 表現(xiàn)為皮膚干燥和彈性減退、眼球凹陷、舌干、脈搏快而弱,臥位時(shí)頸靜脈充盈不好,立位時(shí)血壓下降。嚴(yán)重者出現(xiàn)休克神經(jīng)精神障礙 就診主要原因,提示腦細(xì)胞脫水和循環(huán)障礙的加重半數(shù)患者有不同程度的意識(shí)障礙。1/3患者處于昏迷狀態(tài)。 患者常可有各種神經(jīng)系統(tǒng)體征,如癲癇發(fā)作、偏癱、偏盲、失語(yǔ)、視覺障礙、中樞性發(fā)熱和陽(yáng)性病理征等,實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖與尿糖
47、血糖升高嚴(yán)重,多超過(guò)33.3mmol/L尿糖多強(qiáng)陽(yáng)性,尿糖陰性者罕見血酮與尿酮血酮多正?;蜉p度升高尿酮多陰性或弱陽(yáng)性電解質(zhì)血Na+升高,可大于145mmol/L血漿滲透壓升高,330-460mmol/L ,一般在350mmol/L以上血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)常顯著升高,補(bǔ)足血容量后可恢復(fù)正常,如仍不下降,提示預(yù)后不良血?dú)夥治龃蠖酂o(wú)明顯異常其他血常規(guī)由于血液濃縮,血紅蛋白升高 ,白細(xì)胞計(jì)數(shù)常增多,血球比
48、積常升高,診斷依據(jù),血糖> 33.3mmol/L血鈉>155mmol/L血漿滲透壓> 350mmol/L尿糖強(qiáng)陽(yáng)性,尿比重高,酮體陰性或弱陽(yáng)性血肌酐、尿素氮升高,鑒別診斷,與糖尿病其他急性并發(fā)癥鑒別與腦血管意外和引起昏迷和發(fā)熱的其他病鑒別,治 療,一般急診處理,立即進(jìn)入急診重癥監(jiān)護(hù)病房吸氧開放2-3條靜脈通道補(bǔ)液生命體征監(jiān)護(hù)立即進(jìn)行血、尿常規(guī)、血糖,電解質(zhì),腎功能,血滲透壓,血?dú)夥治龅葯z查,大量補(bǔ)液
49、,液體種類 一般用生理鹽水血糖下降至13.9mmol/L時(shí),可用5%葡萄糖溶液輸液量 體重的10%-20%計(jì)算補(bǔ)液總量,平均約9升補(bǔ)液速度 先快后慢的原則前4h內(nèi)輸入總量的1/312h內(nèi)輸總量的1/2加當(dāng)日尿量其余24h內(nèi)輸入,胰島素,首次負(fù)荷量 RI 10~20u,iv維持量 RI 0.1u/(kg·h)(成人4~6u/h),iv drip低血壓伴嚴(yán)重高血糖時(shí),應(yīng)暫緩用胰島素,首先補(bǔ)液糾正低血壓
50、低血鉀伴失水高血糖時(shí),應(yīng)先補(bǔ)鉀,待血鉀正常后再用胰島素,糾正電解質(zhì)紊亂,主要補(bǔ)K+血K+高于5mmol/L,應(yīng)在補(bǔ)液后2~4h開始補(bǔ)K+血K+正常或降低者,則應(yīng)在治療開始時(shí)即行補(bǔ)鉀當(dāng)尿量少于30ml/h時(shí)靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)慎重有低血鈣、低血鎂或低血磷時(shí),可酌情補(bǔ)以葡萄糖酸鈣、硫酸鎂或磷酸鉀緩沖液,防治并發(fā)癥,腦水腫休克感染心力衰竭、心律失常腎衰竭,低血糖癥,定義,低血糖癥(hypoglycemia)是血葡萄糖(血糖)濃度低于正常
51、的臨床綜合征,病 因,空腹低血糖,內(nèi)分泌性血胰島素或胰島素樣物質(zhì)增多胰島素瘤或胰外腫瘤升糖激素缺乏垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退、阿狄森病肝源性獲得性肝病 中毒性肝炎、肝硬化、晚期肝癌先天性糖原代謝酶缺乏 糖原儲(chǔ)積癥營(yíng)養(yǎng)障礙性 嬰兒酮癥低血糖、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、妊娠后期 免疫原性胰島素自身免疫綜合征、SLE,餐后低血糖,特發(fā)性低血糖早期糖尿病低血糖胃腸手術(shù)后低血糖
52、其他遺傳性果糖不耐受癥半乳糖血癥,藥源性低血糖,降糖藥使用過(guò)量阿司匹林類制劑酒精其他Β受體阻滯劑磺胺類抗生素苯妥英鈉,發(fā)病機(jī)制,血糖內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性(3.3-8.3mol/L)任何原因使血糖生成不足和/或利用過(guò)度,均可導(dǎo)致血糖下降低血糖主要影響神經(jīng)系統(tǒng),臨床表現(xiàn),交感神經(jīng)興奮癥狀(兒茶酚胺增多的征象)饑餓、出汗、顫抖、心悸、焦慮、緊張、軟弱無(wú)力、面色蒼白、肢體濕冷、流涎、血壓輕度升高中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙頭暈、意識(shí)
53、模糊、定向力障礙、抽搐以至昏迷,也可以表現(xiàn)為精神異常,診 斷,Whipple三聯(lián)征空腹或運(yùn)動(dòng)后促使低血糖發(fā)作發(fā)作時(shí)血糖低于2.8mmol/L供糖后低血糖癥狀迅速緩解,病因分析,空腹低血糖癥 饑餓試驗(yàn) G0.3提示病理性高胰島素 G<2.2mmol/L and I/G正??紤]肝病、酒精中毒、升糖激素不足等疾病餐后低血糖癥 5hOGTT,治 療,一般治療,保持呼吸道通暢,必要時(shí)做相應(yīng)處理
54、癲癇發(fā)作時(shí)須防止舌部損傷,急診處理,立即取血 測(cè)血糖和血胰島素輕癥者 口服糖類食物和飲料重癥者 50%葡萄糖60-100ml iv緊急而嚴(yán)重者 1%腎上腺素 0.5ml ih,胰高血糖素1-5mg im垂體或腎上腺皮質(zhì)功能減退者 氫化可的松100-200mg iv,病因處理,胰島素瘤胰外腫瘤肝源性低血糖反應(yīng)性低血糖,中毒性昏迷,暈 厥,定 義,暈厥(syncope)是指各種病因?qū)е碌耐蝗?、短暫的意識(shí)
55、喪失和身體失控,既而又自行恢復(fù)的一組臨床表現(xiàn)。典型的暈厥發(fā)作時(shí)間短暫,意識(shí)喪失時(shí)間很少超過(guò)20-30秒,發(fā)病機(jī)制,各種病因?qū)е露虝旱拇竽X灌注低下,病因及分類,心臟性暈厥心律失常性1、病態(tài)竇房結(jié)綜合征(包括慢快綜合征)2、房室阻滯3、室上性快速心律失常4、室性快速心律失常5、長(zhǎng)QT綜合征6、Brugada綜合征7、與起搏器及ICD有關(guān)8、藥物致心律失常作用,病因及分類,心臟性暈厥血流動(dòng)力學(xué)性1、心臟瓣膜病變:如主動(dòng)脈
56、及主動(dòng)脈瓣狹窄、脈動(dòng)脈及肺動(dòng)脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄、人工瓣功能障礙2、急性心肌梗死和/或缺血3、肥厚梗阻性心肌病4、心房粘液瘤5、急性主動(dòng)脈夾層6、急性心包填塞7、肺栓塞和肺動(dòng)脈高壓,病因及分類,非心臟性暈厥神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥1、血管迷走性2、頸動(dòng)脈竇綜合征3、其它反射性暈厥①咳嗽性②吞吐性③排尿性④排便性直立性低血壓1、原發(fā)性自主神經(jīng)功能失調(diào)2、繼發(fā)性自主神經(jīng)功能失調(diào) 3、藥物或酒精誘發(fā) 4、
57、低血容量腦血管病性鎖骨下竊血綜合征不明原因性暈厥,臨床特點(diǎn),前驅(qū)期 部分暈厥發(fā)作之前出現(xiàn)頭暈、耳鳴、出汗、視力模糊、面色蒼白、全身不適等前驅(qū)癥狀發(fā)作期 大多數(shù)無(wú)先兆而突然出現(xiàn)意識(shí)喪失,個(gè)別出現(xiàn)抽搐。特點(diǎn)為發(fā)病迅速,發(fā)作時(shí)間短暫,不超過(guò)30秒恢復(fù)期 發(fā)作之后部分老年人出現(xiàn)疲乏無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡、甚至大小便失禁等癥狀,病史特點(diǎn),誘因,與體位改變有關(guān) 臥位突然起立時(shí)暈厥:直立性低血壓;體位改變后暈厥:心房粘液與頸部活動(dòng)有關(guān)
58、多由頸、椎動(dòng)脈狹窄,或椎動(dòng)脈竇過(guò)敏性暈厥臥位時(shí)發(fā)作的暈厥 阿斯綜合征,過(guò)度換氣綜合征饑餓時(shí)發(fā)生低血糖病特殊環(huán)境(情景性)發(fā)作如排尿、咳嗽、沐浴、潛水性暈厥,多系神經(jīng)反射性暈厥先有心悸的暈厥提示為心律失常性,誘因,運(yùn)動(dòng)當(dāng)時(shí)暈厥 常見于主動(dòng)脈瓣狹窄運(yùn)動(dòng)后不久暈厥 肥厚型心肌病手臂運(yùn)動(dòng)時(shí)誘發(fā)鎖骨下竊血綜合征與藥物有關(guān)的暈厥降壓藥、降糖藥、抗心律失常藥、洋地黃藥物、利尿劑等有猝死家族史長(zhǎng)QT綜合征、Brugada綜合征、致心律失
59、常右室發(fā)育不良、肥厚型心肌病,前驅(qū)癥狀,一般暈厥可先有迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)的癥狀:如臉色蒼白、出汗、惡心、嘔吐快速心律失常所致的先有心悸過(guò)度換氣暈厥 先有呼吸困難(頻率加快)然后心動(dòng)過(guò)速,四肢末梢、口周發(fā)麻。腦血管病暈厥 先有神經(jīng)性的癥狀,如偏癱及顱神經(jīng)損害癥狀如構(gòu)語(yǔ)障礙、復(fù)視、眩暈?zāi)承┬穆墒С<绑w位性低血壓暈厥,可無(wú)前驅(qū)癥狀,前驅(qū)癥狀,一般暈厥可先有迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)的癥狀:如臉色蒼白、出汗、惡心、嘔吐快速心律失常所致的先有心悸
60、過(guò)度換氣暈厥 先有呼吸困難(頻率加快)然后心動(dòng)過(guò)速,四肢末梢、口周發(fā)麻。腦血管病暈厥 先有神經(jīng)性的癥狀,如偏癱及顱神經(jīng)損害癥狀如構(gòu)語(yǔ)障礙、復(fù)視、眩暈?zāi)承┬穆墒С<绑w位性低血壓暈厥,可無(wú)前驅(qū)癥狀,體 格 檢 查,重點(diǎn)是心血管及神經(jīng)系統(tǒng)測(cè)定臥、直位血壓頸動(dòng)脈竇按摩,當(dāng)懷疑頸動(dòng)脈竇綜合征時(shí)進(jìn)行,實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查,ECG,Holter 對(duì)檢出心律失常性暈厥有一定價(jià)值心臟X片 了解心臟形態(tài)學(xué)特征超聲心動(dòng)圖 對(duì)器質(zhì)性心臟病致暈厥有診斷
61、意義運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) LQTs病人運(yùn)動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)室性快速心律失常VLP:不明暈厥,LP(+),其病因可能是室性快速心律失常,具電生理檢查特征電生理檢查:懷疑心律失常性暈厥,而常規(guī)檢查未能提供證據(jù)時(shí)可考慮EPS,實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查,生化檢查:血糖、血鉀腦電圖:主要用于癲癇的診斷及與暈厥的鑒別診斷藥物試驗(yàn):疑LQTs證據(jù)不足時(shí)可用異丙腎激發(fā)試驗(yàn)TTT,對(duì)VVS有診斷價(jià)值,暈厥的診斷,暈厥的初步評(píng)估是否是暈厥造成的意識(shí)喪失是否存在心臟病
62、病史中有無(wú)重要的有助于診斷的臨床特征,鑒別診斷,短暫意識(shí)喪失(TLOC)代謝性疾?。òǖ脱?、低氧血癥、伴有低碳酸血癥的過(guò)度通氣)、癲癇、中毒、短暫腦缺血發(fā)作非意識(shí)喪失疾病引起的類似暈厥睡眠障礙 心理性假性暈厥 眩暈發(fā)作 昏迷 跌到發(fā)作(Drop attack),急診處理,現(xiàn)場(chǎng)處理體位 平臥位,雙足稍抬高保持呼吸道通暢、吸氧心臟性暈厥:主要是針對(duì)原發(fā)病的治療藥源性 停用藥物,給予拮抗劑低血容量
63、 立即補(bǔ)充血容量,急診處理,病因治療 心臟性暈厥:主要是針對(duì)原發(fā)病的治療。心臟排血受阻的暈厥,以手術(shù)治療為主;心律失常致暈厥,依據(jù)其不同類型,選用藥物、人工心臟起搏器、導(dǎo)管射頻消融治療;起搏器導(dǎo)致的暈厥要查晴原因,排除故障,必要時(shí)更換起搏器,急診處理,病因治療神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥1、一般治療(1)患者教育,了解暈厥發(fā)作的誘因,避免誘發(fā)因素。(2)血管迷走性暈厥反復(fù)發(fā)作的患者,逐漸延長(zhǎng)站立時(shí)間(稱之為傾斜鍛煉)可減少暈厥的發(fā)作。
64、2、藥物治療:很多藥物可用于血管迷走性暈厥,包括①β受體阻滯劑:降低交感刺激,減少C纖維刺激,②α受體激動(dòng)劑:增加外周阻力和有效血容量,③抗膽堿藥:降低迷走神經(jīng)張力,④鹽皮質(zhì)激素:增加Na+的重吸收,增加血容量,⑤茶堿類:阻斷腺苷、增加心率、升高血壓。3、起搏治療:對(duì)于血管迷走性暈厥,以往認(rèn)為起搏治療作有限,因?yàn)槠鸩委煵荒茴A(yù)防傾斜試驗(yàn)中暈厥的發(fā)作,但是多中心的臨床試驗(yàn)結(jié)果表明在部分患者中起搏治療是有效的。對(duì)于心臟抑制型血管迷走性暈厥
65、患者,經(jīng)一般治療效果不明顯時(shí),可考慮雙腔起搏器治療。對(duì)于頸動(dòng)脈竇綜合征患者,應(yīng)避免穿高領(lǐng)、過(guò)緊襯衣,避免壓頸動(dòng)作,發(fā)作時(shí)可用阿托品、腎上腺素、鎮(zhèn)靜劑治療不同類型暈厥。對(duì)于部分患者有心動(dòng)過(guò)緩的推薦雙腔起搏,應(yīng)注意避免使用血管擴(kuò)張藥物,急診處理,病因治療直立性低血壓暈厥直立性低血壓暈厥的治療主要目標(biāo)是減少與大腦低灌的癥狀(暈厥、近似暈厥以及意識(shí)模糊等)。避免影響血壓的因素,如突然改變體位、站立時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、站位排尿、過(guò)度通氣、高溫、劇烈運(yùn)動(dòng)
66、、大量進(jìn)食(尤其是碳水化合物)、酒精和引起血管抑制的藥物。其他治療包括:①增加血容量的方法,鼓勵(lì)每日攝取足夠的鹽分及液體、小劑量糖皮質(zhì)激素;②減少血容量蓄積在身體的下半部分:用腹帶、連褲襪等;③少食多餐,減少碳水化合物量;④下肢交叉或下蹲;⑤鍛煉下肢或腹部肌肉的運(yùn)動(dòng),如游泳,急診處理,病因治療腦血管病性暈厥:主要針對(duì)原發(fā)病治療,按腦血管病常規(guī)治療,注意適度降壓(有高血壓者),顱內(nèi)占位可行手術(shù)治療,急診處理,病因治療 鎖骨下動(dòng)脈
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