自發(fā)性腦室內出血的解析

1、自發(fā)性腦室內出血,山東大學齊魯醫(yī)院神經外科劉玉光,前 言 自發(fā)性腦室內出血是指非外傷性因素所致的顱內血管破裂,血液進入腦室系統(tǒng)。它約占自發(fā)性腦出血的20%～60%,是一種危害性極大的世界范圍的多發(fā)病、常見病。本病死亡率高，致殘率高，預后差，嚴重危害著人們的身體健康。降低該病的死亡率是降低腦血管疾病總死亡率的關鍵。Sanders于1881年首先根據病解資料將自發(fā)性腦室內出血分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類,他用“突然昏迷、腦干

2、受損、迅速死亡”來形容此病的臨床過程。以往國內外許多學者均對此病進行過探討，但均局限于此病的某一個方面，其研究結果也因當時的診斷條件差而受影響。自從臨床應用CT以來，自發(fā)性腦室內出血已可在術前明確診斷，為選擇治療方法，判斷預后提供了重要的參考依據，并且降低了誤診率和漏診率。,我們自八十年代就即將本課題作為重點研究項目，并取得了一定的成果，“自發(fā)性腦室內出血的分級與最佳治療方案”于1994年獲山東省科委科技進步二等獎。在此基礎上我們又歷經

3、6年的時間完成了“自發(fā)性腦室內出血動物實驗與臨床研究”，從而比較全面地研究了本病的發(fā)生、發(fā)展、轉歸整個臨床過程及理論基礎，1996年獲山東省教委一等獎。本項研究的有關論文在國內外雜志上發(fā)表后，被國內外雜志大量引用，有的被SCI、CA收錄，并有國外同行來函索取論文，根據研究結果出版了國內外首部《自發(fā)性腦室內出血》專著，有關研究成果收入《臨床神經外科學》及《神經外科學》兩部巨著中。,,一、自發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率與病因學 自發(fā)性

4、腦室內出血占自發(fā)性腦室內出血的比例文獻中報道不一。國內文獻中報道其發(fā)生率為20-40%[1] ,國外文獻中,其發(fā)生率為10%-60%,本組資料為31%。吳小慶報道自發(fā)性腦室內出血占急性自發(fā)性腦出血的24.8%[2] ,楊露春報道的100例急性自發(fā)性腦室內出血有33例腦室內出血,占33%[3]。佐山一郎報道的562例自發(fā)性腦出血中有194例自發(fā)性腦室內出血,占34.5%[4]。Muller報道200例自發(fā)性腦出血中有2/3的丘腦基底節(jié)區(qū)出

5、血和近1/2的其它部位血腫,CT顯示有腦室內出血[5]。,Steudel連續(xù)觀察了10000例CT檢查病人有60例腦室內出血[1] ,Verma報告中經14895次CT掃描證實有58例腦室內出血病人[6]。上述文獻中的自發(fā)性腦室內出血幾乎都是繼發(fā)性腦室內出血,而原發(fā)性腦室內出血所占比例及其發(fā)生率報道較少。原發(fā)性腦室內出血文獻中一般報道占自發(fā)性腦室內出血的1.96%-8.69%,平均5%,占腦室內出血的7.4%-18.9%[1,8,9]。

6、饒明俐報道原發(fā)性腦室內出血在CT應用前后的發(fā)生率分別為0.3%和8.6%[8] ,許麗珍報道原發(fā)性腦室內出血占同期出血性腦血管病的7.6%[9]。文獻中同一組腦室內出血資料中原發(fā)性與繼發(fā)性腦室內出血的比例懸殊較大,為1:1.4-24.3,平均1:14[1]。,1. 原發(fā)性腦室內出血 截止1990年12月文獻中原發(fā)性腦室內出血共計約有346余例報道[1]。各種病因的原發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率未見有人詳細報道。陳慶和、王新德和陸榮慶

7、報道高血壓性原發(fā)性腦室內出血分別占高血壓腦出血的1.96%/3.2%和1.25[10-12]。沈健康報道動脈瘤性原發(fā)性腦室內出血發(fā)生率為27.3%[13]。而病因為腦血管動靜脈畸形的原發(fā)性腦室內出血,有人報道162例顱內腦動靜脈畸形,其中104例破裂出血,發(fā)生原發(fā)性腦室內出血6例,占5.8%[1]。煙霧病合并顱內出血時,30%的病人為原發(fā)性腦室內出血[1]。各種病因的原發(fā)性腦室內出血占顱內出血的百分比,各個作者報道不一,Darby報道的

8、病因為腦動靜脈畸形、高血壓、動脈瘤和煙霧病的原發(fā)性腦室內出血分別占顱內出血的1.8%、0.9%、0.4%、和0.4%[7]。,Weisborg報道高血壓性、動脈瘤性及原因不明者分別占顱出出血的0.7%、0.7%和1%[14]。Little的一組各種病因的自發(fā)性腦室內出血中,原發(fā)性腦室內出血12例,病因為高血壓、動脈瘤、動靜脈畸形及原因不明的原發(fā)性腦室內出血的構成比依次為16.7%、50%、8.3%和25%[15]。而上述各種病因的原發(fā)性

9、腦室內出血分別占自發(fā)性腦室內出血的構成比依為3.8%、11.3%、1.9%和5.7%[15]。而饒明利報道的一組40例原發(fā)性腦室內出血中,其病因構成比分別為煙霧病55%、高血壓30%、腦血管畸形2.5%、病因不明12.5%[8]。一般認為原發(fā)性腦室內出血最常見的病因是脈絡叢動脈瘤及腦動靜脈畸形。Saha報道18%的血管瘤位于腦室內或腦室周圍[1]。高血壓及頸動脈閉塞、煙霧病也是常見的原因[1,7]。,其他少見或罕見的病因有腦室內腫瘤(脈

10、絡叢乳頭狀瘤)或錯構瘤[1] ;囊腫、出血素質、膠樣囊腫或其他腦室旁腫瘤、先天性腦積水、過度緊張、靜脈曲張(丘紋靜脈或大腦大靜脈)、室管膜下腔隙梗塞性出血、脈絡叢囊蟲病、白血病、垂體卒中以及腦室分流術后等[1,6-13]。許多病例原因不明,這可能與“隱性血管病”有關,采用顯微鏡和尸解詳細檢查脈絡叢可能會發(fā)現更多的“隱性血管瘤”[1]。 綜合以往文獻中報道病因分類明確的原發(fā)性腦室內出血172例[1] ,其中動脈瘤為第一位,3

11、5.5%,高血壓第二位,占23.8%,以下依次是頸內動脈閉塞(煙霧病)19.8%、腦動靜脈畸形10.5%,原因不明6.4%,其他病因14.1%。本組資料41例原發(fā)性腦室內出血中,高血壓占63.4%,其次分別為腦動靜脈畸形7.3%,動脈瘤2.44%,煙霧病2.44%,原因不明者占24.4%。,2.繼發(fā)性腦室內出血 （1）各種病因的繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率 高血壓性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率,國內文獻報道占高

12、血壓腦出血的14.3%-52.5%[1] ,趙崇智報道503例高血壓腦出血,其中繼發(fā)性腦室內出血148例,占29.4%[16]。國外文獻中高血壓性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率為31.1%-62.5%,比國內報道的稍高[1]。佐山一郎、三浦直久、吉網和Wiggin報道高血壓性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率分別為45.1%、35.1%、43%和65.2%[1,4,17]。國內報道動脈瘤性繼發(fā)性腦室內出血發(fā)生率在7.8%-25.7%之間,而國外文獻中則

13、為13%-38%[1]。真菌性動脈瘤性繼發(fā)性腦室內出血國內外文獻中僅見有Little報道3例[15]。多發(fā)性動脈瘤性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率則高達55%[18]。,另外,腦室內出血的發(fā)生率與動脈瘤的部位有關,位于大腦前和前交通動脈的動脈瘤為40%,頸內動脈瘤為25%,大腦中動脈瘤為21%,椎基動脈瘤為14%[1,18]。腦動靜脈畸形性繼發(fā)性腦室性出血的發(fā)生率為26.1%-45%[1]。王忠誠報道73例煙霧病43例破裂出血,破入腦室11例

14、,占25.5%[19]。劉群的解剖資料中卻發(fā)現煙霧病性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率為50%[20]。國外文獻中煙霧病性繼發(fā)性腦室內出血的發(fā)生率在28.6%-60%之間[1,19,20]。顱內腫瘤出血破入腦室內而發(fā)生繼發(fā)性腦室內出血,臨床上比較少見。在顱內腫瘤出血導致的繼發(fā)性腦室內出血中,最常見的顱內腫瘤是膠質瘤。其次為腦膜瘤、轉移病和垂體瘤等。到目前為止(1990年12月),文獻中僅有14例顱內腫瘤出血破入腦室系統(tǒng)的報道[1]。,,因凝血功

15、能異常而發(fā)生的繼發(fā)性腦室內出血,臨床上少見,約占自發(fā)性腦室內出血的0.4%。這類腦室內出血一部分是由疾病引起的凝血功能障礙,另一部分為抗凝藥物治療的并發(fā)癥。引起出血的疾病有白血病,再生障礙性貧血、血友病、血小板減少紫瘢、肝病、維生素減少癥等[1]。腦梗塞后出血是繼發(fā)性腦室內出血的另一少見原因,約占自發(fā)性腦室內出血的1.4%。Weisberg報道6例酒精中毒引起的腦出血破入腦室[14] ,吉岡報道5例憂郁癥病人發(fā)生腦出血,其中3例破入腦室

16、[17]。上述兩種病因的腦室內出血國內未見有人報道。其他罕見的病因有Little報道1例動脈炎破裂出血致繼發(fā)性腦室內出血[15]。Scott報道2例腦室引流及分流術后發(fā)生繼發(fā)性腦室內腦室內出血[1]。Mizobuchi和劉玉光分別報道1例和2例子癇致繼發(fā)性腦室內出血[21,22]。,其他報道的病因尚有出血素質、蛛網膜下腔出血后血管痙攣的血液動力學治療、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腦曲霧病、遺傳蛋白C缺乏癥、頸動脈內膜切除術和代謝性疾病[1]。

17、 (2)各種病因的繼發(fā)性腦室內出血的構成比 繼發(fā)性腦室內出血最常見的病因是高血壓、其次為動脈瘤、腦血管畸形、煙霧病,原因不明亦不少見。佐山一郎統(tǒng)計194例腦室內出血中,僅高血壓、動脈瘤及腦動靜脈畸形就占96.8%[4] , 由此可見,高血壓、動脈瘤及腦動靜脈畸形是繼發(fā)性腦室內出血的三大病因。,二、原發(fā)性腦室內出血的病理解剖與臨床 1.病理解剖與發(fā)病機制 脈絡膜、室管膜和室管

18、膜下1.5cm的范圍稱做腦室旁區(qū),由脈絡膜前、后動脈和大腦中動脈、豆紋動脈供應血液。此區(qū)的血管結構是發(fā)生原發(fā)性腦室內出血的形態(tài)學基礎。側腦室前角及體部由紋狀體動脈供應,紋狀體動脈繞過尾狀核到腦室外緣后,又分出終支逆向腦室反回白質分布;側腦室三角區(qū)及后角周圍的動脈是室管膜下的脈絡動脈的分支,它們離開腦室壁走向白質分布,所以兩支脈絡動脈不但供血脈絡叢而且供應腦室旁區(qū)后部[1]。,腦室旁區(qū)的血液供應來自一組離心走行的小動脈,這些血管與起自腦表

19、面的向心走行的血管之間沒有吻合,呈特殊的“U”形結構,故易發(fā)生血液動力學障礙,引起腦缺血或腦出血。這種特殊結構是新生兒腦室內出血的解剖學基礎,也是一部分原發(fā)性腦室內出血病人經CT掃描和腦血管造影未發(fā)現病因的原因之一。 有人認為脈絡叢是腦室內出血的基本來源[2]。血管瘤破裂或粟粒樣動脈瘤破裂可引起原發(fā)性腦室內出血。當血管分化在約3mm時,在豐富的脈絡從附近,有些較大的動脈與靜脈內皮吻合,在這些區(qū)域,當原始血管吻合時,可出現瘺管而

20、發(fā)生血管畸形。動靜脈畸形也可因原始通道未消失而發(fā)生。腦室旁區(qū)的血管瘤可部分突入腦室內，破裂出血引起原發(fā)性腦室內出血。因為18%的血管瘤發(fā)生在腦室周圍。腦室內血管異常也會以深部血管囊性動脈瘤形式出現而發(fā)生原發(fā)性腦室內出血。,2.臨床特點 Sanders報道原發(fā)性腦室內出血20%發(fā)生在20歲或20歲以下[1]。青少年病人多系腦動靜脈畸形或動脈瘤,老年病人多為高血壓所致,而原因不明者中青年占多數。原發(fā)性腦室內出血最常見的部

21、位是側腦室(占86%),其次是第三腦室(7.5%)和第四腦室(5%),在中間帆罕見[1]。目前未見有文獻報道透明隔腔(第五腦室)內原發(fā)出血。大量腦室內出血造成腦室鑄型或引起急性梗阻性腦積水未及明解除者,其臨床過程符合傳統(tǒng)描述的腦室內出血表現,多在24小時內死亡,而大多數原發(fā)性腦室內出血不具備這些“典型”的表現。,Butler認為原發(fā)性腦室內出血病人?？杀３忠庾R清醒,尤其是青少年病人,與繼發(fā)性腦室內出血不同,是一種輕型可治的疾病[1]。我

22、們研究結果認為由于原發(fā)性腦室內出血沒有腦實質的損害或損害較輕,若無腦積水或及時解除,其預后要比繼發(fā)性腦室內出血好得多。我們認為原發(fā)性腦室內出血與繼發(fā)性腦室內出血相比有以下臨床特點: (1)高發(fā)年齡分布兩極化; (2)意識障礙較輕或無; (3)可亞急性或慢性起病; (4)定位體征不明顯,即運動障礙輕或缺如,顱神經經受累及瞳孔異常少見; (5)多以認識功能障礙或精神癥狀為常見表現。

23、,3.診斷 1986年New提出腦室內出血的CT診斷標準。 即腦室內腦脊液為濃血性或有血塊時,CT上才可見其密度高于周圍腦組織,腦室內腦脊液紅細胞比積低于12%,CT上難以發(fā)現其變化。 4.治療 除意識清醒或無急性梗阻性腦積水者,均宜首選腦室體外持續(xù)引流術。此術式安全有效,簡單易行,并能縮短臨床病程,減少晚期交通性腦積水的發(fā)生機會。 一般引流7天顱內壓正常

24、或CT復查血腫消失即可撥管。即使引流的腦脊液含血液成分仍較多,亦可撥管,以免長期引流引起顱內感染,必要時可間斷腰穿放液,每次以不超過10ml為宜。,5.預后 文獻中報道,原發(fā)性腦室內出血的死亡率在0-42.5%,平均32.9%[1,2-5]。本組的死亡率為27.6%,由此可見2/3以上的病人能存活,且神經功能恢復好于繼發(fā)性腦室內出血。由于原發(fā)性腦室內出血沒有實質破壞,病變主要是激惹,其預后更大程度上取決于有無急性梗阻性腦積水。

25、即使大量腦室內出血,若無腦積水,也不一定意味著死亡。因為原發(fā)性腦室內出血的出血量與死亡率的關系并不密切[1,2]。試驗證明正常腦室內壓力下的腦室內積血是不引起昏迷的[2]。少數原發(fā)性腦室內出血可以自愈或復發(fā)。本組存活病人經6個月以上的隨訪,90%以上恢復正常。因此,原發(fā)性腦室內出血無論是生命預后還是神經功能預后都優(yōu)于繼發(fā)性腦室內出血。 病人多以認識功能異常為主(注意力、記憶力、理解力和定向力障礙),這可能與有記憶作用的腦室旁神經聚集(包

26、括背內側丘腦區(qū)、海馬區(qū)和額葉)受到影響有關[2]。,三、自發(fā)性腦室內出血的CT分型與治療原則 自發(fā)性腦室內出血CT分型（1992）分型 CT表現Ⅰ 出血局限于室管膜下，未穿破室管膜進入腦室系統(tǒng)，腦 實質內無血腫Ⅱ 出血局限于腦室系統(tǒng)局部，常位于額角、顳角或枕角， 無腦積水

27、Ⅲ出血局限于腦室系統(tǒng)內，可有腦室鑄型，并有腦積水Ⅳa 幕上腦實質內血肝30ml破入腦室或幕下血腫破入腦室 ，不伴有腦積水Ⅴa 幕上腦實質內血腫>30ml破入腦室，伴腦積水Ⅴb幕上腦實質內血腫>30ml或幕下血腫破入腦室，伴腦積水,自發(fā)性腦室內出血治療方法選擇原則分型 治療方法Ⅰ

28、ⅡⅢ 首選內科保守治療Ⅲ Ⅳa 首選腦室體外引流術Ⅳb 首選開顱血腫清除術Ⅴb 內科保守治療或外科治療,結論 1.Ⅰ、Ⅱ型 這兩型病人因無腦實質損害或損害輕微，首選內科治療，預后好。 2.Ⅲ型 該型患者的主要問題是

29、腦積水，若能及時解除則預后良好。腦室引流術不僅能引出腦室內積血，且能迅速解除腦積水，降低顱內壓。該型患者首選腦室引流術， 預后良好。 3.Ⅳa型 因該型患者腦實質內血腫量<30ml，不會引起嚴重的顱內壓增高，經脫水，降低顱內壓等治療，多能存活，該型不存在腦積水，不必首選腦室引流術，預后可。,4.Ⅳb型 該型患者腦內血腫大于30ml，所以應首先解決急性占位效應與繼發(fā)腦實質損害。該型CT上所顯示的血腫主要在腦實質內，而腦室

30、內積血較少。若破入腦室內的血液較多，往往會發(fā)生急性梗阻性腦積水，轉變?yōu)棰鮞型。單靠內科治療往往不能有效降低顱內壓，也不能打斷繼發(fā)腦損害的惡性循環(huán)。而開顱清除血腫，則能立即清除占位效應，防止腦實質損害進一步加重， 預后尚可。 5.Ⅴa型 該型患者既有腦實質損害又有腦積水，因其腦實質內血腫<30ml，引起顱內壓增高的主要因素是腦積水，所以，首選腦室引流術是恰當的。,腦室引流術不僅能緩解腦積水，降低顱內壓，打斷顱內壓增高

31、的惡性循環(huán)。還能引流腦室內積血，加速為腦水腫廓清，間接引流腦實質內血腫，減少血腫及血性腦脊液吸收引起的不良反應及遲發(fā)性交通性腦積水；另外，腦室引流術的應用避免了用脫水劑帶來的水電解質紊亂、腎功能損害等副作用，從而減少了并發(fā)癥，降低了病死率，故預后稍差。 6.Ⅴb型 該型病人常因顱內壓明顯增高，腦干受損，而使各種治療措施難難奏效。該型患者的手術與非手術的病死率統(tǒng)計學上無顯著差異[1]。提示預后不良。,四、自發(fā)性腦室內出血的

32、分級與最佳治療方案自發(fā)性腦室內出血的分級方法 臨床指標 評分 CT指標 評分年齡(歲) 原發(fā)出血部位 ≤35

33、 0 腦室內、腦葉、蛛網膜下腔 0 35～60 1 基底節(jié)、丘腦 1 ≥60

34、 2 小腦、腦干、多發(fā)性 2入院時血壓(kPa) 　 腦實質的血腫量(ml) 12～17.3/8～12 0 0(即PIVH或SAH)

35、 0 17.4～26.7/12.1 1 ≤30 1 ＞26.7/＜0.23) 2 淺昏迷

36、 2 腦室內血腫的部位 深昏迷 3 　 血腫遠離室間孔 0

37、 　 　位于一側或兩側室間孔 1 　　　　　　 位于第三四腦室內 2,五、自愈性腦室內出血 1.概念 自愈性腦室內出血 指腦室內出血后未經外科手術處理而出血自行吸收消失,且神經功能障礙完全恢復

38、者。可以是原發(fā)性腦室內出血,也可以是繼發(fā)性腦室內出血。 自發(fā)性腦室內出血 指非外傷性因素所致的顱內血管破裂,血液進入腦室系統(tǒng)外傷性腦室內出血不在此范疇之內。 原發(fā)性腦室內出血 指出血來源于腦室脈絡叢、腦室內及腦室壁和腦室旁區(qū)的血管。原發(fā)性是指病理表現即出血部位,而不是指病因不明。根據鄰近腦室和腦室旁區(qū)的離心走行的血管解剖,腦室周圍距室管膜下1.5cm以內的血腫亦屬于原發(fā)性腦室內出血

39、。 繼發(fā)性腦室內出血 指腦實質內血腫或蛛網膜下腔出血破入或逆流入腦室內。,,2.發(fā)生率 Ojemann等最先于1963年報道1例自愈性腦室內出血病人[5] ,以后Hochman也報道了這類病例,但他們均未提及其發(fā)生率[2,6]。我們曾報道18例自愈性腦室內出血,占同期自發(fā)性腦室內出血病人的13.8%,迄今國內未見其他人進行專題報道。,3.自然過程與臨床特點 一般認為腦室內出血是一種嚴重

40、的疾病,其死亡率高,預后差。但并非預后絕對不良, 許多病例臨床呈良性過程。早在1881年,Sanders就指出"破入腦室內的血液可以完全吸收,其液體部分可以吸收,而固體部分可以鈣化或發(fā)生其他變化,或許也可引起慢性腦積水或單純性囊腫,亦可引起急性腦室膜炎或長期無變化。"我們觀察到腦室內出血平均在14天左右吸收消退,CT上不能再顯示出來,其血腫CT值下降的平均速度為2.4Hu/d,腦室內血腫消失的先后順序依次為第四腦室,

41、第三腦室及側腦室。腦實質內血腫平均需要20天才能吸收,腦實質內血腫大約在發(fā)病后第7天血腫周邊開始液化,隨后中心密度下降吸收,血腫液化、吸收、修復的整個病理過程,需要的時間與個體差異、血腫的大小、部位等因素有關。直徑4cm大小的血腫,整個臨床過程(即從出血到自愈)一般需要4個月左右。,在多數的報告中,腦室內出血被描述為“急性起病,突然昏迷,腦干受損,迅速死亡”,但有時腦室內出血亦可雖亞急性或慢性臨床過程,或類似腦室內腫瘤的表現[7]。自愈

42、性腦室內出血常以頭痛或精神癥狀為首先癥狀,以偏癱或意識障礙為首先癥狀者少見,既使有意識障礙也往往較輕。整個臨床表現較為緩和,根據臨床研究我們提出如下預測自愈性腦室內出血的參考條件： ①神志清醒或朦朧; ②生命征平穩(wěn),血壓小于25/16Kpa; ③幕上腦實質內血腫小于30ml,為非閉塞性腦室內出血; ④無中線結構移位或小于5mm; ⑤無或輕度急性梗阻性腦積水的原發(fā)性腦室內出血; ⑥腦室內積血

43、CT值為+20-+40Hu; ⑦CT分型為Ⅰ型,Ⅱ型Ⅳa型。,CT掃描可為預測腦室內出血的轉歸提供重要的參考資料。CT不僅能顯示腦室內出血的原發(fā)部位、血腫的大小、出血程度,腦積水程度、中線結構移、尚可根據腦室內出血的CT值來判斷是新鮮血塊還是血性腦脊液 。一般情況下,血性腦脊液的CT值在+20-+40Hu之間,而區(qū)別是腦室內出血還是腦室內血腫形成是重要的,因為后者可引起急性梗阻腦積水,而出現顱內高壓。CT動態(tài)監(jiān)測是十分必要的,相

44、信CT時代,將會有更多的腦室內出血病人自愈。,六、自發(fā)性腦室內出血的CT動態(tài)隨訪 反復CT復查或定期CT隨訪不僅能動態(tài)觀察血腫的自然過程,而且能夠發(fā)現是否有再出血或出血后的繼發(fā)變化以及血腫消退后的后遺CT表現。 1.腦室內血腫一般認為腦室內血腫自然吸收消失的時間要比腦實質內血腫消失的快,這可能與腦脊液的產生、吸收以及對血腫的稀釋有關。另外,腦脊液中的纖維蛋白溶解酶活性比血液中更高。渡邊認為少量的腦室內出血可在

45、1周以后消退[1]。Little報道的腦室內高密度的血塊影像,多次復查CT后可見其密度逐漸降低,平均12天降至正常腦脊液密度(+1～5Hu)[2]。韓璞報道中31例CT復查病人發(fā)現,腦室內血腫10天時有1例消失,5例吸收血腫變小,11天后4例于12、13、14、15天高密度消失,另21例15天后復查CT腦室內血腫均消失,平均14.5天[3]。,楊春露亦報道1例腦室內出血14天時復查CT腦室內血腫已消失[4]。本組資料的腦室內血腫于出血后

46、平均19.6天消失。腦室鑄型者,由于腦脊液循環(huán)障礙,吸收較慢,有的甚至需要3個月才能吸收[7]。腦室內出血后常常遺有不同程度的遲發(fā)性交通性腦積水。多在發(fā)病后1周左右出現,特別是在多次發(fā)生腦室內出血的病例中,這是因為血性腦脊液的吸收可造成廣泛顱底粘連和蛛網膜顆粒阻塞,一般可于發(fā)病后1個月左右逐漸消退。生存病例中,絕大多數腦室內血腫可以完全吸收消失,極個別病例可以發(fā)生血塊機化、鈣化或發(fā)生其他變化,亦可引起急性腦膜炎或長期無變化[1]。,2.

47、腦實質內血腫腦實質內血腫大約在出血后第7天血腫周邊開始液化,隨后中心密度下降,血腫由均勻一致的高密度影像變成混雜密度區(qū)。此時占位效應減輕,以后病灶密度再進一步下降,成為低于正常腦組織的密度區(qū),此時占位效應消失,血腫完全吸收[4,7]。血腫的吸收過程中密度下降速率Donlinskas報道為每天0.7Hu[8]。我們觀察的病例為每天0.2-3.8Hu,平均1.05Hu。血腫的液化、吸收、修復的全部病理過程所需要的時間與個體差異、血腫的大小

48、及部位、有無合并癥及治療措施是否恰當等因素有關。一般在發(fā)病后3-4周血腫的高密度幾乎消失。直徑約4cm大小的血腫,整個液化、吸收、修復過程一般需要4個月左右[4]。此過程的強化CT常見病灶中心仍有高密度的未液化血塊;外周則為寬窄不規(guī)則的低密度的血塊液化區(qū),此區(qū)之外為一高度環(huán)狀帶圍繞,此帶內外的表面呈蟲蝕樣,寬度一般不超過0.3cm,在此帶之外,往往仍有較狹窄的低密度腦水腫區(qū)。此種強化的高密度環(huán)狀帶,是病灶周圍的吞噬細胞、膠質細胞、膠原纖

49、維及新生血管構成的“肉芽組織”或囊壁；同時還可能有一定的局部血腦屏障失調，故強化后出現，而一般不見于未強化的CT中[4]。本組資料表明橋腦出血后血腫消失最快,血腫CT值亦下降最快,這可能與橋腦出血的存活病人多血腫量少,血腫破入環(huán)池中,經腦脊液循環(huán)稀釋而加快了其吸收有關。丘腦出血破入腦室后,因丘腦離腦室較近,腦實質內的血腫易通過腦室穿破裂口而被引入腦室內,而丘腦出血穿破腦室時其腦實質內血腫量不一定很大,平均8.2ml(血腫多破入腦室),故

50、其平均消失時間為19.2天。腦葉出血者盡管平均血腫量達36ml,但因皮層血運豐富,血腫吸收也較快,平均19.5天。最慢者為基底節(jié)血腫,此部位的血腫往往也較大,破入腦室時其途徑比丘腦遠,其區(qū)血運比皮層差,故血腫吸收的平均時間為25.7天,CT值下降速率0.6Hu/日。,3.后遺表現 腦實質、腦室內高密度的消失，并不意味著血腫完全消退。Donlinskas報道血腫的占位效應的消退與其高密度影的縮小并不相對應,占位效應的消退比后者

51、縮小要遲10天,個別病例可遲28天,平均為發(fā)病后16.7天[8]。腦實質內血腫消失后可遺有低密度區(qū)、病灶側側腦室擴大、腦室穿通畸形、鈣化、腦萎縮等變化,10%的病人血腫消失后可無任何痕跡遺留[6,9],這與我們觀察的結果基本一致。腦室內再出血,CT上表現為血腫減小或消失后再度在原部位或其他部位出現血腫或/和原血腫變大或血腫CT值下降后又上升。即使原血腫未變大,若血腫中心的CT值重新升高,應懷疑有再出血的可能,再出血多發(fā)生在第一次出血的1

52、2小時至3個月之內。,七、腦室引流術治療自發(fā)性腦室內出血的機理 腦室引流術治療自發(fā)性腦室內出血的作用機理我們認為可概括為以下幾個方面: 1.如果不是短時間內大量出血,血液與腦脊液相混合,由于腦脊液中的纖維蛋白溶解酶活性比血液中更高,故不易形成血塊或不會完全形成血塊, 對此血性腦脊液經腦室引流肯定具有減少或清除腦室內血液成分的作用[1,4]。經腦室引流最快可于引流后48小時將腦室內血腫全部清除。

53、 2.減少和調節(jié)腦脊液在顱內的容量、降低和穩(wěn)定顱內壓。當顱內壓增高代償機制逐漸衰竭時,每減少一單位體積的顱內容物,有顯著的降低顱內壓作用,即使腦室引流出少量的腦脊液,顱內壓也可大幅度地下降[2]。另外,腦室內出血時,血清與腦脊液相混合產生一種物質緩激肽,該物質使血管尤其是小靜脈通,誘性增加,從而使腦脊液的產生大大增加[3];因此,即使手術清除了腦室內血腫后亦應放置腦室引流管。 3.打斷顱內壓增高的惡性循環(huán)。急性顱內壓

54、增高時,顱內壓波動幅度增大,出現高原波,病人隨著腦壓周期性急劇升高而出現生命體征及意識的迅速惡化,如不及時控制可導致不可逆性腦干損害,而腦室引流可迅速解除此種腦壓波,使顱內壓波動幅度減小而趨于穩(wěn)定[2]。 4.緩解急性梗阻性腦積水。自發(fā)性腦室內出血發(fā)生后,血腫可填塞室間孔,第三、四腦室和中腦導水管或腦室受壓變形,引起急性梗阻性腦積水。它是導致早期急性顱內壓增高和死亡率增高的重要因素之一。而腦室引流則能迅速有效地緩解急性阻

55、性腦積水。 5.加速腦水腫的廊清。血管源性腦水腫發(fā)生時,水腫區(qū)(腦間質)壓力增高與非水腫區(qū)(腦室內)形成明顯的壓力梯度差,而水腫液(腦間質液)可以通過擴大的細胞外間隙,,大幅度地由高壓區(qū)向低壓區(qū)流動,匯入腦室內隨腦脊液排出。 6.腦室引流不僅能清除腦室內的積血,而且可以引流腦實質內的血腫,減輕血塊吸收引流起的高熱反應以及局部壓迫。引流通暢時,每日引流出的腦脊液量,至少使腦室內的腦脊液更換7次。隨著大量血性腦脊液的

56、體外引流,腦室內積血很快清除。腦實質內血腫液化后,可通過腦脊液引流到體外,從而達到引流腦實質內血腫的作用。 7.血性腦脊液的體外引流減輕了血性腦脊液的刺激作用,從而緩解了臨床癥狀,避免了因血性腦脊液的吸收,蛛網膜顆粒阻塞而發(fā)生的遲發(fā)性交通性腦積水,縮短了臨床過程。 8.腦室引流術的應用,使多數病人不用或少用脫水劑,避免了應用脫水劑帶來的水、電解質紊亂、腎功能損害等副作用,從而減少了并發(fā)癥,降低了死亡率。,八、自發(fā)性腦

57、室內出血的最佳治療方案 要想降低自發(fā)性腦室內出血的死亡率,就目前的醫(yī)療水平來說,關鍵在于對不同級別的病人采用恰當的治療方法。 自發(fā)性腦室內出血最佳治療方案 Ⅰ級病人內科治療； Ⅱ級病人超早期腦室引流術； Ⅲ級病人超早期開顱血腫清除術； Ⅳ級病人除積極探索新方法外,亦應超早期手術, 以挽救病人的生命。,九、自發(fā)性腦室內出血的預后 以

58、往人們認為自發(fā)性腦室內出血預后兇險,但是隨著人們對此病的認識不斷提高,診斷技術治療方法的不斷提高,自發(fā)性腦室內出血已不像1881年Sanders當時所描述的預后絕對不良,甚至有些病例完全可以自愈[1-3]。 1.死亡率綜合近年來國內外有關文獻計1869例自發(fā)性腦室內出血,死亡率一般在14%-83.3%,平均46.76%,其中國內平均死亡率43.2%,國外平均死亡率54.07%[3]。我們研究的資料死亡率為41.97%,由

59、此可見一半以上的病人能存活下來。其中原發(fā)性腦室內出血死亡率平均為32.4%,繼發(fā)性腦室內出血平均為47.7%[3] ,我們的資料則分別為29.27%和44.55%。故認為原發(fā)性腦室內出血是一種輕型可治的類型。,2.致殘率 有關原發(fā)性腦室內出血生存病人的功能恢復文獻報道較少。綜合文獻54例原發(fā)性腦室內出血,40例存活,其中20%病人遺有長期神經功能障礙,但是多以認識功能障礙為主,如注意力、記憶力、集中力和定向力障礙[3]。

60、 繼發(fā)性腦室內出血的功能恢復Weerd報道生存者僅30%能到工作崗位和能日常生活[4]。本組資料表明完全恢復日常生活者占64.8%,部分恢復正常者21%,家庭生活需人幫助但拄拐可行走者10.5%、臥床不起但意識清楚者和植物生存者各占1.9%。,3.預后因素（1）臨床因素與生命預后的關系年齡 一般認為腦室內出血病人的年齡與預后關系密切[5]。 即年齡越大，死亡率越高,預后越差。病因 多數作者認為病因為高

61、血壓、動脈瘤的腦室內出血預后不良,而腦動靜脈畸形、煙霧病所致的腦室內出血結果并非總是不好[5]。 入院時血壓 入院時血壓的高低對死亡率有顯著影響 。若血壓高于26.7KPa或低于12/8KPa,其死亡率可達58.9%,而血壓正常者的死亡率僅22.5%。故 認為病人入院時血壓過高或過低,預后較差。入院時意識水平 病人意識障礙的深淺是對腦損害程度的反映。腦實質損害越重,意識障礙越重,意識障礙水平對預后的影響已被公認。 意識障礙

62、的深淺與死亡率的高低呈正相關系，即意識障礙越重，死亡率越高，預后越差。,入院時臨床狀況 病人出現瞳孔異常、去腦強直、腦疝、生命體征紊亂均預后極差[5,6]。另外,病人出現抽搐、眼球凝視麻痹、白細胞計數高于2.5萬/mm3及四肢肌張力降低、雙側病理征陽性等表現者,死亡率亦較高。 研究 發(fā)現臨床狀況越差,死亡率越高。臨床狀況對病人的生命預后有顯著影響(P＜0.001)。Weerd的研究結果亦表明腦室內出血病人,臨床狀況越好,生存機會

63、越大,預后越好[4]。其他 一般認為胃腸道出血是病情危重的標志之一,不決定預后,亦不是造成死亡的直接原因[3]。同樣,高熱也是病情危重的表現。 在醫(yī)院治療的條件下,高熱很少造成死亡。腦室內出血危險因素的本身對死亡率也有所影響,但各種危險因素的有無,其死亡率之間差異不大(P＞0.05),起病方式、病程的長短對病人的預后有顯著影響,即病程長,起病為亞急性或慢性者,死亡率低;各首發(fā)癥狀死亡率之間有顯著差異 ，其中以意識障礙為首發(fā)癥狀者

64、死亡率最高,以糊涂等精神癥狀為首發(fā)癥狀者為死亡率最低。,2.CT因素與生命預后的關系原發(fā)出血部位 研究表明腦室內出血的原發(fā)出血部分對生命預后有顯著影響。由于原發(fā)性腦室內出血與蛛網膜下腔出血逆入腦室內不伴有腦實質的損害,故死亡率低,預后最好,基底節(jié)出血破入腦室造成大面積腦實質破壞,故死亡率高。而丘腦出血由于離腦室較近,破入腦室時不一定會破壞生命中樞,故不至于死亡很多。小腦出血破入第四腦室,除直接壓迫腦干外,極易造成梗阻性腦積水或發(fā)生

65、小腦扁桃體疝,故預后極差。腦干出血破入腦室時,生命中樞受到破壞故預后差。腦實質內血腫量與中線結構移位程度 腦實質內血腫量越大,腦實質破壞程度就越嚴重,中線結構移位就越明顯,發(fā)生腦疝的機會越多,死亡率越高 。當實質內血腫量超過30ml時,死亡率可增加近一倍。另外,占位效應與,意識障礙的深淺呈正相關關系[6]。 研究表明死亡率隨中線結構移位程度的增加而增加,并且對預后有顯著性意義。當中線結構移位大于或等于15mm時,死亡率為100%。

66、由此可見中線結構移位是決定其生命預后的主要因素之一。腦室內出血的程度 我們對41例原發(fā)性腦室內出血病人,按照Graeb氏分級方法進行評分分級[7] ,結果發(fā)現輕、中、重度腦室內出血的死亡率之間無顯著差異。盡管隨級別的增高,死亡率有所增加,這可能是受腦積水的影響所致;因為我們認為腦室內出血的程度與生命預后關系并不十分密切。盡管有人認為腦室內出血量越大,預后越差[4] ,但是他們的研究中未排除腦實質內血腫等因素對預后的影響,因為腦

67、實質內血腫量越大(即死亡率越高),破入腦室內的血液亦相對越多[6] ,給人們的一個錯誤印象是腦室出血越多,預后越差,其實多數死亡并非由于腦室內出血量多造成的。,而原發(fā)性腦室內出血恰恰排除了腦實質血腫對預后的影響,其結論更接近實際一些。Verma在他的研究中排除了腦內血腫對預后的影響后,亦發(fā)現腦室內出血的程度對預后影響不大[5]。Butler的最新研究結果亦支持這一觀點[1]。急性梗阻性腦積水與閉塞型血腫 我們采用VCR來衡量腦室

68、的大小,從而近似地判斷腦積水的程度。結果發(fā)現急性梗阻性腦積水越重,死亡率越高,預后也越差。當VCR大于或等于0.23時其死亡率高達75.76%。因此,它是決定腦室內出血生命預后的另一重要因素。閉塞型血腫,除造成對第、四腦室的直接壓迫外,容易梗阻腦脊液循環(huán)通路,引起急性腦積水,導致顱內壓急劇升高,使死亡率增加(52.1%),與非閉塞血腫(21.95%), 我們認為若無腦積水,即使重度腦室內出血,其結果也不總是意味著死亡。,穿破腦室的部位與

69、腦內血腫周圍水腫帶 穿破腦室部位的死亡率高低不一,但各死亡率總體上在統(tǒng)計學無顯著差異。故不能認為穿破腦室的部位對預后有顯著影響。腦內血腫周圍水腫帶的有無與輕重,其死亡率之間差異顯著影響。腦內血腫周圍水腫帶的有無與輕重,其死亡率之間差異顯著,可以認為水腫帶的寬窄對預后有顯著性意義。腦室內出血累及的腦室 一般認為血腫位于第三、四腦室或全腦室內者,死亡率高,預后差[1,8]。我們研究發(fā)現第三、四腦室內積血者死亡率最高