水電解質(zhì)酸堿平衡ppt課件

1、水、電解質(zhì)、酸堿平衡,同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院 陳 亞 清,體液,水+溶質(zhì), 約占體重60%,ECF,體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。,概 述,第三間隙液： 組織間液中有極少一部分存在于密閉的腔隙中（如胸腔、腹腔、顱腔、關(guān)節(jié)囊等），這部分特殊的體液稱第三間隙液。由于這部分液體是由上皮細(xì)胞產(chǎn)生的，因此又稱跨(透）細(xì)胞液。,,,,,體液的電解質(zhì)成分,,Cl－,Na＋,Na＋,Cl－,K＋,HPO4,,,,,,,,,

2、,,,,,,,,,,血漿,細(xì)胞間液,細(xì)胞內(nèi)液,K＋,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr－,有機(jī)酸,有機(jī)酸,Na＋,Ca,Mg,溶質(zhì)分電解質(zhì)和非電解質(zhì),體液中的電解質(zhì),陽離子,陰離子,,ECF,Na+,K+ Ca++ Mg++,Cl- HCO3-,SO42- HPO42- 有機(jī)酸,ICF,K+,Mg++ Na+ Ca++,有機(jī)磷酯 蛋白

3、,SO42- HCO3- Cl-,,,☆以mEq/L計(jì)算，ECF和 ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)。 保持電中性,體液的滲透壓（280－310mmol／L ）,溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。,血漿滲透壓可用容積（mmol/L）或重量（mOsm/kg.H2O）表示血漿滲透壓=2Na+ +BG+BUN有效滲透壓=

4、2Na+ +BG 正常范圍為280~310mmol/L 低于280為低滲 高于310為高滲 Na+是維持血漿平衡的主要因素，BG及 BUN明顯增高時(shí)可導(dǎo)致高滲,水、 電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié),飲水 1000～1300食物 700 ～ 900 代謝水 300,,,,尿 1000～1500肺 350皮

5、膚 500 腸道 150,,,,2500ml,2500ml,正常成人每日水的出入量,水、 電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié),水?dāng)z入通過神經(jīng)調(diào)節(jié)－渴感 有效血容量減少 渴飽滿中樞 渴感中樞 高滲狀態(tài)水排出通過血管加壓素AVP(舊稱ADH)、ADS和腎調(diào)節(jié),,,,體液平衡的調(diào)節(jié),ADH,醛固酮,心房肽,垂體,血漿滲透壓↑血容

6、量↓,遠(yuǎn)曲小管,重吸收水 水平衡,腎上腺皮質(zhì),血容量↓ 血鈉↓/血鉀↑,遠(yuǎn)曲小管,重吸鈉,排鉀 電解質(zhì)平衡,心房肌,急性血容量↑,集合管,鈉重吸↓抗醛固酮抗ADH,日需要量 1500ml 分析鈉水紊亂病因，從出入途徑入手,鈉平衡：,,多攝多排,少攝少排,不攝不排,水平衡：,體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖,水代謝紊亂,電解質(zhì)紊亂,酸堿平衡紊亂,水、鈉平衡紊亂,,第一節(jié),容 量 不 足,稱低容量血癥. 真性容量不

7、足:指水鈉排泄超過攝入,引起細(xì)胞外液量不足.,(一)真性容量不足,病因及發(fā)病機(jī)制 水鈉 攝入不足 排泄增多,腎性,非腎性,,,,,1.腎性病因,① 水鈉均丟失: 多見 原 因 利尿劑 滲透性/溶質(zhì)性利尿 腎小管-間質(zhì)疾病 急性腎小管壞死多尿,雙腎梗阻解除后早期 慢性腎功能不全

8、 醛固酮減少癥② 水丟失為主: 原 因 垂體性+腎性尿崩癥,,2.非腎性病因,原 因: 胃腸道丟失 皮膚丟失 呼吸道丟失 出血,(二)不伴體液丟失的循環(huán)血容量不足,原 因: 各種原因的心排量降低 血容量增加 細(xì)胞外液再分布異常,臨床表現(xiàn),原發(fā)病表現(xiàn)組織灌流不足、腎臟、血流動(dòng)力學(xué)代償反 應(yīng)；嚴(yán)重快速體液丟失 低血

9、容量休克體征：頸靜脈塌陷、直立性低血壓、心動(dòng) 過速,,失代償,,診 斷,容量不足的診斷及程度判斷血鈉和血漿滲透壓改變情況原發(fā)病因的鑒別診斷,容量不足失代償 ： 脈搏細(xì)速、心率加快 坐臥位舒張壓>10mmHg （可靠指標(biāo)） 中心靜脈壓 較好反應(yīng)有效血容量 ( 8 － 12 cmH2O )與心排量不足鑒別 ：

10、生理鹽水500ml/1-3h 脈搏、心率、尿量異常明顯減輕 血容量不足尿崩癥及腎功能不全 ：尿滲透壓 > 450mOsm/L， 尿比重 > 1.015,可除外,,,治 療 目 的： 補(bǔ)充有效的循環(huán)血容量； 恢復(fù)水、 鈉平衡 補(bǔ)液量： 依據(jù)已經(jīng)丟失量和將繼續(xù)丟

11、失的 量。已丟失量的估計(jì)根據(jù)體重、血細(xì)胞比容的變化計(jì)算，結(jié)合臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度。 失水量（ml）＝目前血細(xì)胞比容－原血細(xì)胞比容/原血細(xì)胞比容×體重（Kg） × 0.2×1000,補(bǔ)液種類：不同溶液對(duì)循環(huán)血容量的補(bǔ)充不同（一）5％GS 不含電解質(zhì)分布均勻靜滴1L –75ml（二）0.9％NS 分布細(xì)胞外液靜滴1L –200ml（三）膠體溶液補(bǔ)充更多（四）血鈉 N/輕度降低 首選N

12、S/復(fù)方氯化鈉液 嚴(yán)重低鈉 高滲鈉(3.0％NS) 嚴(yán)重高鈉伴血容量不足 先補(bǔ)充（NS）血容量、緩慢降鈉，后5％GS （五）失血后貧血和有效血容量不足 先輸血/膠體溶液,補(bǔ)液途徑和速度：由失液量和心、腎功能決定 1. 途徑　輕度盡量口服或鼻飼，必要時(shí)＋嚴(yán)重者：靜脈補(bǔ)充 2. 補(bǔ)液速度　先快后慢。 重癥者：快！開始4～8小時(shí)補(bǔ)充液體總

13、量 1/3～1/2；24小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充液體總量 1/2～2/3,注意事項(xiàng)記錄24小時(shí)出入量密切監(jiān)測生命體征和電解質(zhì)、酸堿度大量補(bǔ)液時(shí)，最好采用鼻飼途徑，如靜脈補(bǔ)液，宜行中心靜脈壓監(jiān)測，以＜12cｍＨ2Ｏ為宜補(bǔ)鉀時(shí)，宜在尿量>30ml/h后進(jìn)行，一般濃度為3ｇ／Ｌ，當(dāng)尿量大于500ml/d時(shí)，日補(bǔ)鉀量可達(dá)10～12ｇ糾正酸堿平衡紊亂,容 量 過 多,定義： 體內(nèi)總水含量增多，常伴總 鈉含量增多，循環(huán)血容量可

14、能正常甚至降低。,病因及發(fā)病機(jī)制（一）細(xì)胞外液再分布異常① 全身靜脈壓升高: 右心功能不全、縮窄性心包炎② 局部靜脈壓升高: 左心功能不全致肺靜脈壓升 高，下腔靜脈、門靜脈等局部靜脈阻塞③ 血漿膠體滲透壓下降: 各種原因的低蛋白血癥④ 淋巴回流受阻: 腫瘤、絲蟲病淋巴管堵塞⑤ 混合性因素: 肝硬化腹水 門靜脈高壓、低蛋 白血癥等,（二）水鈉排泄減少腎衰、腎小球腎炎、原醛、Cushing綜合

15、 征、SIADH ?？偹亢脱h(huán)血量均增加,臨床表現(xiàn),原發(fā)病的表現(xiàn) -- 顯著循環(huán)血容量 -- 急性肺水腫，尤老年＋心臟病者滲透壓改變明顯 腦細(xì)胞脫水或腦水腫相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)體征,,,診 斷,原發(fā)病的診斷循環(huán)血容量狀態(tài)的判斷鈉＋滲透壓的變化：原發(fā)病的診斷和治療重要幫助伴有電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂的識(shí)別,治 療,原則：限制水鈉攝入，增加水鈉排出 循環(huán)血容量不足時(shí)首先糾正（一）限制水鈉攝入

16、 鈉5-6g/d，入水量<前日出水量的500ml 伴低鈉血癥 ： 補(bǔ)充鈉鹽， 同時(shí)給袢利尿劑,（二）水鈉排出 首選利尿劑和脫水劑 袢利尿劑 脫水劑 強(qiáng)

17、 20％甘露醇 250-500ml/天,,最常用,,兩者可聯(lián)合使用，增強(qiáng)排水鈉作用,（三）增加組織間液回流 ◎ 白蛋白應(yīng)用慎重 ◎ 注意有效血容量的不足,低 鈉 血 癥,概 念： 血清鈉﹤135mmol

18、/L的一種病理生理狀態(tài)，與體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無關(guān)，常伴有血滲透壓下降分 類： 1. 低容量性低鈉血癥 2. 正常容量性低鈉血癥 3. 高容量性低鈉血癥,低容量性低鈉血癥 特征: ①失鈉 > 失水 ②血鈉濃度 ③血漿滲透壓,<135mmol/L<280mmol/L

19、,細(xì)胞外液量減少，也稱低滲性脫水,(1)原 因,體液排出,,＋單純補(bǔ)水,,● 經(jīng)消化道● 經(jīng)皮膚,體腔積聚● 經(jīng)腎 醛固酮分泌 對(duì)醛固酮反應(yīng)性 利尿劑、脫水劑 腎實(shí)質(zhì)病變、小管性酸中毒,↓↓↑,腎內(nèi)“自、由水”產(chǎn)生 ，重吸收,,,(2)對(duì)機(jī)體的影響,代償,失代償,正常容量性低鈉血癥 特征: ①ECF正常 ②血鈉濃度

20、 ③血漿滲透壓,<135mmol/L<280mmol/L,體內(nèi)總鈉含量可不減少,(1)原 因,1）AVP分泌增多：最常見病因，SIADH 惡性腫瘤； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患； 嚴(yán)重肺疾患； 應(yīng)激；某些藥物等,2）大量補(bǔ)充水或低鈉溶液： ① 精神性煩渴 ② 藥物：嗎

21、噻嗪 ③ 低鈉飲料啤酒3）其他：甲狀腺功能低下,(2)機(jī) 制,,高容量性低鈉血癥 ——急性水中毒,特征: ECF與ICF量↑；低滲,（1）原 因,水腫性疾病：心衰、肝硬化腹水、 腎病綜合癥急慢性腎功能衰竭， + 進(jìn)水過多：SIADH補(bǔ)充水或低鈉溶液過多,水潴留使體液量明顯增多。,（2）對(duì)

22、機(jī)體的影響,,嚴(yán)重低鉀 細(xì)胞內(nèi)外K＋-Na ＋ 加重低鈉,,,臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（腦細(xì)胞水腫）：主要表現(xiàn)嚴(yán)重度：血鈉下降速度＋程度早期：無癥狀；漸出現(xiàn)惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍血Na ＋ 快速 0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡慢性低鈉（ > 48h）：臨床表現(xiàn)輕或缺如，血Na ＋ 115－120mmol/L，仍可無明顯癥狀,,診斷及鑒別診斷,突發(fā)原因不明的神經(jīng)

23、系統(tǒng)癥狀，須做血鈉測定診斷思路： ①排除假性低鈉血癥 ②判斷病情嚴(yán)重性 ③原發(fā)病的鑒別診斷,治 療,原 則： 血鈉下降的速度和程度 容量狀態(tài) 根據(jù) 臨床表現(xiàn) 基礎(chǔ)疾病主要措施： 補(bǔ)鈉、 停止補(bǔ)水＋低鈉溶液 促

24、進(jìn)水的排泄,,鈉需要量計(jì)算公式： 血Na ＋（mmol/L）＝(目標(biāo)血Na ＋濃度-實(shí)際Na ＋濃度)*體重*0．6補(bǔ)鈉步驟及注意事項(xiàng): ①6h內(nèi)血鈉升高近10mmol/L或升高達(dá)120-125mmol/L;3%Nacl1-2ml/h; 3%Nacl溶液+襻利尿劑,可快速糾正低鈉,病情穩(wěn)定后,降為0．5mmol/L．h ②24-48h或更長時(shí)間,血鈉漸恢復(fù)正常,③容量正常和容量過多,必須同時(shí)應(yīng)用襻利 尿劑 ④密切注意血

25、鈉的濃度、容量狀態(tài)的判斷，評(píng)估療效和防止副作用 ⑤低鈉血癥糾正過快，腦橋的脫髓鞘病變：行為異常、共濟(jì)失調(diào),⑥急性低鈉血癥:Na+110-115mmol/L,伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀---- 立即治療⑦嚴(yán)重低鈉血癥急性期治療血鈉升至120-125mmol/L癥狀緩解、⑧無癥狀的輕度低鈉血癥、慢性低鈉血癥---- 限制水或低鈉溶液的補(bǔ)充⑨血液凈化治療----容量過多、心功能不全、不能耐受較大量的液體輸入、腎功能不全對(duì)利尿劑無良好反應(yīng)

26、⑩原發(fā)病的治療---- 重要,高 鈉 血 癥,特 點(diǎn)： 血清鈉濃度＞145mmol／L， 均伴有血漿滲透壓的升高。 體Na+ 總量有減少、正常和增多之 分 。 分 類： ①低容量性高鈉血癥 ②高容量性高鈉血癥 ③等容量性高鈉血癥,低容量性高鈉血癥 特征: ①

27、 失鈉 < 失水 ② 血鈉濃度 ③ 血漿滲透壓,>145mmol/L>310mmol/L,④細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均 減少，又稱高滲性脫水 ★在口渴感正常的人，能夠得到水喝和能夠喝水的情況下很少引起低容量性高鈉血癥 。,(1)原 因,失水為主,入水↓,出水↑,經(jīng)消化道：,經(jīng)皮膚 、肺：,經(jīng)腎ADH分泌?

28、 對(duì)ADH反應(yīng)性?滲透性利尿,↓：中樞性尿崩癥↓： 腎性尿崩癥,失鈉失水,水源斷絕、不能飲水、醫(yī)源性補(bǔ)液 渴感障礙,,(2)對(duì)機(jī)體的影響,代償,,,,蛛網(wǎng)膜下腔出血,失代償,防 治,（l）防治原發(fā)病，去除病因；（2）補(bǔ)水；（3）適當(dāng)補(bǔ)給 Na+和K + ；,補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔,正常容量性高鈉血癥,,特 征 : 血鈉↑，ECF量正常,(1)原因,CNS受損→下丘腦病變,(2)機(jī)制,滲透壓感受閾值↑口渴中樞敏感性↓ 鈉在

29、高濃度上維持平衡,(3) 對(duì)機(jī)體的影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：細(xì)胞外液高滲→細(xì)胞 脫水→腦和蛛網(wǎng)膜下腔出血,(4) 防 治,①防治原發(fā)??；②補(bǔ)充水分以降低血鈉。,高容量性高鈉血癥,,特征: 體鈉真性增多、血容量和血鈉均增高,(1)原因,鈉攝入↑— 醫(yī)源性： NaHCO3輸入 鈉攝入過多鈉排除↓— 腎功能損害、醛固酮增多癥?,(2)對(duì)機(jī)體的損害,細(xì)胞脫水，重者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,(3)防 治

30、 ①防治原發(fā)??； ②腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑； ③腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差者， 或血清Na+濃度＞20 mmol/L患者， 可用高滲葡萄糖液進(jìn)行腹膜透析。,診斷及鑒別診斷(高鈉血癥),原發(fā)病的診斷高鈉血癥程度容量狀態(tài)危及生命的緊急情況近期補(bǔ)液及丟失情況用藥史，口渴出汗多尿腹瀉低血壓或水腫神經(jīng)系統(tǒng)體檢重要、尿量尿滲透壓等,高鈉血癥防治,原則：積極控制原發(fā)病 控制

31、鈉攝入或鈉輸入過多 低血容量性和正常容量性高鈉血癥：主要 治療原發(fā)病阻止水的進(jìn)一步丟失；補(bǔ)充足 夠的水；適當(dāng)補(bǔ)充鉀和磷,液體的選擇：低血容量性高鈉血癥：嚴(yán)重時(shí)，首選0.9％NS；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后應(yīng)用低滲溶液輕、中度高鈉血癥，直接用0.6％或0.45％＋5％葡萄糖正常血容量性高鈉血癥：足夠的飲水；5％葡萄糖、0.45％NS，（利尿劑，尤腎功能不全）,高鈉血癥：停止鈉鹽補(bǔ)充 襻利尿劑或5％GS

32、 嚴(yán)重高鈉血癥，尤腎功能不全、 容量過多、利尿反應(yīng)差－－－血液凈化治療注意事項(xiàng)： 血鈉、血漿滲透壓、判斷容量狀 態(tài),補(bǔ)液量的計(jì)算： 已缺失的液體量＋正丟失的液體量急性高鈉血癥：水丟失量＝體重下降值慢性高鈉血癥：水丟失量（L）=實(shí)際血鈉濃度－140/140×實(shí)際體重×0.5（女0.4）,補(bǔ)液速度：

33、 血鈉下降過快 忌 適宜速度：血鈉下降－－0.5mmol/h ～1．0mmol/h; 24h<12mmol/L; 計(jì)算的補(bǔ)液量：48－72h補(bǔ)足, 6-8h 補(bǔ)1/3 24h總量1/2 余下部分24－48h內(nèi)補(bǔ)足,第二節(jié)鉀代謝紊亂,

34、概 述： 包括低鉀血癥和高鉀血癥（1）低鉀血癥是血清鉀濃度﹤3.5mmol/L 的一種病理生理狀態(tài)。（2）高鉀血癥指血清鉀﹥5.5mmol/L的一種 生理病理狀態(tài)。 體內(nèi)鉀可正常、增多或缺乏,鉀的代謝特點(diǎn),,血清鉀,3.5-5.5mmol/l,2%,靜脈輸入含鉀液體,從食物中攝入,2－4g/日,腸90％吸收,細(xì)胞內(nèi)鉀 98%,尿排出90％以上,隨糞、汗排泄,合成,分解,,,,,,,,,

35、,,,鉀的2個(gè)平衡 外自穩(wěn)調(diào)節(jié)攝取及排泄量 內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)在細(xì)胞內(nèi)、外的分布鉀的排泄 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d,細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,泵-漏機(jī)制,Na-K-ATP酶,胰島素 Na-K-ATPase , 進(jìn)兒茶酚胺 β-R 進(jìn)

36、 α-R 出K＋e 高 進(jìn) 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進(jìn)細(xì)胞外滲透壓高 出肌肉運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)

37、 出機(jī)體總鉀減少 出,鉀的腎臟調(diào)節(jié),腎小球：濾過,近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）,遠(yuǎn)曲小管和集合管：,分泌鉀,,主細(xì)胞,,血鉀,,,血鈉,Na,K,,,,鉀,鈉,,Na-K泵活性,膜對(duì)鉀的通透性,鉀的電化學(xué)梯度,,閏細(xì)胞,,,,,K,H,H,K,重 吸 收,,,,H,,K,,,,鈉,鉀,H（－）,醛固酮 排鉀K+e 增加

38、 排鉀遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡 堿 排鉀,鉀主要生理功能 1. 維持細(xì)胞正常的生理功能 （神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)、新陳代謝） 2. 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓及酸堿平衡 3. 保持細(xì)胞膜的靜息電位,鉀缺乏和低鉀血癥,概 念低鉀血癥：血清鉀濃度﹤3.5mmol/L的 一種病理生理狀態(tài)。鉀 缺 乏：機(jī)體總鉀量丟失，稱之鉀缺乏 急性低鉀血癥－－不伴鉀缺乏

39、 慢性低鉀血癥－－鉀缺乏,原因和機(jī)制：,,,攝入不足,丟失過多,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,腎臟丟失,胃腸道丟失,皮膚出汗,,,利尿劑,鹽皮質(zhì)激素,腎小管性酸中毒,缺鎂,,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氫,重吸收氫少,Na-K交換少,丟鉀醛固酮堿中毒,,堿中毒,藥物,毒物,周期性麻痹,,離子交換,鉀通道,低鉀血癥,1.鉀攝入不足： 見于不能進(jìn)食（如胃腸梗阻或 昏迷患者）或禁食（胃腸術(shù)后）患者，由于補(bǔ)鉀不足引起低鉀血癥。（每

40、日攝鉀量小于3g，并持續(xù)2天以上),2.鉀排出過多 1) 經(jīng)胃腸道失鉀： 消化液內(nèi)的鉀濃度約為血鉀的2－4倍。 因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽瘺等患者，鉀隨消化液大量丟失，可引起低鉀血癥。,2) 經(jīng)腎失鉀 正常人尿鉀排出率除受腎小管上皮內(nèi)鉀含量變化調(diào)節(jié)外，還受以下因素影響： （1）遠(yuǎn)端腎小管鈉的重吸收 （2）遠(yuǎn)端腎小管中不易重吸收陰離子量 （3）循環(huán)血中醛固酮水平 （4）尿的流速有關(guān) （5）滲透性利

41、尿,所以，以下情況可使腎排鉀過多：（1）利尿劑 （2）重癥糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（5）其他：低鎂血癥等。鎂是Na+—K+—ATP酶的 激活劑，鎂缺乏時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵失靈，導(dǎo)致鉀的重吸收減少，排出增多3）經(jīng)皮膚失鉀,3. 細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 1)．細(xì)胞外液pH值升高 2)．過量胰島素 3)．家族性周期性麻痹 4). 大量細(xì)胞生成 5). 大量輸注紅細(xì)胞4. 軟 病

42、 我國某些產(chǎn)棉區(qū)食用粗制棉籽油、棉酚中毒、鋇鹽，可發(fā)生四肢遲緩性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同時(shí)血鉀降低。,低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響,,,Na ＋ K ＋ OH,,Ca ＋ Mg ＋H,,Ki,Ke,－－－－－－－,＋＋＋＋＋＋＋,,,i,e,-70mV,-90mV,-55mV,,11,Em≈Ek＝5 9.5log Ke/ Ki,,,,,,,,,- Em,,,,,,,對(duì)心肌的影響,對(duì)心肌生理特性的影響,心肌興奮性,傳

43、導(dǎo)性,,自律性,,收縮性,,,,,,,,,,,低鉀心電圖的改變,心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,,,,,25,-25,Ik,,,,,,,,,,,,,,,Ib.Na,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

44、,T波低平U波明顯S-T壓低Q－T間期延長,骨骼肌損害（酶，物質(zhì)，形態(tài)） 血鉀﹤3.5mmol/L，可無癥狀 血鉀﹤3.0mmol/L，出現(xiàn)疲勞、軟弱、乏力 血鉀﹤2.5mmol/L，全身性肌無力，肢體軟癱甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困難，嚴(yán)重者窒息； 血鉀﹤2.0mmol/L，橫紋肌裂解癥；病程長者伴有肌纖維溶解、壞死、萎縮和神經(jīng)退變等,,與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害,,腎損害（形態(tài)，功能）,腎小管細(xì)胞變性、壞

45、死，尿濃縮功能障礙，口渴、多飲、夜尿多；進(jìn)而失鉀性腎病，蛋白尿、管型尿、 尿潴溜,消化系統(tǒng)表現(xiàn) 血鉀﹤3.0mmol/L惡心、嘔吐、腹 脹、便秘，腸蠕動(dòng)減弱 血鉀﹤2.5mmol/L腸麻痹麻痹性腸梗阻， 加重肝昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、 嗜睡、昏迷,代謝紊亂表現(xiàn) 糖耐量異常；醛固酮,,對(duì)酸堿平衡

46、的影響： 低鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外的 H+移入細(xì)胞內(nèi)，可引起堿中毒。,[K+]e↓ 細(xì)胞內(nèi)K+移出↑、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑ ECF [H+]↓ 腎小管重吸收HCO3－↑ ECF [HCO3－] ↑ 代謝性堿中毒 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓ 分泌K+↓ 排NH3+、排H+↑ 酸性尿

47、 “反常性酸性尿”,,,,,,,,,總之臨床表現(xiàn)：取決于發(fā)生低鉀血癥的速度、程度和細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度異常的輕重、酸堿失衡。個(gè)體差異大累及電興奮組織－－心臟＋肌肉為主血鉀<3.0

48、mmol/L出現(xiàn)癥狀慢性、輕型低鉀血癥的癥狀輕或無癥狀重型低鉀血癥往往癥狀很重，甚至致命,診斷低鉀血癥的臨床思路: ①判斷是否低鉀 ②是否攝入不足 ③尿鉀測定 ④高血壓、腎素、醛固酮、酸堿平衡、 AG等詳見下圖：,防治原則 1.治療原發(fā)病，去除病因，防止鉀進(jìn)一步丟 失。 2.補(bǔ)鉀：每日尿量超過700ml方可補(bǔ)鉀。見 尿補(bǔ)鉀！補(bǔ)鉀原則：盡量口服，不能口服者靜脈點(diǎn)

49、 滴。補(bǔ)鉀“四不宜”原則： 不宜過多， 不宜過快， 不宜過早， 不宜過濃。,,? 補(bǔ)鉀量 輕度(3.0－3.5mmol/L) K+ 100mmol( KCl 8g ) 中度(2.5－3.0mmol/L) K+ 300mmol(KCl 24g ) 重度(2.0－2.5mmol/L) K+ 500mmol(K

50、Cl 40g ) 一般每日補(bǔ)鉀量以不超過200mmol（15g氯化鉀）為宜,補(bǔ)鉀種類飲食補(bǔ)鉀－肉、青菜、水果、豆類含鉀最高藥物補(bǔ)鉀 含鉀量 氯化鉀 13~14 mmol/g 枸櫞酸鉀 9 mmol/g 谷氨酸鉀 4.5 mmol/g

51、 L-門冬氨酸鉀鎂溶液 3.0 mmol/g,途 徑 輕者－鼓勵(lì)進(jìn)食，口服補(bǔ)鉀，以氯化鉀 首選，或用氯化鉀控釋片，或改用10% 枸櫞酸鉀或鼻飼補(bǔ)鉀 嚴(yán)重者－靜脈補(bǔ)鉀速 度 靜脈補(bǔ)鉀以每小時(shí)20－40mmol為宜濃 度 含鉀20－40mmol/L或1.5－3.0g/L為 宜。,注意事項(xiàng)：補(bǔ)鉀必須檢查腎功能和尿量，每日尿量﹥700ml，每小時(shí)﹥30ml則補(bǔ)

52、鉀安全為預(yù)防高鉀血癥，鉀濃度<0.3%。病情嚴(yán)重且需限制補(bǔ)液量時(shí)，可在嚴(yán)密監(jiān)視下，提高濃度60mmol/L，此時(shí)需選擇大靜脈或中心靜脈插管難治性低鉀血癥，需注意糾正堿中毒和低鎂血癥補(bǔ)鉀后加重原有低鈣血癥而出現(xiàn)抽搐，應(yīng)補(bǔ)鈣劑,高 鉀 血 癥,概 念 指血清鉀﹥5.5mmol/L的一種生理病理狀態(tài) 體內(nèi)鉀可正常、增多或缺乏,,原因和機(jī)制：,,排出減少,從細(xì)胞內(nèi)移出,攝入過多,假性高鉀血癥,,,腎臟,,,酸中毒,高血糖,I

53、ns.不足,藥物,周期性麻痹,細(xì)胞損傷,,1.腎排鉀減少（鉀主要由腎排出體外）（1）急性腎衰的早期或者慢性腎衰晚期，GFR 顯著下降，尿量減少導(dǎo)致排鉀減少。（2）醛固酮分泌減少時(shí)，排鉀保鈉作用減弱。（3）長期使用螺內(nèi)脂類利尿劑可抑制遠(yuǎn)曲小管分泌鉀，使鉀的排出減少。,2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外（1）能量生成不足時(shí)：洋地黃中毒 Na+—K+泵失靈，鉀移出（2）代謝性酸中毒：通過H+—K+交換，使鉀轉(zhuǎn)移到 細(xì)胞外。（3）高鉀性

54、周圍性麻痹（4）高滲狀態(tài)，促K+溢出 DM血糖突然升高，可出現(xiàn)反常性高鉀血癥（5）應(yīng)用β2腎上腺素能受體阻滯劑（6）使用精氨酸、琥珀膽堿、麻醉藥等藥物,3.鉀攝入過多（1）外源性鉀攝入過多：靜脈輸鉀過多過快，腎不能及時(shí)排出時(shí)可引起高鉀血癥。如飲食鉀過多、服用含鉀豐富的藥物、（2）內(nèi)源性鉀攝入過多：組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外液，如重度溶貧、 大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤化療、消化道出血、橫紋肌溶解、血液透析等,對(duì)心肌的影響,對(duì)心肌

55、生理特性的影響,心肌興奮性,傳導(dǎo)性,,自律性,收縮性,,,高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,,輕度高鉀,重度高鉀,,,心電圖變化 血鉀>5.5-6.5mmol/L,高尖T波 血鉀>7－8mmol/L, PR延長，P波 低平－消失，QRS變寬，ST段與T波融合 血鉀>9－10mmol/L，正弦波，室顫、停搏,心電圖變化,,,T波高聳Q—T間期縮短,對(duì)骨骼肌的影響： 輕度高鉀 肌

56、細(xì)胞興奮性增高，出現(xiàn)肌肉 震顫、四肢感覺異常等癥狀（蟻?zhàn)邩痈杏X）。 重度高鉀（ [K+]>8mmol/L）靜息電位極度降低甚至低于閾電位，肌細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮，出現(xiàn)肌肉松弛、甚至癱瘓、呼吸肌麻痹。,,高鉀血癥,,,酸中毒,高鉀血癥,,反常性堿性尿,組織細(xì)胞,血漿,腎小管上皮細(xì)胞,腎小管腔,[K+]?,H+,[H+]?,,[K+],,H+,,[H+]?,,,H+?,對(duì)酸堿平衡的影響,,診斷及鑒別診斷,血清鉀

57、>5.5mmol/L即可確診常有導(dǎo)致血鉀增高和（或）腎排鉀減少的基礎(chǔ)疾病臨床表現(xiàn)僅供診斷參考心電圖可作為診斷、判斷程度和觀察療效的重要指標(biāo)注意原發(fā)病的確定注意：血鉀水平與體內(nèi)總鉀含量不一定平行,防 治,早期識(shí)別和積極治療原發(fā)病 控制鉀攝入 高鉀血癥對(duì)肌體主要威脅是心臟抑制， 治療原則：保護(hù)心臟，迅速降低血鉀,減少鉀的來源,停止或減少經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物供給高糖、高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，

58、減少體內(nèi)分解代謝所釋放的鉀清除體內(nèi)積血或壞死組織避免應(yīng)用庫存血控制感染，減少細(xì)胞分解,對(duì)抗心臟和骨骼肌的毒性,（1）注射鈣鹽：首選。洋地黃應(yīng)用時(shí)， 鈣劑慎重 （2）輸入鈉鹽 （3）起搏、除顫,使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) （1）葡萄糖＋胰島素 靜脈 一般用25％～50％葡萄糖溶液，5％－10％葡萄糖溶液按每4g葡萄糖給予1U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注 （2）堿性溶液 （3）選擇性β2受體激動(dòng)

59、劑 ： 可促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如沙丁胺醇,促進(jìn)K＋排泄1.利尿劑首選襻利尿劑2.鈉型交換樹脂:腸道排鉀3.透析治療：嚴(yán)重高鉀血癥伴明顯功能損害對(duì)治療反應(yīng)不佳,,血液 透析液 低鉀 含NaHCO3

60、     回到人體,,,,,,,,,,第三節(jié) 酸 堿 平 衡,概 述(1),酸堿的來源及調(diào)節(jié),1.來源,酸揮發(fā)酸固定酸,主要,糖脂完全氧化,蛋白氨基酸分解的硫酸磷酸,肺排,腎排,,,堿有機(jī)酸鹽氨,概 述(1),酸堿的來源及調(diào)節(jié),1.來源,主要,,

61、體液緩沖系統(tǒng)1.碳酸氫鹽系統(tǒng)：[HCO3-]/H2CO3 20:1,緩沖能力最強(qiáng)。2.磷酸鹽系統(tǒng)3.血紅蛋白系統(tǒng)4.血漿蛋白系統(tǒng)特點(diǎn)：含量多；反應(yīng)快； 不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié),肺緩沖,腎調(diào)節(jié),排酸保堿,細(xì)胞緩沖,RBC肌細(xì)胞,反映酸堿平衡常用指標(biāo),1. pH2. PaCO23. SB 與 AB4. buffer bases (BB)5. base excess (BE)6. anio

62、n gap (AG),常用指標(biāo),1. pH,動(dòng)脈血正常值,7.35～7.45,意義:,< 7.35 酸中毒,> 7.45 堿中毒,正常,代償性混合型無紊亂,[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。,,單用pH值不能確切反映血液酸堿平衡狀況，也不能判定紊亂的性質(zhì)。,血液pH的確定,常用指標(biāo),2. PaCO2,物理溶解的CO2,正常值,33～46 mmHg (4.39～6.25kpa),意義,反映呼吸性因素,>46 mmHg:

63、CO2 潴留,呼酸,代償后代堿,<33 mmHg: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,常用指標(biāo),3. SB(standard bicarbonate) AB(actual bicarbonate),SB: 排除呼吸性 因素影響，反映代謝性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響,AB－SB: 反映呼吸因素影響,正常人,AB=SB,,3. SB and AB,正常值,24 mmol/L（21～27）,意義,AB=

64、SB,PaCO2正常,AB>SB,PaCO2增高,AB<SB,PaCO2 減少,常用指標(biāo),常用指標(biāo),4. BB(buffer base),反映代謝性因素,5. BE(base excess),反映代謝性因素,,常用指標(biāo),,6. AG(anion gap),,,,,,UC,,Na+,HCO3 －,可測定的 陽離子,,未測定的 陽離子,,可測定的 陰離子,,,未測定的 陰離子,,UA,6.

65、 AG(anion gap),,,,,,,Na+,HCO3 －,,AG,正常值,12 mmol/L,意義,AG↑—固定酸↑ 代酸,AG=UA－UC,AG=Na+－ (HCO3-+Cl-),AG —對(duì)酸堿失衡意義不大,,酸堿平衡紊亂的類型,1.單純型,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代償性,失代償性,2.混合型,單純型,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,酸堿平衡紊亂的類型,Ⅰ.

66、代謝性酸中毒(metabolic acidosis),單純型Ⅰ,特征,1. 原因與機(jī)制,AG正常,1. 原因與機(jī)制,單純型,AG↑型代酸,乳酸↑ 酮體↑ 外源性有機(jī)酸(如酸性藥物)攝入過多,急、慢性腎功能衰竭,( 凈丟失 ),,單純型,AG正常型代酸,酸性物質(zhì)攝入過多,,,HCO3 再生成 RTAⅠ、Ⅳ 醛固酮 小管對(duì)醛固酮不敏感,－,－,,,,2.對(duì)機(jī)體的影響,單純型,(1)心血管系統(tǒng),心律失

67、常,心收縮力↓,pH<7.2,,單純型,(1)心血管系統(tǒng),血壓輕度↓,代酸,,毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓,,血管擴(kuò)張,2.對(duì)機(jī)體的影響,2.對(duì)機(jī)體的影響,單純型,(2)CNS系統(tǒng),抑制,生物氧化酶活性↓→ ATP↓,谷氨酸脫羧酶活性↑→ g-GABA↑,pH 6.5,pH 8.2,（3）呼吸系統(tǒng) Kussmaul呼吸,診斷和鑒別診斷,臨床表現(xiàn)供參考；需結(jié)合病史、原發(fā)病的表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查可確診：血?dú)夥治鯬

68、H、HCO3-、AB、SB、BB減少，出現(xiàn)堿缺失四步驟：肯定代酸 呼吸代償完全？ 檢測AG，判斷AG正常or AG升高，進(jìn)一步鑒別,,,防 治,原則：積極防治原發(fā)病，糾正酸中毒，鉀 代謝紊亂措施： 一、危及生命情況的緊急處理：呼吸循環(huán) 支持 二、糾正酸中毒：補(bǔ)充堿性藥物，乳酸、酮體等 酸中毒

69、，PH<7.2補(bǔ)堿 1.堿性藥物的種類及選擇原則 1)碳酸氫鈉 最常用 2)乳酸納 不作一線用藥 3)三羥甲基甲烷 不含鈉，用于需限鈉患者 4)枸櫞酸,枸櫞酸鈉(鉀) 肝功能損害禁用,2. 堿性藥物的補(bǔ)充,堿缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol＝ （24－實(shí)際血漿HCO3-濃度）＊0.6 ＊體重 1). 起病緩急－急性、慢性PH