水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂病人的護(hù)理

1、1,教學(xué)目標(biāo),熟悉體液組成及分布，和體液平衡及調(diào)節(jié)；熟悉酸堿平衡及緩沖對調(diào)節(jié)作用；掌握水、鈉代謝紊亂病人的護(hù)理和處理原則；掌握鉀代謝紊亂病人的護(hù)理，低鉀和高鉀臨床表現(xiàn)及典型心電圖特征、處理原則；掌握酸堿失衡病人的護(hù)理；重點(diǎn)：水、電解質(zhì)、酸堿失衡的臨床表現(xiàn)及護(hù)理。難點(diǎn)：低鉀和高鉀臨床表現(xiàn)及典型心電圖特征、處理原則；酸堿失衡的判斷及護(hù)理。,2,第一節(jié) 體液平衡,3,人體內(nèi)環(huán)境的平衡取決于：,體液 電解質(zhì)

2、 神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)— 動態(tài)平衡 滲透壓 嚴(yán)重失衡會導(dǎo)致死亡！,,4,何為體液（ Body fluid 或者 Bodily fluid ）？,體液，簡單的說，就是身體內(nèi)的液體。 　具體包括唾液， 人奶，血液，淋巴液，尿液，腦脊髓的液體，肺腔的液體，腹膜的液體，關(guān)節(jié)的液體，羊水，等等。 人體體液總量約為體重的60～7

3、0％，男性60-70%，女性50%，新生兒可達(dá)體重的80%。,5,一、體液組成及分布,體液成分：水和電解質(zhì)水是人體的重要組成部分，是生命不可缺少的重要物質(zhì)，機(jī)體在生命過程中發(fā)生的各種功能活動（如物質(zhì)代謝、氧氣交換、營養(yǎng)物質(zhì)的消化、吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)、各種代謝產(chǎn)物的排泄），都依賴水來進(jìn)行。電解質(zhì)維持機(jī)體正常內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定，同時參與物質(zhì)代謝，維持神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮和活動功能。水電解質(zhì)平衡 病理變化 水電解質(zhì)紊亂,,6,

4、一、體液組成及分布,體液分布： 細(xì)胞內(nèi)液(40%)體液(KG×60%) 血漿(5%) 細(xì)胞外液(20%) 組

5、織間液(15%),,,7,細(xì)胞外液,功能性細(xì)胞外液:迅速與細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換細(xì)胞外液 無功能性細(xì)胞外液:緩慢與細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換,,8,細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液離子分布,,9,第二節(jié) 體液平衡失調(diào)病人的護(hù)理,10,一、體液平衡及調(diào)節(jié)：,水平衡的調(diào)節(jié)：神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎進(jìn)行①口渴：體液喪失 細(xì)胞外液滲透壓增高,刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素 口渴中樞 飲水②抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用

6、：促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管和集合管上皮細(xì)胞對水的重吸收，減少水的排出，尿量減少③腎上腺皮質(zhì)激素—醛固酮的調(diào)節(jié)作用：水不足→腎小球增加腎素的分泌→醛固酮→ 遠(yuǎn)曲腎小管→鈉的再吸收和排鉀→尿量減少,,,,11,二、水平衡紊亂,高滲性脫水 水不足—— 脫水 等滲性脫水水平衡紊亂 低滲性脫水 水過多——

7、水中毒,,,12,1、等滲性脫水,又稱急性脫水，是外科病人中最常見的一種脫水。失水=失鈉，[Na+]及血漿滲透壓仍保持正常范圍。,13,（1）病因,嚴(yán)重的嘔吐和腹瀉持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻大量放腹水、胸水大面積燒傷大量出汗利尿劑過量腹腔感染,14,（2）病理生理,等滲性脫水主要造成細(xì)胞外液（循環(huán)血量）的急劇減少代償機(jī)制：體液喪失→腎小球、遠(yuǎn)曲小管→鈉感受器→腎素-醛固酮興奮后，分泌增加→遠(yuǎn)曲小管→水、納再吸收增加→循環(huán)血量增

8、加,15,（3）臨床表現(xiàn),脫水征：口舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、彈性降低尿量減少惡心、嘔吐、厭食、乏力當(dāng)體液喪失＞6%-7%，及細(xì)胞外液的30%-35%時，會出現(xiàn)心率加快、低血壓、休克→酸中毒,16,（4）輔助檢查,實驗室檢查： [Na+]及血漿滲透壓正常，尿比重增高 Hb、Hct升高,17,（5）處理原則,治療原發(fā)病，糾正脫水補(bǔ)液量（ml）=[（測得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×體重

9、×20% ×1000液體種類：0.9%NaCl（大量輸入會引起高氯性酸中毒），復(fù)方林格液速度：第1個8小時補(bǔ)充總量的1/2，余量16小時勻速輸入尿量＞40ml后，適當(dāng)補(bǔ)鉀,18,（6）護(hù)理評估,健康史身體狀況,19,（7）護(hù)理診斷,體液不足 與高熱、嘔吐、腹瀉等大量喪失體液有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要 與禁食、嘔吐、腹瀉等攝入減少和代謝增加有關(guān),20,（8）護(hù)理目標(biāo),體液量恢復(fù)營養(yǎng)改善,21,（9）

10、護(hù)理措施,維持正常體液量 1）生理需要量：水2500ml,氯化鈉4.5-9g，氯化鉀2-3g，Gs150g左右; 2）補(bǔ)充喪失量; 3）補(bǔ)充繼續(xù)喪失量：T上升1℃，失水增加5ml；T>40 ℃,補(bǔ)充600-1000ml液體，汗?jié)褚卵澭a(bǔ)水1000 ml液體，氣切病人每日氣道喪失水分700- 1000ml液體改善營養(yǎng)狀況：腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。,22,（10）護(hù)理評價,病人體液是否恢復(fù)平衡，生命體征是否穩(wěn)定，皮膚彈性、

11、口唇粘膜是否恢復(fù)正常。營養(yǎng)方面：食欲有無恢復(fù)，體重有無增加,23,2、高滲性脫水,以水的丟失為主，失水＞失鈉， [Na+] ＞ 145 mmol/L，滲透壓濃度＞320mmol/l(正常值：280~320mmol/l),24,（1）高滲性脫水的原因,水?dāng)z入不足：厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。水排出過多：高熱、大量出汗、神經(jīng)性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、使用利尿劑等,25,（2）病理生理,高滲性脫水

12、主要造成細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài),細(xì)胞內(nèi)液→外液轉(zhuǎn)移→內(nèi)外都脫水代償機(jī)制：1）高滲→口渴→飲水→增加水分→降低細(xì)胞外液滲透壓。 2）高滲→刺激下丘腦-ADH分泌增加→腎小球、遠(yuǎn)曲小管→鈉感受器→腎素-醛固酮興奮后，分泌增加→遠(yuǎn)曲小管→水、納再吸收增加→尿量減少，循環(huán)血量增加,26,（3）臨床表現(xiàn),輕度脫水：失水量為體重的2%~4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度脫水：失水量為體重的4%~6%，口渴明顯、尿量明顯減少、尿比重明顯升高、

13、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安。重度脫水：失水量為體重的6%以上，除以上癥狀外，出現(xiàn)低血壓、躁狂、幻覺、譫妄及昏迷，紅細(xì)胞壓積升高。,27,（4）輔助檢查,實驗室檢查： [Na+]＞150mmol/l 血漿滲透壓＞320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct輕度升高,28,（5）處理原則,治療原發(fā)病，鼓勵飲水，不能飲水者經(jīng)靜脈補(bǔ)充。補(bǔ)失水量計算（ml）=（測得血鈉值—正常血鈉）值×

14、;體重×4液體種類：5%Gs、0.45%低滲鹽水補(bǔ)液速度：第一日補(bǔ)給計算量的一半+需要量，3~5d補(bǔ)足補(bǔ)水同時適當(dāng)補(bǔ)鈉,29,（6）護(hù)理評估,健康史：了解是否存在水?dāng)z入不足、水排出過多導(dǎo)致高滲性脫水的各種原因。身體狀況：是否有口渴明顯、尿量減少、尿比重升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安等癥狀。,30,（7）護(hù)理診斷,體液不足 與大量喪失體液與攝入不足有關(guān)皮膚完整性受損 與體液缺乏及不適當(dāng)?shù)慕M織灌流引起

15、皮膚粘膜干燥、彈性降低有關(guān)潛在并發(fā)癥：體位性低血壓、腦損傷進(jìn)一步加重,31,（8）護(hù)理目標(biāo),體液量恢復(fù)維持皮膚粘膜的完整性避免體位性低血壓、腦損傷的發(fā)生,32,（9）護(hù)理措施,維持正常液體量 1）密切觀察并記錄意識、生命體征、體重、出入量、尿比重； 2）當(dāng)出現(xiàn)T增高、BP低、HR快、皮膚彈性降低、尿量增多，常提示病情加重； 3）尿量＜30ml →發(fā)熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發(fā)癥 4）補(bǔ)液過程中，注意肺水腫發(fā)生

16、5）補(bǔ)充5%Gs時要監(jiān)測血糖； 6）應(yīng)用利尿劑時注意補(bǔ)鉀。,33,（9）護(hù)理措施,維持皮膚粘膜的完整性 保持皮膚清潔，增加飲水，注意口腔衛(wèi)生，每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注意防止壓瘡發(fā)生。防止意外損傷 監(jiān)測情緒狀態(tài)，以確定意識狀態(tài)；血壓低者輔助緩慢坐起，避免體位性低血壓；有意識障礙的應(yīng)采取適當(dāng)?shù)谋Ｗo(hù)措施。,34,（10）護(hù)理評價,病人水鈉恢復(fù)正常定皮膚粘膜無損傷安全無意外并發(fā)癥得到

17、預(yù)防或及時處理,35,3、低滲性脫水,失水＜失鈉，[Na+] ＜135 mmol/L ，血漿滲透壓＜280mmol/L,36,(1)低滲性脫水病因,消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻大面積創(chuàng)面的慢性滲出從尿中排出大量水：尿崩、利尿治療等滲性脫水時過多補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉其他：大量出汗、反復(fù)放胸水、腹水,37,（2）病理生理,失鈉＞失水，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)→刺激下丘腦-ADH分泌減少→遠(yuǎn)曲小管→水、鈉再吸收減少→尿量增加→提高細(xì)胞外液滲

18、透壓→細(xì)胞間液進(jìn)入循環(huán)為避免循環(huán)血量再減少→腎素-醛固酮開始興奮→使腎保鈉→遠(yuǎn)曲小管→水、氯再吸收增加循環(huán)血量繼續(xù)減少→ ADH分泌增加→水、鈉再吸收增加→少尿嚴(yán)重缺鈉時，細(xì)胞外液→內(nèi)液轉(zhuǎn)移→細(xì)胞外液減少→細(xì)胞內(nèi)液水分增加→腦水腫,38,（3）臨床表現(xiàn),輕度缺鈉：血清鈉135 mmol/L以下，自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木，但口渴不明顯，尿中Na+減少 。中度缺鈉：血清鈉130 mmol/L以下，除以上癥狀外，還有惡心、嘔吐、

19、脈細(xì)速，血壓下降、脈壓小、視力模糊、站立性暈倒，尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+和氯幾乎沒有。重度缺鈉：血清鈉120 mmol/L以下，病人昏迷，四肢發(fā)涼，抽搐、腱發(fā)射減弱或消失，常伴休克。,39,（4）輔助檢查,實驗室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿鈉和氯明顯減少,40,（5）處理原則,輕中度病人可補(bǔ)充5%糖鹽水即可。重度缺鈉病人先輸入晶體后膠

20、體以補(bǔ)足血容量，最后輸入高滲鹽水。補(bǔ)鈉公式：1g鈉=17 mmol鈉離子補(bǔ)鈉（mmol）=（正常值142—測得值）×體重×0.6（女性0.5）補(bǔ)鈉速度：當(dāng)天補(bǔ)1/2鈉量+日需鈉量+4.5g +日需液體量2000-2500ml，其余量第二日補(bǔ)給。,41,（6）護(hù)理評估,健康史：了解是否存在導(dǎo)致低滲性脫水的各種原因。身體狀況：是否有軟弱疲乏、頭暈、手足麻木、脈速、血壓下降、視力模糊等癥狀。,42,（7）護(hù)理診斷,

21、體液不足 與水鈉丟失過多與攝入不足有關(guān)潛在并發(fā)癥：低鈉性休克知識缺乏：缺乏低滲性脫水方面的知識,43,（8）護(hù)理目標(biāo),體液量恢復(fù)無并發(fā)癥發(fā)生能理解低滲性脫水的癥狀和體征，明確避免方法,44,（9）護(hù)理措施,維持體液平衡 1）密切觀察并記錄意識、生命體征、每日測體重、出入量、尿比重，監(jiān)測血鈉值Q4H；合理應(yīng)用利尿劑減輕腦水腫；并發(fā)稀釋性低鈉性血癥，應(yīng)限液；口服含鈉液體。。 2）補(bǔ)液過程中，注意肺水腫發(fā)生避免受傷及減輕

22、頭痛提供信息支持,45,（10）護(hù)理評價,病人體液是否補(bǔ)足，血鈉是否恢復(fù)正常。并發(fā)癥是否得到預(yù)防和及時處理。能否敘述避免低滲性脫水發(fā)生的方法。,46,4、水中毒,攝水＞排水，水分在體內(nèi)滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，因此又稱稀釋性低鈉血癥。病因：1）各種原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌過多； 2）腎衰，排尿減少； 3）大量輸入不含電解質(zhì)的液體或攝入水分過

23、多。,47,（1）病理生理,攝水＞排水→細(xì)胞外液量驟增→血鈉降低→滲透壓降低→細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移→細(xì)胞內(nèi)液增加→細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低；細(xì)胞外液量驟增→抑制醛固酮分泌→遠(yuǎn)曲小管→水、鈉再吸收減少→尿中排鈉增加→血鈉進(jìn)一步減少。,48,（2）臨床表現(xiàn),急性水中毒：發(fā)病急，水過多引起腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓迅速增高，引起頭痛、躁動、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷，嚴(yán)重者會發(fā)生腦疝及相應(yīng)癥狀。慢性水中毒：癥狀往往被原發(fā)病所掩蓋，可表

24、現(xiàn)軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加，一般無凹陷性水腫。,49,（3）輔助檢查,實驗室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。,50,（4）處理原則,輕癥病人可只限水分?jǐn)z入即可。嚴(yán)重者禁食水，并輸入高滲鹽水或利尿劑以促進(jìn)水分排除。,51,三、電解質(zhì)平衡,正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+135~145mmol/l

25、 Ca2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l分布：細(xì)胞外液中主要的陽離子是Na+，陰離子Cl—和HCO3—；細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+（占98%），陰離子HPO42+和蛋白質(zhì);,52,功能：鉀：維持體液滲透壓；參與細(xì)胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉：維持細(xì)胞外液滲透壓；維持細(xì)胞外液容量穩(wěn)定；對N-M興奮性影響。鈣：維持N-M的興奮性；參與凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出

26、：攝入：水和食物； 排出：汗、尿、糞便。,三、電解質(zhì)平衡,53,四、電解質(zhì)紊亂,鈉紊亂：高鈉血癥：[Na+]>145mmol/l 低鈉血癥：[Na+]5.5mmol/l 低鉀血癥： [K+] 2.75mmol/l 低鈣血癥： [Ca2+]1.2

27、mmol/l 低鎂血癥： [Mg2+]<0.7mmol/l,54,1、低鉀血癥,K+<3.5mmol/L,55,(1)病因及發(fā)病機(jī)制,鉀攝入不足：長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者；鉀丟失過多： ①消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流；②尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、合成代謝增加或代酸；心衰

28、、腎性水腫使細(xì)胞外液稀釋。,56,（2）臨床表現(xiàn),肌無力 為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：<3mmol/l四肢軟弱無力、肌張力降低、感覺異常，麻木感，<2mmol/l腱反射減弱、反應(yīng)遲鈍、意識障礙，<1mmol/l出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘代謝性堿中毒：低鉀性堿中毒,57,（2）臨床表現(xiàn),心功能異常：主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常，表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)

29、房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴(yán)重者可有心前區(qū)不適，易發(fā)生洋地黃中毒；典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長，嚴(yán)重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。,你要掌握的,58,(3)診斷,病史臨床表現(xiàn)查血K+<3.5mmol/L,59,（4）治療,處理原發(fā)病因補(bǔ)鉀：輕度(>3mmol/lL)，口服補(bǔ)鉀3~6g/d，或進(jìn)食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜； 中度（<3mmol/L）及重度（<2m

30、mol/L）需經(jīng)靜脈補(bǔ)充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3~4g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整，1gKCl相當(dāng)于K+13.4 mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。,60,補(bǔ)鉀原則：,10%氯化鉀嚴(yán)禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀突然升高會造成心跳驟停。注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補(bǔ)鉀安全;劑量不可過多，3-6g/日，補(bǔ)鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀一次，血鉀達(dá)到3.5mmol/l應(yīng)緩慢補(bǔ)鉀;補(bǔ)鉀濃

31、度不可過高：不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g;補(bǔ)鉀速度不可過快：不超過20~40mmol/h，60滴/分補(bǔ)鉀過程中2-4小時監(jiān)測血鉀一次嚴(yán)重低鉀的病人，高濃度補(bǔ)鉀效果不好時，注意補(bǔ)充鎂劑。,61,（5）護(hù)理評估,健康史：評估引起因素身體狀況：臨床癥狀，檢查結(jié)果，心電圖結(jié)果,62,（6）護(hù)理診斷,有受傷的危險 與四肢軟弱無力、眩暈、意識恍惚有關(guān)潛在并發(fā)癥：心律不齊，心室纖顫知識缺乏：缺乏低鉀血

32、癥病因、治療方面的知識,63,（7）護(hù)理目標(biāo),避免意外受傷預(yù)防心律不齊及心室纖顫等心功能異常能理解低鉀血癥預(yù)防、治療方面的知識,64,（8）護(hù)理措施,預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生 1）動態(tài)觀察病人的臨床表現(xiàn)，及早發(fā)現(xiàn)低鉀； 2）指導(dǎo)病人進(jìn)食含鉀食物，如新鮮水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。防止意外傷害：防跌倒、墜床、肌無力。防止并發(fā)癥：補(bǔ)鉀時密切觀察病人心律、血壓等病情變化，保持環(huán)境安靜，較大劑量補(bǔ)鉀時，最好采用靜脈泵入(3g/h)

33、和進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)。,65,（10）護(hù)理評價,病人是否安全無意外。心律是否正常，有無心室纖顫發(fā)生。是否掌握低鉀血癥的相關(guān)知識。,66,2、高鉀血癥,K+>5.5mmol/L,67,(1)原因,鉀攝入過多鉀排出減少：腎臟疾病細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外：酸中毒、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、溶血反應(yīng)、缺氧,68,（2）臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)：①心肌抑制：心動過緩、室顫、心音低弱。②ECG：6.0mmol/L以下，ECG無明顯改變；6.0~7.0mmol/

34、L，T波高聳，Q—T間期延長；8mmol/L,T波改變明顯，P波消失，QRS波時間延長，S—T段下降，S波與T波相連；9.5~10mmol/L，出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，QRS波更為增高；11mmol/L，室顫、心跳停搏神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神志淡漠、乏力、肌張力降低、健反射減弱、感覺異常、四肢呈遲緩性癱瘓和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，還可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。皮膚蒼白、濕冷、青紫，低血壓。,69,（3）輔助檢查,實驗室檢查： 血 K+&g

35、t;5.5mmol/L 典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長。,70,（4）治療,停止一切含鉀的藥物、溶液和食物。降低血清鉀濃度： 1）促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：①靜推5%碳酸氫鈉60~100ml，再靜注100~200ml;②50%GS100ml+RI10~15u iv drop 2) 對腎功能不全不能輸液過多者，靜滴10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400m

36、l、RI 20u ，6滴/分，24小時緩慢靜滴。 3）透析 4）增加鉀排出：對抗心律失常：使用鉀離子拮抗劑→靜推10%葡萄糖酸鈣10~20 ml,71,（5）護(hù)理評估,健康史：評估引起因素以及高鉀的嚴(yán)重程度。身體狀況：是否有高血鉀的臨床癥狀，檢查結(jié)果，心電圖結(jié)果,72,（6）護(hù)理診斷,潛在并發(fā)癥：心室纖顫、心搏驟停疼痛 與抽搐有關(guān)有受傷的危險 與四肢肌軟弱無力、意識恍惚有關(guān)腹瀉 與肌肉應(yīng)激性增強(qiáng)有關(guān),73

37、,（7）護(hù)理目標(biāo),避免并發(fā)癥的發(fā)生。解除或緩解病人疼痛。保證病人安全無意外。促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)。,74,（8）護(hù)理措施,預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生 1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血； 2）低鉀血癥補(bǔ)鉀時應(yīng)嚴(yán)格遵守補(bǔ)鉀原則。糾正高鉀血癥 嚴(yán)密觀察生命體征。疼痛護(hù)理 適當(dāng)應(yīng)用止痛劑促進(jìn)胃腸功能恢復(fù) 觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、性狀。必要時使用止瀉藥物。,75,（9）護(hù)理評價,病人血鉀濃度是否恢復(fù)正常。是否避免了并發(fā)癥的

38、發(fā)生，或并發(fā)癥得到了及時發(fā)現(xiàn)和處理。疼痛是否緩解。是否安全無意外。,76,第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理,77,一、酸堿平衡及調(diào)節(jié),78,1、酸堿平衡判斷常用指標(biāo),PH：7.35~7.45，7.45堿中毒PaCO2：35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒， SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：±3， >3示代謝性堿中毒， < －3示代謝性酸中毒,79,2、酸

39、堿平衡的調(diào)節(jié),血漿的緩沖系統(tǒng)： HCO3—/H2CO3肺代償：通過呼吸中樞及化學(xué)感受器改變呼吸頻率及幅度，調(diào)節(jié)CO2的排出量來代償代謝性酸堿紊亂，維持酸堿平衡（PH）的穩(wěn)定。酸中毒： CO2的排出增多，堿中毒：CO2的排出減少，特點(diǎn)：10~30min起反應(yīng)，數(shù)小時達(dá)高峰。腎代償：排出過多的H+和HCO3—來調(diào)節(jié)酸堿，酸中毒： H+排出增多，堿中毒： HCO3—排出增多。特點(diǎn)：代償慢，8~24h起作用，5~7d達(dá)高峰。,80,3、酸堿

40、失衡的分類及特點(diǎn),81,4、酸堿失衡的診斷標(biāo)準(zhǔn),反映酸堿平衡的三大基本要素：酸血癥PH7.45代酸: HCO3— 24mmol/L呼酸： PaCO2 >45mmHg呼堿： PaCO2 <35mmHg,82,二、酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理,83,1、代謝性酸中毒,體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3— 丟失過多，是最常見的一種。,84,（1）病因,酸性物質(zhì)過多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生→酸中毒 2）糖尿

41、病引起的酮血癥堿性丟失過多：腸瘺、膽瘺、腸道引流、嚴(yán)重腹瀉等腎功能障礙：內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3—吸收減少 →酸中毒,85,（2）病理生理,代酸時→ HCO3—吸收減少→ H2CO3相對增多→呼吸中樞→呼吸加快加深→CO2呼出→ PaCO2降低→ HCO3—/H2CO3比值接近正常，同時腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增強(qiáng)→ H+排出增多,↓,86,（3）臨床表現(xiàn)：,呼吸加快加深（40-50次/分），呼氣中有酮味

42、促進(jìn)組胺的生成：微血管擴(kuò)張、面色潮紅、加劇休克代酸可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，使心排量減少，易發(fā)生休克和心律不齊，嚴(yán)重者可引起心律紊亂和腎功能不全。PH降至7.1以下時，可引起神志昏迷。,87,（4）輔助檢查,病史臨床表現(xiàn)血?dú)夥治銎渌?常合并高鉀血癥，尿呈強(qiáng)陽性,88,（5）處理原則,處理原發(fā)病因：輕者可加快肺部通氣，排出CO2，再輔以糾正脫水，?？勺孕屑m正；重者（血漿HCO3— 低于10mmol/L）需應(yīng)用

43、堿劑治療。補(bǔ)堿：5%碳酸氫鈉，計算方法：補(bǔ)堿量（mmol) =（ HCO3— 正常值- HCO3— 測得值）×0.4 ×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小時輸完，用藥后再進(jìn)行酸堿測定臨床常用5%碳酸氫鈉125-250ml， 2-4h復(fù)查血?dú)夂碗娊赓|(zhì)。糾酸后注意補(bǔ)鉀和補(bǔ)鈣。,89,（6）護(hù)理評估,健康史：評估引起因素以及代酸的原因和高血鉀嚴(yán)重程度。身體狀況：是否有代酸的臨床癥狀，檢查結(jié)果。,90,（7）護(hù)理

44、診斷,意識障礙 與代酸抑制腦代謝活動有關(guān)潛在并發(fā)癥 高鉀血癥、心律失常,91,（8）護(hù)理目標(biāo),意識狀態(tài)恢復(fù)正常。并發(fā)癥得到有效預(yù)防或及時的發(fā)現(xiàn)和處理。,92,（9）護(hù)理措施,病情觀察防止發(fā)生意外預(yù)防并發(fā)癥,93,（10）護(hù)理評價,意識狀態(tài)是否恢復(fù)正常。并發(fā)癥是否得到有效預(yù)防或及時的發(fā)現(xiàn)和處理。,94,2、代謝性堿中毒,體內(nèi)H+丟失或HCO3—增多所致。,95,（1）病因：,攝入過多堿性物質(zhì) 長期服用堿性藥物或大量輸入庫

45、血支抗凝劑入血后轉(zhuǎn)化為HCO3— 致堿中毒；酸性胃液丟失過多 嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓利尿劑的作用 低鉀：K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強(qiáng)。使H+排出增多，血H+濃度下降，PH上升,96,（2）臨床表現(xiàn),輕者常無明顯癥狀，而且易被原發(fā)病所掩蓋。 ①呼吸淺慢 ②精神、神經(jīng)癥狀 ③手足抽搐 ④低血鉀重者可有昏迷,97,（3）輔助檢查,血?dú)夥治?98,（4）治療,注重處理原發(fā)病糾正電解質(zhì)

46、紊亂嚴(yán)重堿中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，補(bǔ)充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10~40g,99,（5）護(hù)理診斷,體液不足 與長期嘔吐有關(guān)潛在并發(fā)癥：低鉀血癥,100,（6）護(hù)理措施,控制嘔吐，限制堿性藥物、食物的攝取。密切觀察呼吸狀態(tài)、生命體征，準(zhǔn)確記錄24h出入量，監(jiān)測體重。糾正堿中毒時不宜過快，以免造成溶血。糾正堿中毒時注意補(bǔ)鉀。糾正堿中毒后有手足抽搐注意補(bǔ)鈣。,101,3、呼

47、吸性酸中毒,指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血癥。,102,（1）病因,肺泡通氣不足，導(dǎo)致二氧化碳潴留①呼吸中樞抑制：麻醉肌松藥物使用、腦疝，麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量②神經(jīng)肌肉疾?。杭顾钃p傷、重癥肌無力③呼吸道梗阻：喉及支氣管痙攣④肺部疾病：急性肺氣腫、嚴(yán)重氣胸,103,（2）病理生理,H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者從尿中排出，使H2CO

48、3減少， HCO3—增多。,104,（3）臨床表現(xiàn),胸悶、氣促、呼吸困難，因缺氧可有頭痛，紫紺；嚴(yán)重者可伴有血壓下降、譫妄、昏迷；嚴(yán)重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停；突發(fā)心室性纖顫，主要與嚴(yán)重酸中毒導(dǎo)致的高鉀血癥有關(guān)。,105,（4）輔助檢查,血?dú)夥治觯篜H↓, PaCO2 ↑,106,（5）處理原則,積極處理原發(fā)病，改善通氣功能，促進(jìn)二氧化碳排出；必要時行氣管插管或氣管切開，使用呼吸機(jī)時氧濃度不可過大，可減少潮氣量，調(diào)快呼

49、吸頻率來改善通氣功能，加快二氧化碳排出。,107,（6）護(hù)理評估,健康史：評估引起呼酸的因素以及呼吸困難的嚴(yán)重程度。身體狀況：是否有呼酸的臨床癥狀，血?dú)鈾z查結(jié)果。,108,（7）護(hù)理診斷,低效性呼吸型態(tài) 與呼吸道梗阻引起的呼吸困難有關(guān)意識障礙 與缺氧引起腦水腫有關(guān)潛在并發(fā)癥：心律不齊、低血壓,109,（8）護(hù)理目標(biāo),維持有效呼吸型態(tài) 意識狀態(tài)恢復(fù)正常預(yù)防心律不齊、低血壓等并發(fā)癥,110,（9）護(hù)理措施,病情觀察：觀察

50、并記錄生命體征，注意RR和節(jié)律變化，心律是否異常，及時復(fù)查血?dú)夥治?。改善通氣功能：鼓勵病人采用半靠臥位，吸氧、指導(dǎo)深呼吸和有效咳嗽，必要時給予霧化吸入和吸痰。防止意外發(fā)生,111,（10）護(hù)理評價,病人堿中毒是否糾正，呼吸型態(tài)是否恢復(fù)正常。意識狀態(tài)是否好轉(zhuǎn)，病人是否安全無意外。并發(fā)癥得到了預(yù)防和及時處理。,112,4、呼吸性堿中毒,是由于肺泡通氣過度，體內(nèi)CO2排出過多，致使血液中的PaCO2減少，引起低碳酸血癥。,113,（1

51、）病因,①高熱，呼吸加快②精神緊張、癔病，使呼吸深大，換氣過度③肝性昏迷、甲亢、貧血，呼吸加深④敗血癥引起膿毒癥，使呼吸加快⑤水楊酸中毒，刺激呼吸中樞,114,（2）病理生理,PaCO2減少抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢，血中H2CO3代償性的增高；但該代償過程需時較長，可致機(jī)體缺氧，因此腎臟發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細(xì)胞分泌H+減少， HCO3—排出增多，盡量維持PH在正常范圍內(nèi)。,115,（3）臨床表現(xiàn),呼吸急促眩暈、手足和

52、口周麻木和針刺感、肌震顫及手足抽搐,116,（4）輔助檢查,血?dú)夥治觯篜H ↑, PaCO2 ↓、 HCO3—↓,117,（5）處理原則,病因治療蓄積二氧化碳：用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸機(jī)可直接調(diào)慢RR，調(diào)大潮氣量。,118,（6）護(hù)理診斷,低效性呼吸型態(tài) 與過度通氣有關(guān),119,（7）護(hù)理措施,用呼吸機(jī)者可直接調(diào)慢RR，調(diào)大潮氣量。指導(dǎo)病人放慢RR，并加深RR.抽搐者密