傷寒與副傷寒

1、傷寒與副傷寒,( typhoid and paratyphoid fever ),要目,一、概述 二、病原學(xué) 三、流行病學(xué) 熟悉 四、發(fā)病機理和病理解剖五、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查

2、 掌握六、診斷和鑒別診斷七、并發(fā)癥八、治療 了解九、預(yù)后十、隔離及預(yù)防,,,,,,,,,,,一、概述,傷寒/副傷寒是什么?。浚ɑ靖拍钫莆眨?★基本概念,兩者流行病學(xué)、發(fā)病機制、病理解剖、臨床表現(xiàn) 診斷、治療和預(yù)防基本上相同,傷寒桿菌和副傷寒桿菌甲、乙、丙→急性腸道傳染病（乙類傳染?。?臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、全身中毒癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大

3、、白細胞減少；主要并發(fā)癥有腸出血、腸穿孔,二、病原學(xué),菌體抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗 體，有助于診斷；表面抗原“Vi”，有助于發(fā)現(xiàn)帶菌者,傷寒桿菌為沙門菌屬D群，G-染色，桿狀，長1～ 3.5??，寬0.5～0.8 ??，有鞭毛，膽汁培養(yǎng)易生長。,釋放內(nèi)毒素致病,病原學(xué),,周身鞭毛（↓），負染，*22500,三、流行病學(xué),易感人群：普遍易感，病后免疫力持久，傷寒與副傷寒無交叉免疫。,慢性帶菌者是本病不斷傳播

4、和流行的主要傳染源，有重要的流行病學(xué)意義。,傳染源：病人和帶菌者。病人從潛伏期即可由糞便排菌；2～4周排菌量最多，傳染性最大；排菌3個月以上為慢性帶菌者。,傳播途徑：消化道傳播（水源、食物污染）。,流行病學(xué),發(fā)病季節(jié)：夏秋為多，終年可見。流行地區(qū)：溫帶和熱帶多見。多散發(fā)兒童青壯年多見,流行特征,四、發(fā)病機理和病理解剖,發(fā)病機理：菌血癥 + 內(nèi)毒素血癥 + 變態(tài)反應(yīng)菌體裂解時釋放的內(nèi)毒素為主要致病因素。,1、發(fā)病機理示意圖,

5、傷寒沙門菌,胃,,小腸粘膜巨噬細胞，回腸及腸系膜淋巴結(jié),經(jīng)口,入血（第1次菌血癥）,胃酸,殺滅,繁殖后,經(jīng)胸導(dǎo)管,,,,,潛伏期，10d左右,肝、膽囊、脾、骨髓、腎,再次入血（第2次菌血癥）,繁殖后,進入,,釋放內(nèi)毒素,發(fā)熱，皮疹，肝脾腫大,隨血播散,臟器化膿性炎癥，腸道超敏反應(yīng)，增生，壞死，潰瘍,,腸出血，腸穿孔,免疫反應(yīng),清除病原菌，恢復(fù),（病程第1~2 W）,（病程第2~3 W）,（病程第4 W）,,,,,臨床癥狀期（4 W左右）

6、,,,,,,,,病理變化及臨床聯(lián)系：,（一）、傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫） 即傷寒細胞聚集成團，形成結(jié)節(jié)狀肉芽腫。 傷寒細胞：即巨噬細胞，胞漿內(nèi)吞噬有紅細胞、傷寒桿菌、受損的淋巴細胞及壞死的細胞碎屑（片）。,,（二）、腸道病變：以回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)病變明顯。1、髓樣腫脹期：（第一周） 肉眼 鏡下 臨床,2、壞死期：（第二周） 肉眼：見多數(shù)小灶性壞

7、死。 鏡下：一片紅染無結(jié)構(gòu)壞死組織，周邊及底部可見典型的傷寒小結(jié)。 臨床：中毒癥狀更明顯，體溫持續(xù)在39℃～40℃，皮膚出現(xiàn)玫瑰疹。,3、潰瘍期：（第三周） 集合淋巴小結(jié)的潰瘍，其長軸與腸管的長軸平行。,4、愈合期:（第四周）,（三）其他病變：1、腸系膜淋巴結(jié)、脾、肝腫大。2、骨髓也有巨噬細胞增生，傷寒小結(jié)、壞死灶形成。3、心肌水腫、壞死，中毒性心肌炎。4、腎小管上皮細胞水腫。5、皮膚玫瑰疹。6、肌肉

8、（膈，腹直，腹內(nèi)收）凝固性壞死（蠟樣變性）7、膽囊：無明顯病變或僅為輕度炎癥，但傷寒桿菌在膽汁中大量繁殖，患者成為帶菌者，甚至終身。,五.臨床表現(xiàn),菌血癥 + 內(nèi)毒素血癥 + 變態(tài)反應(yīng)菌血癥表現(xiàn)：發(fā)熱、皮疹、肝脾腫大及遷徙性感染灶內(nèi)毒素血癥：神經(jīng)系統(tǒng)抑制、相對緩脈、骨髓抑制變態(tài)反應(yīng)：消化道出血、穿孔,潛伏期：7～23天，平均10～14天 典型的臨床經(jīng)過分為四期-- 初期、 極期、 緩解期、恢復(fù)期病程（第1周）（

9、第2-3周）（第3-4周） （第5周）,臨床表現(xiàn)（1）,2、極期：病程2～3周，易出現(xiàn)腸穿孔、腸出血等并發(fā)癥 主要表現(xiàn)： 1.高熱(稽留熱) 2.中毒性腦病(無欲貌) 3.消化道癥狀 4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀(相對緩脈) 5.皮疹(玫瑰疹) 6.肝脾腫大(中毒性肝炎),1、初期：病程第一周，發(fā)熱及全身中毒表現(xiàn),恢復(fù)期：第5周，大約1個月左右完全恢復(fù)。,臨床表現(xiàn)（2）

10、,緩解期：病程3～4周，仍可出現(xiàn)并發(fā)癥（2-4周）。,傷寒病程圖,地壇醫(yī)院,38,（1）輕型：癥狀輕，1~2周內(nèi)痊愈；（2）爆發(fā)型：急起、毒血癥狀重、中毒性腦病、心肌炎、肝炎、腸麻痹、休克、DIC（3）遷延型: 發(fā)熱持續(xù)不退,可長達2月;見于血吸蟲病患者（4）逍遙型: 毒血癥狀輕,可自由活動,部分以腸出血或穿孔就醫(yī);（5）頓搓型: 癥狀似典型傷寒,1周左右發(fā)熱等癥狀迅速消退而痊愈;,其他類型,實驗室檢查,細菌培養(yǎng)：血培養(yǎng)

11、 第1-2周，陽性率最高。(確診最常用）骨髓培養(yǎng) 陽性率高，持續(xù)時間長，已抗菌治療尤適。糞尿培養(yǎng) 第3-4周，陽性率最高。膽汁培養(yǎng) 慢性帶菌者。 玫瑰疹吸取物培養(yǎng),血象：白細胞、粒細胞減少，嗜酸細胞減少后消失，嗜酸細胞對診斷和病情評估有價值,應(yīng)用傷寒沙門菌的“O”與“H”抗原，副傷寒菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”、“B”、“C”，通過凝集反應(yīng)檢測患者血清中相應(yīng)的抗體。1周左右出現(xiàn)抗體，3～4周陽性率可達70%。“O”

12、抗體≥ 1:80，“H”或其他鞭毛抗體≥ 1:160或有4倍增高者更有意義。,肥達氏反應(yīng):,評價肥達氏反應(yīng)注意以下幾點：1.“O”抗體-出現(xiàn)早，消失快； “H”抗體-出現(xiàn)遲，維持時間長。 “O”抗原為傷寒、副傷寒甲、乙桿菌的共同抗原 三者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不同2.早期應(yīng)用抗生素，“O”“H”抗體可不升高（假陰性）。3.其他疾病出現(xiàn)的肥達氏反應(yīng)假陽性（血吸蟲、敗血癥、結(jié)核等） 。,六、診斷與鑒別診

13、斷,確診標準：找到傷寒桿菌。肥大反應(yīng)O、H抗體均陽性; 或在恢復(fù)期效價增高4倍以上者。,流行病學(xué)：,臨床表現(xiàn)：,實驗室檢查：,地壇醫(yī)院,43,2. 鑒別診斷（1）早期鑒別（一周內(nèi)）病毒感染；上感、腸道病毒感染瘧疾：臨床表現(xiàn)、血瘧原蟲陽性、抗瘧藥物鉤體??；疫水接觸史、肌痛（腓腸?。?、白細胞增高急性病毒性肝炎：,地壇醫(yī)院,44,,(2)極期敗血癥：原發(fā)性感染灶，發(fā)熱常伴寒戰(zhàn)，細菌培養(yǎng)。粟粒性肺結(jié)核：癥狀、X片布氏桿菌

14、?。航佑|史、不規(guī)則發(fā)熱、肌肉關(guān)節(jié)疼痛、血培養(yǎng)地方性斑疹傷寒：惡性組織細胞增生癥：,地壇醫(yī)院,45,七．并發(fā)癥,腸出血 腸穿孔 中毒性心肌炎 中毒性肝炎 支氣管肺炎 急性膽囊炎 溶血性尿毒綜合癥 溶貧 DIC 神經(jīng)精神系統(tǒng)：感染，虛性腦膜炎,地壇醫(yī)院,46,附：溶血性尿毒綜合癥本病為急性嚴重性疾病.有松散的纖維蛋白條索沉著在眾多的小血管內(nèi),損傷流過的血小板和紅細胞導(dǎo)致血小板減少和微血管病性溶血性貧血. 　　在眾多

15、小血栓中血小板消耗也造成血小板減少.盡管血栓性血小板減少性紫癜(TTP)和溶血性尿毒癥綜合征HUS通常被認為是不同的,然而其區(qū)別僅在于腎功能衰竭的程度上的差異,診斷與治療是相同的.,八、治療,一般治療病原治療并發(fā)癥治療慢性帶菌者治療,1. 一般治療與護理(1)隔離(2)休息與護理(3)飲食(4)對癥治療(5)腎上腺皮質(zhì)激素,2病原治療,(1) 患者:療程14天喹諾酮類：首選 注意：孕婦和兒童禁用，口服或靜脈給藥。

16、頭孢菌素類：首選 適用于：孕婦、兒童及埔乳期婦女。腎功不全者可減量應(yīng)用。氯霉素：已少用。（2）帶菌者:6W喹諾酮類/氨卞西林或阿莫西林治愈標準—體溫正常15天 或每隔5天便培養(yǎng)，連續(xù)2次陰性,1979年-河南發(fā)生流行1988年-吉林地區(qū)開始流行1987~89年-上海、江蘇等地發(fā)生傷寒爆發(fā) 流行，耐多種常用抗生素，后經(jīng)培養(yǎng)證實 為耐氯霉素的M1型菌株。,耐氯霉素傷寒,3并發(fā)癥治療腸出血：絕對

17、臥床休息，監(jiān)測相關(guān)情況。 暫停飲食或進少量流質(zhì) 靜滴葡萄糖生理鹽水，注意電解質(zhì)平衡 止血藥物 根據(jù)情況酌量輸血 煩燥者可適量口服或肌注鎮(zhèn)靜藥 禁用瀉劑及灌腸 出血不止者手術(shù)治療,腸穿孔：局限者可考慮保守治療 伴腹膜炎及早手術(shù)加

18、足量抗 生素中毒性心肌炎：嚴格臥床休息 腎上腺皮質(zhì)激素、VitB1 高糖加營養(yǎng)心肌藥 處理心衰,中毒性肝炎： 護肝 可加用皮質(zhì)激素溶血性尿毒綜合癥： 輸血、補液

19、 皮質(zhì)激素 抗凝：肝素50-100u/kg.d或右旋 糖酐 必要時透析,地壇醫(yī)院,54,九．預(yù)后,適宜的抗生素治療后死亡率仍高達5~7%老年人、嬰幼兒、明顯貧血、營養(yǎng)不良者預(yù)后較差有并發(fā)癥者病死率較高,地壇醫(yī)院,55,附：38例死亡原因分析,腸穿孔 39.5% 菌血癥

20、 39.5% 心肌炎 7.9% 休克 5.3% 腸出血 2.6% 肺炎 2.6% 心衰 2.6%,十、隔離及預(yù)防,控制傳染源：隔離、治療病人及帶菌者切斷傳播途徑：水源、糞便及飲食管理，滅蠅保護易感者：（接種疫苗）,消化道隔離隔離期—體溫正常15天 或每隔5天便培養(yǎng)，連續(xù)2次陰性

21、,副傷寒簡介 副傷寒甲、副傷寒乙、副傷寒丙分別由副傷寒甲、乙、丙沙門菌引起。 其流行病學(xué)、發(fā)病機制、病理解剖、臨床表現(xiàn)、診斷、治療和預(yù)防基本上與傷寒相同。 臨床上很難區(qū)分，確診需肥達反應(yīng)和培養(yǎng),小結(jié),1、傷寒與副傷寒均為致病性沙門菌引起的急性消化道傳染病2、慢性帶菌者是本病不斷傳播和流行的主要傳染源,3、臨床六大特征：持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、全身中毒癥狀、玫瑰 疹、肝脾腫大、白

22、細胞減少；主要并發(fā)癥有腸出血、腸穿孔,4、實驗室特點：外周血象WBC降低，嗜酸細胞減少或消失，可通 過細菌培養(yǎng)或肥達氏反應(yīng)確診,5、主要的鑒別疾?。撼掷m(xù)發(fā)熱、外周WBC下降 6、抗生素治療有特效 7、切斷傳播途徑是預(yù)防和控制傷寒的主要措施,地壇醫(yī)院,59,病例分析,男性，25歲，因發(fā)熱5天入院。進食可疑不潔食物48小時后發(fā)熱，初時體溫38.5度左右，逐漸升至39.5~40度，持續(xù)不退，無寒顫；伴腹痛，為右下腹隱痛，無放射及