胃炎與潰瘍病

1、消化系統(tǒng)疾病商洛職業(yè)技術(shù)學(xué)院病理教研室,胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性疾病。在胃炎中，慢性胃炎最常見(jiàn)。在胃鏡檢查中，約 80％－90 ％的病例為慢性胃炎患者。在慢性胃炎的病因中，最重要的是幽門螺桿菌感染，其次為酒精和吸煙的毒性作用、膽汁返流、自身免疫和濫用藥物等。慢性胃炎癥狀輕微，嚴(yán)重時(shí)可引起惡心、嘔吐、上腹部不適和胃酸過(guò)低。根據(jù)病變的不同，慢性胃炎可分為表淺性、萎縮性和肥厚性三種 。,胃 炎,（－）病理變化NE：

2、病變呈多灶或彌漫性，呈灰白色或灰黃色，粘膜充血水腫，可有點(diǎn)灶狀出血或糜爛。 LM：炎癥限于粘膜淺層（粘膜上1／3），主要表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，胃腺體無(wú)異常。（二）結(jié)局 慢性表淺性胃炎可完全康復(fù)，也可轉(zhuǎn)化為慢性萎縮性胃炎。,一、慢性表淺性胃炎 慢性表淺性胃炎最常見(jiàn)。胃竇部最常受累。,二、慢性萎縮性胃炎 慢性萎縮性胃炎 的主要病變?yōu)槲刚衬さ奈s性變化和化生。臨床上相應(yīng)出現(xiàn)胃游離鹽酸減少或缺乏、消化不

3、良、上腹部不適或鈍痛等表現(xiàn) 。,（－）病理變化 NE：胃粘膜薄而平滑，皺壁變淺甚至消失， 表面呈細(xì)顆粒狀。 胃鏡檢查： ①粘膜色澤由橘紅色變?yōu)榛疑?②病變粘膜明顯變?。?③因粘膜變薄，導(dǎo)致粘膜下血管清晰可見(jiàn)。,LM：①腺體萎縮，變小，數(shù)目減少； ②粘膜固有層內(nèi)有一定量的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)； ③腺上皮化生，可表現(xiàn)為在胃體和胃底部出現(xiàn)類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞，稱為幽門腺化生或假幽門腺

4、化生。也可在腺上皮中出現(xiàn)杯狀細(xì)胞、吸收細(xì)胞和潘氏細(xì)胞，其形態(tài)結(jié)構(gòu)與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。 ④異型性增生，在腸上皮化生的基礎(chǔ)上，腺上皮出現(xiàn)不典型性，胃粘膜異型性增生易發(fā)生癌變。,（二）分型根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制將萎縮性胃炎分為A、B兩型。A型 為自身免疫性胃炎，少見(jiàn)。B型 與有害因素?fù)p傷有關(guān)。 多見(jiàn)。,（二）分型 A型與B型慢性萎縮性胃炎的比較

5、 A型 B型 血中抗內(nèi)因子抗體 陽(yáng)性 陰性 維生素B12吸收障礙 有 無(wú) 惡性貧血 有 無(wú) 血中抗壁細(xì)胞抗體 陽(yáng)性 陰性 胃粘膜分泌 分泌減少 分泌減

6、少， 或缺乏 但不缺乏 與癌變關(guān)系 不明顯 密切 病因及發(fā)病機(jī)制 自身免疫 吸煙、酗酒、 性疾病 感染、濫用藥物 我國(guó)發(fā)病情況

7、 較少見(jiàn) 多見(jiàn),三、慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 的病因尚不明。病變主要累及胃底和胃體部。 NE：胃粘膜肥厚，皺壁加深變寬呈腦回狀。LM：粘膜增厚，腺體增生，腺管延長(zhǎng)；粘膜表面粘液分泌細(xì)胞增多，壁細(xì)胞和主細(xì)胞可減少；炎細(xì)胞浸潤(rùn)不明顯。臨床上多數(shù)患者因胃酸分泌減少、粘液形成增多而致消化不良，還可因大量蛋白質(zhì)從胃液中丟失而導(dǎo)致低蛋白血癥。,第二節(jié) 消化性潰瘍,消化性潰瘍（peptic ulce

8、r）是指由于酸性消化液作用而引起的、在胃腸道的任何部分形成的慢性潰瘍。其病理特點(diǎn)是在胃腸道形成單發(fā)或多發(fā)的慢性潰瘍，常累及十二指腸和胃，十二指腸潰瘍（約占70％）較胃潰瘍（約占25％）多見(jiàn)，少數(shù)為胃及十二指腸復(fù)合性潰瘍（僅占5％）?；颊叨酁榍鄩涯?，男多于女（約3：1）。臨床上呈慢性經(jīng)過(guò)，易反復(fù)發(fā)作，主要表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣、嘔吐、龕影等 。,一、病因及發(fā)病機(jī)制 消化性潰瘍的發(fā)病是建立在消化道粘膜的保護(hù)機(jī)制和損傷因子

9、之間的平衡失調(diào)的基礎(chǔ)上的。幽門螺桿菌感染、胃酸分泌過(guò)多和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素在消化性潰瘍中起著重要作用。,（－）幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌感染在消化性潰瘍形成中的作用非常重要。60％－100％的消化性潰瘍患者伴有胃內(nèi)幽門螺桿菌感染。,（二）胃酸的消化作用 高胃酸可以單獨(dú)或與幽門螺桿菌感染共同作用引起消化潰瘍。高胃酸胃液對(duì)胃壁的自我消化作用，只有在粘膜防御能力削弱的情況下才能得以充分發(fā)揮。,（三）粘膜保護(hù)作用減弱

10、 藥物（阿司匹林等） 膽汁返流 胃排空延緩 遺傳因素 環(huán)境因素 精神因素 等原因均可使粘膜抗消化能力減弱。,二、病理變化 （－）胃潰瘍 NE：胃小彎近幽門處，圓形或橢圓形，通常一個(gè)，少數(shù)可2－3個(gè)；直徑多在2－3 cm以內(nèi)，少數(shù)可大于3 cm。 邊緣整齊，狀如刀切，

11、底部平坦，常深達(dá)肌層甚至漿膜層。粘膜皺壁呈放射狀向潰瘍集中。,LM：由內(nèi)向外分四層：1、滲出層：由少量炎性滲出物覆蓋2、壞死層：，為一層壞死組織3、肉芽層：為肉芽組織4、 瘢痕層：瘢痕組織。 潰瘍底部小動(dòng)脈常發(fā)生增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎、神經(jīng)纖維呈球狀增生。,,,（二）十二指腸潰瘍 多發(fā)生于球部的前、后壁，潰瘍一般較胃潰瘍淺而小，直徑多在1cm以內(nèi)。其基本病理變化與胃潰瘍相同。,三、合并癥 （－）出血

12、出血是潰瘍病最常見(jiàn)的合并癥，發(fā)生率可達(dá)10％－35％。嚴(yán)重者可發(fā)生失血性休克。,（二）穿孔 約5 ％的消化性潰瘍患者發(fā)生穿孔。十二指腸潰瘍更易發(fā)生穿孔?？梢鸺毙詮浡愿鼓ぱ祝划?dāng)潰瘍累及漿膜層，與鄰近器官（脾、肝、胰、結(jié)腸、網(wǎng)膜等）粘連并發(fā)生穿孔，常引起局限性腹膜炎或腹腔膿腫。,（三）幽門梗阻及胃變形 瘢痕收縮造成幽門狹窄及胃變形，形成中間縮窄而兩旁膨大的“葫蘆胃”。 （四）癌變 癌變一般不發(fā)生于十二指腸潰

13、瘍。胃潰瘍的癌變率為1％。是由于潰瘍邊緣的粘膜上皮在致癌因素作用下而引起的。,Malignant change,Malignant change,Malignant change,四、臨床病理聯(lián)系 節(jié)律性上腹部疼痛，與進(jìn)食有較明顯的關(guān)系。十二指腸潰瘍疼痛則出現(xiàn)在午夜或饑餓之時(shí)，進(jìn)餐后減輕或完全消失。 返酸、 嘔吐、 噯氣、 上腹部飽脹感。,五、結(jié)局 潰瘍病呈慢性經(jīng)過(guò)，常反復(fù)發(fā)作。經(jīng)治療大多數(shù)潰瘍可