病理生理 ppt課件

1、病理學(xué)與病理生理學(xué),2014.10 王語(yǔ),,,,,課 程 目 錄,,,,,,,總結(jié)復(fù)習(xí),各 論,總 論,1-10,11-18,19,一、疾病概論二、細(xì)胞和組織的適應(yīng)、 損傷與修復(fù)三、血液循環(huán)障礙四、水和電解質(zhì)代謝紊亂五、酸堿平衡紊亂六、缺氧七、發(fā)熱八、炎癥九、休克十、腫瘤,十一、心血管系統(tǒng)疾病十二、呼吸系統(tǒng)疾病十三、消化系統(tǒng)疾病十四、泌尿系統(tǒng)疾病十五、淋巴造血組織腫瘤十六、生殖系統(tǒng)疾病十七、

2、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病十八、傳染病和寄生蟲,十九、病理檢查診斷的基本知識(shí)總結(jié),第四章 水和電解質(zhì)代謝紊亂,,,掌握1、概念：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、水腫、高鉀血癥、低鉀血癥、反常性酸（堿）性尿2、高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、水腫、高鉀血癥、低鉀血癥的發(fā)病機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響,,,,目標(biāo),熟悉1、概念：水中毒、脫水熱2、水腫的分類、水鈉代謝紊亂和鉀代謝紊亂的防治及護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)了解常用的水電解質(zhì)代謝的正

3、常值、水中毒的發(fā)病機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響,知識(shí)結(jié)構(gòu),水和電解質(zhì)代謝紊亂,水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),水鈉代謝紊亂,鉀代謝紊亂,體液的容量和分布,低滲性脫水,高滲性脫水,等滲性脫水,水中毒,正常鉀代謝及調(diào)節(jié),水腫,鉀代謝紊亂,體液的化學(xué)成分和滲透壓,水鈉代謝平和的調(diào)節(jié),,,,,第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),一、體液容量及分布,機(jī)體新陳代謝在體液環(huán)境中進(jìn)行，體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)物及蛋白質(zhì)組成，構(gòu)成人體內(nèi)環(huán)境。,細(xì)胞內(nèi)液——細(xì)

4、胞代謝，生理功能有關(guān)細(xì)胞外液——組織間液 + 血漿 組織間液中極少為第三間隙液（封閉的關(guān)節(jié)囊、胸膜腔、腹腔、顱腔），由上皮分泌。,第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),一、體液容量及分布,體重60%,細(xì)胞內(nèi)液40%,細(xì)胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,,,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,血漿,（新生兒占80%，嬰兒占70%， 學(xué)齡兒童 占65%，成年占60%）,水的作用,第一節(jié)、

5、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),1.調(diào)節(jié)體溫2.促進(jìn)物質(zhì)代謝3.潤(rùn)滑作用4.其他：與蛋白質(zhì)、粘多糖和磷脂結(jié)合發(fā)揮生理功能,水的平衡 單位:mL,飲水 1000～1300食物 700 ～ 900 代謝水 300,,,,尿 1000～1500肺 400皮膚 （非顯性汗）500 腸道 150,,2500

6、,2500,水的來(lái)源,水的去路,第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),,第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),二、體液的化學(xué)成分與滲透壓,電解質(zhì)：無(wú)機(jī)鹽解離——Na+ K+ Ca 2+ Mg 2+ Cl- HPO4 2- HCO3-,非電解質(zhì)：在水中不解離，不帶電荷——葡萄糖、尿素等,陰 ——Cl- 103 mmol/L ——HCO3- 27mmol/L ——pr 15 mmol/L,細(xì)胞外液 陰、陽(yáng)

7、離子各150 mmol/L 左右,陽(yáng) ——Na+ 142 mmol/L ——K＋、Ca2+、Mg2+,,細(xì)胞內(nèi)液 陰、陽(yáng)離子各180 - 200 mmol/L 左右,陰 —— pr- 65 mmol/L —— HPO4- 100 mmol/L —— HCO3-、Cl-、SO42-陽(yáng) —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+,（組織液和血漿區(qū)別是：血漿含pr較高7%,組

8、織液0.05—0.35%, 可維持血漿滲透壓——保持血容量）,特點(diǎn)：,1、無(wú)論細(xì)胞內(nèi)液或外液，陽(yáng)離子帶正電荷總數(shù)與陰離子帶負(fù)電荷總數(shù)正好相等，以保持電中性,2、細(xì)胞內(nèi)外液電介質(zhì)有差別 ——胞外陽(yáng)離子以Na+為主，陰離子以Cl-、HCO3-為主 ——胞內(nèi)陽(yáng)離子K+為主，陰離子以HPO4-、pr-為主,3、細(xì)胞內(nèi)液電介質(zhì)總量較外液大，但內(nèi)液pr陰離子及二價(jià)離子含量較大，產(chǎn)生滲透壓較一價(jià)離子要小，在正常情況下

9、，內(nèi)、外液總滲透壓相等,4、血漿和細(xì)胞間液電介質(zhì)，除了pr-含量幾乎相同，無(wú)機(jī)鹽能通過(guò)血管壁。,第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),體液的滲透壓,體液中的溶質(zhì)所具有的吸引和保留水分的力量，決定水通過(guò)生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.,取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，與顆粒大小、電荷或質(zhì)量無(wú)關(guān),正常血漿滲透壓＝ 陽(yáng)離子(151) ＋ 陰離子(139)＋ 非電解質(zhì)(10) ＝300mmol/L

10、(280 ～ 310mmol/L),等滲：血漿滲透壓在正常范圍280 ～ 310mmol/L低滲：血漿滲透壓低于mmol/L高滲: 血漿滲透壓高于310mmol/L,血Na+產(chǎn)生的滲透壓約占血漿總滲透壓的45%-50%，臨床上用血Na+濃度估計(jì)血漿滲透壓的變化。正常血Na+濃度為130 ～ 150mmol/L,第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),三、水鈉代謝平衡的調(diào)節(jié),第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),水平衡調(diào)節(jié),1、口渴中樞：細(xì)胞外液

11、滲透壓升高1%-2%,滲透壓感受器受刺激 口渴中樞興奮,,,,2、抗利尿激素（ADH）,滲透壓改變1%-2%,容量改變10%,其他：疼痛、精神緊張、吸煙、惡心、嘔吐,,,下丘腦神經(jīng)垂體,細(xì)胞外液滲透壓增高,血管緊張素II增加,疼痛、情緒緊張,滲透壓感受器,容量感受器,細(xì)胞外液滲透壓降低,血容量增加,動(dòng)脈血壓升高,頸動(dòng)脈竇壓力感受器,,,ADH,腎小管,,H2O,,,,抗利尿素的調(diào)節(jié)示意圖,+,+,+,,,,,,-,,-,-,,

12、,,,,三、水鈉代謝平衡的調(diào)節(jié),第一節(jié)、水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié),鈉平衡調(diào)節(jié),1、醛固酮：增加對(duì)水、鈉的重吸收，補(bǔ)充循環(huán)血量 保鈉排鉀,2、心房利鈉肽（ANP） （排鈉）,作用,,機(jī)制,,,利尿排鈉松弛血管平滑肌,強(qiáng)烈而短暫,抑制醛固酮封閉通道，減少重吸收增加過(guò)濾,,,腎近球細(xì)胞,循環(huán)血量減少,腎動(dòng)脈壓下降致密斑鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮,,腎素,血管緊張素原,血管緊張素II,血管收縮,,腎上腺,

13、醛固酮,,腎小管,,Na+ H2O重吸收,循環(huán)血量增加,,,+,,血管緊張素I,,,,,,,,,ACE,-,醛固酮分泌調(diào)節(jié)示意圖,,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,脫水,低滲性：失鈉多于失水 血漿滲透壓＜280mmol/L，血清鈉濃度＜130mmol/L高滲性：失水多于失鈉 血漿滲透壓＞310mmol/L，血清鈉濃度大于150mmol/L 等滲性：水鈉等比例丟失 血漿滲透壓280-310mmo

14、l/L，血清鈉濃度130-150mmol/L,水中毒（低滲性）：腎排水能力降低，低滲體液潴留 血漿滲透壓＜280mmol/L，血清鈉濃度＜130mmol/L水腫（等滲性）：過(guò)多液體在組織間隙或體腔中積聚,體液量明顯減少,主要表現(xiàn)：體液的滲透壓和容量的改變,體液量明顯增多,,水過(guò)多,,,一、低滲性脫水—原因和機(jī)制,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,經(jīng)腎丟失,腎外丟失,利尿劑,腎上腺皮質(zhì)功能不全,腎臟疾病,腎

15、小管酸中毒,腎臟重吸收H2O 、 Na+減少,消化道失液,第三間隙積液,經(jīng)皮膚失液,含大量H2 O、Na +的液體喪失,主要見于體液大量丟失后只補(bǔ)水，而未補(bǔ)充適量的鈉鹽所致,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,,,細(xì)胞外液減少,易發(fā)生休克,明顯失水體征,無(wú)口渴感,ADH分泌減少,多尿 低比重尿,,一、低滲性脫水—對(duì)機(jī)體的影響,,細(xì)胞外液移向細(xì)胞內(nèi),

16、（細(xì)胞水腫）,,,,組織間液,,脫水征,,血容量,,休克,少尿,,抑制滲透壓感受器,ADH,腎小管重吸收水,,無(wú)口渴,,多尿，低比重尿,,,,,,,,,細(xì)胞外液容量,,細(xì)胞外液滲透壓,低滲性脫水,,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,機(jī)制,1）防治原發(fā)病 2）合理補(bǔ)液 原則上補(bǔ)充等滲鹽水 必要時(shí)可適量補(bǔ)充高滲鹽水（先鹽后糖） 3）處理休克等并發(fā)癥,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,一、低滲性脫水—防治,二、

17、高滲性脫水—原因和機(jī)制,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,水的攝入不足,水源斷絕,不能喝水,水的丟失過(guò)多,呼吸道不顯性蒸發(fā)（過(guò)度通氣）,皮膚大量排汗,腎臟失水,胃腸道丟失,,,,,,渴感障礙,組織間液,血漿,細(xì)胞內(nèi)液,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,,ADH分泌增加,尿量減少，比重高,細(xì)胞內(nèi)液明顯減少,細(xì)胞脫水、皺縮，脫水熱腦細(xì)胞脫水使中樞功能障礙腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血,血液濃縮,,,口渴,細(xì)胞外液減少,早期無(wú)

18、休克,,,二、高滲性脫水—影響,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,二、高滲性脫水—防治及護(hù)理,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,1）防治原發(fā)病；2）補(bǔ)液以5%~10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)Na+ (先糖后鹽),三、等滲性脫水—原因和機(jī)制,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,,,1.特點(diǎn)：細(xì)胞外液容量減少。2.病因和機(jī)制： 經(jīng)腎丟失 腎外丟失 急性腎衰多尿期

19、 嘔吐、腹瀉 慢性腎小管損害 大量胸、腹水 大面積燒傷,三、等滲性脫水,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,,,影響：細(xì)胞外液容量減少,口渴：早期不明顯，晚期或重癥可產(chǎn)生渴感尿液改變：尿量減少，尿鈉減少休克傾向和脫水癥：介于高滲和低滲之間,,防治及護(hù)理：,治療原發(fā)病補(bǔ)充體液，以補(bǔ)充滲透壓為等滲的1/2-2/

20、3的液體為宜,,四、水中毒,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,,,原因和機(jī)制,腎排水功能降低,ADH分泌過(guò)多,影響,水輸入過(guò)多,細(xì)胞外液量增加,細(xì)胞內(nèi)水腫,尿量減少，尿鈉增多,防治護(hù)理,積極治療原發(fā)病,嚴(yán)格控制進(jìn)水量,促進(jìn)水排出,,,,五、水腫,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,,概念：體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多,積水：體液在體腔的聚集。,發(fā)病機(jī)制：正常組織液形成的過(guò)程及有關(guān)因素,,血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-鈉水潴留,,毛細(xì)血管流

21、體靜壓,血漿膠體滲透壓,微血管壁通透性,淋巴回流,,,,,,,,,,水腫的特點(diǎn)： 水腫液的性狀 —— 漏出液 滲出液 水腫的皮膚特點(diǎn) —— 凹陷性水腫（顯性水腫） 隱性水腫 全身性水腫的分布特點(diǎn) —— 重力效應(yīng) 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

22、局部血液動(dòng)力學(xué),水腫對(duì)機(jī)體的影響： 有利的一面 —— 減輕心臟負(fù)荷 有助于心臟抗損傷 不利的影響 —— 營(yíng)養(yǎng)障礙 對(duì)組織器官功能的影響,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,水腫防治及護(hù)理,防治原發(fā)病對(duì)癥處理防止并發(fā)癥,,鉀的生理功能,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,維持細(xì)胞新陳代謝保持細(xì)胞膜靜息電位調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的滲透壓調(diào)節(jié)機(jī)體的酸堿平衡,成人體內(nèi)含鉀總量為5

23、0-55mmol/L，98%在細(xì)胞內(nèi)全靠食物獲得，一般膳食足夠生理需要約90%經(jīng)腎臟排泄，特點(diǎn)是多吃多排，少至少排，不吃也排正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L,代謝,,,一、正常鉀代謝,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（一）低鉀血癥（hypokalemia）,1.概念：血清鉀濃度＜3.5mmol/L,2. 原因和機(jī)制：,,攝入不足,丟失過(guò)多,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,,利尿劑,鹽皮質(zhì)激素,腎小管性酸中毒,缺鎂,堿中毒,應(yīng)用胰島素,甲

24、亢,,,,,,（1）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 1）急性低鉀血癥 主要表現(xiàn)為神經(jīng)、 肌肉興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無(wú)力乃至麻痹。 下肢 上肢、軀干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹——麻痹性腸梗阻,,,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂—對(duì)機(jī)體的影響,2）慢性低鉀血癥 神經(jīng)肌肉興奮性正常，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)鉀逐漸外移，使細(xì)胞內(nèi)外K+ 濃度均有降低，靜息電位無(wú)變化之故。,

25、（2）對(duì)心肌的影響 K+在維持心臟功能上起重要作用， K+ 濃度的變化對(duì)心肌的基本特性（興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性）均有影響。低鉀血癥可引起各種心律失常，如：早博、竇性心動(dòng)過(guò)緩、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，房室傳導(dǎo)阻滯、甚至室顫而死亡。（3）對(duì)腎功能的影響（4）對(duì)酸堿平衡的影響（5）對(duì)骨骼肌的影響,,,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂—對(duì)機(jī)體的影響,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（二）高鉀血癥,1.概念：血清鉀

26、濃度高于5.5mmol/L,2. 原因和機(jī)制：,,腎排鉀減少,攝入過(guò)多,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,,藥物使用不當(dāng),堿中毒,應(yīng)用胰島素,甲亢,,,,,高鉀血癥性家族性周期性麻痹,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（二）高鉀血癥,3.影響：主要表現(xiàn)在因膜電位異常引發(fā)的功能障礙，具體為肌無(wú)力和心律失常,,,（1）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 急性高鉀血癥： 輕度：神經(jīng)肌肉興奮性增加（感覺異常、肌肉疼痛、震顫等）。 重度：＞7

27、mmol/L，神經(jīng)肌肉興奮性降低（肌無(wú)力、呼吸肌麻痹等）。（機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差降低，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流，靜息電位值接近或低于閾電位（靜息電位）細(xì)胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成動(dòng)作電位，神經(jīng)肌肉興奮性降低（去極化阻滯）。,,,,,,,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（二）高鉀血癥,,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（二）高鉀血癥,第五章 酸堿平衡紊亂,,,掌握1、概念：代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿

28、中毒2、4種單純型酸堿平衡紊亂的原因及機(jī)體變化,,,,目標(biāo),熟悉1、概念：混合型酸堿平衡紊亂2、單純型酸堿平衡紊亂的防治及護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)了解反映酸堿平衡的常用指標(biāo)、機(jī)體的主要緩沖系統(tǒng)；呼吸調(diào)節(jié)的機(jī)制；腎臟調(diào)節(jié)的機(jī)制；各型單純型酸堿平衡紊亂時(shí)血?dú)庵笜?biāo)的變化,知識(shí)結(jié)構(gòu),水和電解質(zhì)代謝紊亂,酸堿平衡及其調(diào)節(jié),反映血液酸堿平衡狀況常用指標(biāo),混合型酸堿平衡紊亂,體液中酸堿物質(zhì)的來(lái)源,酸堿度,動(dòng)脈二氧化碳分壓,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽及實(shí)際碳

29、酸氫鹽,陰離子間隙,堿剩余,機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié),,,,單純型酸堿平衡紊亂,代謝性酸中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,,第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),酸,能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì),如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4,類型及來(lái)源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸

30、 酮體,,,,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,,堿,能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如: OH － HCO3 － P－,來(lái)源：,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,氨基酸脫氨基,食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物,菜 果 豆 奶含 Na＋ K ＋ Ca 2 ＋ Mg 2＋ 和 有機(jī)酸鹽,第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)4.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),第一節(jié)、酸堿平

31、衡及其調(diào)節(jié),第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),1. 體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖 酸或堿能力的混合溶液體系。,H2CO3 H ＋＋HCO3－,,,弱酸,共扼堿,NaHCO3 H2CO3,,Na2HPO4NaH2PO4,,NaPr Hpr,,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,KHPO4KH2PO4,,KHCO3 H2CO3,,Hb(O2) －HHb(O2),,緩沖

32、方式,NaHCO3 ＋ HCl H2CO3 ＋ NaCl,,H2CO3 ＋ NaOH NaHCO3＋H2O,,特點(diǎn)：反應(yīng)迅速，維時(shí)短暫,,第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),2. 肺的調(diào)節(jié),肺通過(guò)改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來(lái)維持血漿pH相對(duì)恒定,,調(diào)節(jié)方式,CO2,,,,,,,,,CO2,,CO2,調(diào)節(jié)機(jī)制,PaCO2,,延髓化學(xué)R呼吸中樞,,呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),,肺通氣量增大,,,,特點(diǎn)：作用快，效能大。,PaO2

33、 pH,外周化學(xué)R,,,,,,,,,第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),3. 腎臟的調(diào)節(jié),肺腎臟通過(guò)排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿 （HCO3－ ）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié),,調(diào)節(jié)方式,近端腎小管泌H＋,遠(yuǎn)端腎小管泌H＋，重吸收HCO3－,腎小管泌 NH4＋ （NH 3 ）,,特點(diǎn)：反應(yīng)較慢，但有很強(qiáng)的排酸保堿效能。,第二節(jié)、常用指標(biāo),(一）pH值和H＋離子濃度,意義：,判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性,H＋離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)即為pH值。正常動(dòng)脈

34、血的pH值為7.35-7.45,（二）動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）,血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。,反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意義：,是否為呼吸性酸堿紊亂， 代償后的代謝性酸堿紊亂。,第二節(jié)、常用指標(biāo),（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 （standard bicarbonate,SB）,全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測(cè)得的

35、血漿HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意義：,反映代謝性酸堿紊亂 呼吸性酸堿紊亂后的腎代償,第二節(jié)、常用指標(biāo),實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB),隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-含量,,意義：,受呼吸和代謝兩方面的影響 當(dāng)AB＝SB ＝24mmol/L時(shí)，正常 AB ，SB 同時(shí)升高或降低，反映代謝因素 AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素

36、AB＜ SB，表示CO2排出過(guò)多，合并呼吸因素,第二節(jié)、常用指標(biāo),（四）緩沖堿（buffer base,BB）,包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。,正常值：45～52mmol/L(48),意義：,反映代謝性因素的指標(biāo),第二節(jié)、常用指標(biāo),（五）堿剩余（base excess，BE）,在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的。,正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L,意義：,反映代謝性因素的變化 BE負(fù)

37、值增加，代謝性酸中毒 BE正值增加，代謝性堿中毒,用酸滴定，得正值，堿過(guò)多用堿滴定，得負(fù)值，酸過(guò)多,第二節(jié)、常用指標(biāo),（六）陰離子間隙（anion gap,AG）,血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值,,,,,,Na＋,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG ＝UA － UC,＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-),＝140 － （104 ＋ 24）,＝12mmol/L,（10～14）,意義：,反映代謝性酸中毒的 指標(biāo)

38、（AG增高型）,第二節(jié)、常用指標(biāo),酸堿平衡紊亂的類型,pH＝,HCO3-,,H2CO3,,酸中毒,,堿中毒,代謝性,酸中毒,,,堿中毒,,呼吸性,酸中毒,,堿中毒,第二節(jié)、常用指標(biāo),7.35-7.45,一、代謝性酸中毒 PH,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,HCO3-,原發(fā)性減少,,AG增高型（血氯正常）,血漿固定酸增多HCO3-因中和H＋而降低,腎臟排泄固定酸障礙：腎功能衰竭,固定酸產(chǎn)生過(guò)多：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒,,原因,AG正常型（

39、高血氯型）,HCO3-直接丟失過(guò)多,腎臟功能障礙：生成減少，回吸收減少,消化道丟失：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒,,原因,含氯鹽類攝入過(guò)多：藥物、大量輸入生理鹽水,調(diào)節(jié)系統(tǒng)：血液 細(xì)胞內(nèi) 肺 腎臟,代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響—主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響,,心血管,室性心律失常心肌收縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低,高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),

40、抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡,Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時(shí)興奮，Kussmaul呼吸；失代償時(shí)抑制,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,二、呼吸性酸中毒 PH,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,,由于CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，或血漿H2CO3升高,原因：,呼吸系統(tǒng)功能障礙,CO2排出減少,分類：,,急性呼吸性酸中毒,慢性呼吸性酸中毒,

41、呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié),急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié),主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖,慢性呼吸性酸中毒 的代償調(diào)節(jié),主要為腎臟的代償調(diào)節(jié),不易完全代償,可完全代償,,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,呼酸對(duì)機(jī)體的影響,受PaCO2升高的影響，主要對(duì)心血管、中樞神經(jīng)影響大; 急性明顯。,對(duì)血管,擴(kuò)張血管,腦血管擴(kuò)張頭痛,間接作用,血管運(yùn)動(dòng)中樞，縮血管,直接作用,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷,,肺性腦

42、病,二、代謝性堿中毒 PH,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,,概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高,原因和 機(jī)制：,HCO3-,,,H＋,,,HCO3-攝入或重吸收,,,,酸性胃液大量丟失經(jīng)腎丟失,藥物、輸血，腎功能受損后服用大量堿性藥物，肝功能障礙、脫水等,機(jī)體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H＋— K＋交換,,低鉀

43、血癥,呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,反常性堿性尿,作用不大,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,輕度無(wú)明顯癥狀，可伴有病因帶來(lái)的癥狀,代堿對(duì)機(jī)體的影響,嚴(yán)重時(shí)：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,煩躁不安精神錯(cuò)亂意識(shí)障礙,?！?氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ— 氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,

44、缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐驚厥,神經(jīng)肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無(wú)力心律失常,四、呼吸性堿中毒 PH,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,,概念：血漿中H2CO3原發(fā)性減少或PaCO2原發(fā)性降低,原因：,通氣過(guò)度（肺疾病和低氧血癥、呼吸中樞刺激、呼吸機(jī)使用不當(dāng)）,分類：,急性呼堿慢性呼堿,代償調(diào)節(jié)：,,急性呼堿,細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換,慢性呼堿,腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖,影響：,眩暈，感覺異常，意識(shí)障礙，抽搐，,

45、第四節(jié)、混合型酸堿平衡紊亂,雙重性酸堿平衡紊亂 （1）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 （2）代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 （4）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 （5）代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒三重性酸堿平衡紊亂 （1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 （2）呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒,第六章 缺氧,,,

46、掌握1、概念：缺氧、乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧2、缺氧的四種基本類型、原因及血氧變化特點(diǎn)，缺氧對(duì)機(jī)體的影響,,,,目標(biāo),了解常用的血氧指標(biāo)值，影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素，防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ),知識(shí)結(jié)構(gòu),缺氧,病因及發(fā)病機(jī)制,對(duì)機(jī)體影響,機(jī)體因素,乏氧性缺氧,呼吸系統(tǒng)的變化,循環(huán)系統(tǒng)的變化,血液系統(tǒng)的變化,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,機(jī)體的功能和代謝狀態(tài),組織細(xì)胞的變化,個(gè)體或群體差異,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,,,,

47、,缺氧的概念及分類,常用的血氧指標(biāo),缺氧的分類,組織性缺氧,去除病因,病生理基礎(chǔ),適應(yīng)性鍛煉,氧療,改善腦代謝,,,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,概念：組織和細(xì)胞因氧供應(yīng)不足或利用障礙而引起代 謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化的病理過(guò)程。,常用指標(biāo)：血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽 和度、氧離曲線,分類：低張性（動(dòng)脈性、乏氧性）、血液性、循環(huán)性、 組織性,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,,1、血氧分壓（

48、Partial Pressure of Oxygen, PO2 ）：以物理狀態(tài)溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,2、血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max）：100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,（四）血氧飽和度(oxygen saturation, SO2)指血液中已經(jīng)與氧結(jié)合的血紅蛋白占血液總血紅蛋白的百分比。,SaO293-98%，S

49、vO270-75%,血氧含量－溶解的氧量,氧容量,SO2＝ ×100%,,影響因素：氧分壓,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,氧離曲線：反映血氧分壓與血氧飽和度之間的關(guān)系。,,PO2（mmHg）氧和Hb解離曲線及其主要影響因素,HbO2（%）,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,一、低張性缺氧（hypotonic hypoxia）,（一）概念：由于氧進(jìn)入血液不足，是動(dòng)脈血氧分壓

50、降低所引起的缺氧。（二）原因：,吸入氣中氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈,（三）機(jī)制：,氧的彌散速度下降，彌散量少,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,（四）低張性缺氧特點(diǎn),第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,（一）概念：,二、血液性缺氧（hemic hypoxia）,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,（三） 血液性缺氧的特點(diǎn),第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,三 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）,由于組織器官血流量減少或

51、血流速度減慢而引起的供氧不足,（二）原因：,全身性血流量減少,局部性血液循環(huán)障礙,（三）機(jī)制：,單位時(shí)間內(nèi)從毛細(xì)血管流過(guò)的血量少，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少,（一）概念：,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,（四）循環(huán)性缺氧的特點(diǎn),第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,氰化物中毒,四 組織性缺氧,由于組織細(xì)胞利用氧的能力障礙引起的缺氧,（二）原因：,組織中毒,細(xì)胞損傷,呼吸酶合成障礙,CN-與線粒體中氧化型細(xì)胞色素氧化酶上的鐵原子結(jié)合，使其不能還

52、原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷,線粒體損傷,線粒體功能障礙,,（一）概念：,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,（三）組織性缺氧的特點(diǎn),第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,五 小 結(jié),第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機(jī)制,,五 小 結(jié),呼吸系統(tǒng),代償性反應(yīng),,呼吸功能障礙,循環(huán)系統(tǒng),,代償性反應(yīng),循環(huán)功能障礙,血液系統(tǒng),中樞神經(jīng)系統(tǒng),組織細(xì)胞,,,,第三節(jié)、缺氧對(duì)機(jī)體的影響,（一）代償反應(yīng),一 呼吸系統(tǒng),（二）呼吸功能障礙,1.急性肺水腫,呼吸

53、困難，咳嗽，血性泡沫痰肺部有濕羅音，紫紺,缺氧引起血管收縮，回心血量增加，肺血量急劇增加，肺毛細(xì)血管壓力升高,2.中樞性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通氣量減少,PaO2過(guò)低,一 呼吸系統(tǒng),二 循環(huán)系統(tǒng),1.皮膚，黏膜，腹腔臟器血管收縮,交感縮血管纖維的α腎上腺素受體,意義：,外周阻力增加，維持血壓，保證器官的灌注壓,2.心，腦血管擴(kuò)張,局部代謝產(chǎn)物的影響,意義：,保證重要器官的血液供應(yīng),(二)血流的分布改變,二 循環(huán)系統(tǒng),3.肺

54、血管收縮,二 循環(huán)系統(tǒng),4.毛細(xì)血管增生,二 循環(huán)系統(tǒng),(三)循環(huán)功能障礙,三 血液系統(tǒng),促紅細(xì)胞生成素的生成釋放,血紅蛋白與氧的親和力降低，釋放氧增加,使葡萄糖酵解增強(qiáng)，2,3-DPG生成增多，分解減少,增加氧的攜帶運(yùn)輸,不利：血液粘度增加，增加心臟負(fù)擔(dān),不利：曲線過(guò)度右移，影響肺泡毛細(xì)血管氧的交換,(一)紅細(xì)胞增多,(二)氧合血紅蛋白解離曲線右移,四 中樞神經(jīng)系統(tǒng),急性缺氧：,頭痛，煩躁，記憶力下降，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào),慢性缺氧：,

55、疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁,嚴(yán)重缺氧：,,不安，驚厥，昏迷，死亡,機(jī)制：,神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)合成減少，ATP生成不足，酸中毒，細(xì)胞損傷,五 組織細(xì)胞變化,代償性反應(yīng),細(xì)胞損傷,缺氧性細(xì)胞損傷,2.線粒體的變化,3.溶酶體的變化,缺氧，酸中毒，胞內(nèi)游離Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，組織溶解，壞死,缺氧性細(xì)胞損傷,一、代謝耗氧率二、機(jī)體的代償能力,第四節(jié)、影響機(jī)體對(duì)缺氧