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文檔簡介
1、不同肺部疾病的機械通氣模式選擇,機械通氣的模式,選擇機械通氣各種模式的目的改善氣體交換增加患者舒適性加速自主呼吸的恢復,ICU中的機械通氣,前瞻性研究參加國:美國、阿根廷、巴西、加拿大、智利、西班牙和烏拉圭。共計412個ICU4152名患者 ICU的床位使用率中位數為83%1638(39%)名患者接受機械通氣治療,,ICU中的機械通氣機械通氣適應證,急性呼吸衰竭
2、 67% ARDS 8%慢性呼吸功能衰竭急性加重 13%昏迷 15%神經肌肉疾病 5%,機械通氣的模式,定壓通氣 定容通氣完全
3、控制 壓力控制通氣 容量控制通氣 (PCV) (VCV) 間歇指令通氣 間歇指令通氣 SIMV+PSV SIMV+PSV 完全支持 壓力支持通氣 (PSV),,,機械通氣模式,指令通氣 間歇指令
4、通氣 有支持的自主呼吸 自主呼吸,呼吸機的呼吸功,患者的呼吸功,機械通氣模式,模式的選擇=僅僅是醫(yī)生的選擇,完全休息,大量體力消耗,機械通氣模式,定容和定壓通氣優(yōu)缺點比較 優(yōu)點,定壓型通氣,定容型通氣,人機協(xié)調性好,流速波更有利于氣體在肺內交換,便于限制過高的肺泡壓和預防呼吸機相關肺損傷(VALI),能保證恒定的潮氣量,不能保證恒定的潮氣量,不易安全控制肺泡壓和預防呼吸機相關肺損傷(VALI),,,
5、,,,缺點,呼吸參數的調節(jié),1、呼吸頻率: f的設置應參考呼吸能力的強弱和所需潮氣量的大小,一 般12-16次/分,嚴重過度充氣應減慢,肺容積減少者應增快。有一定自主呼吸的患者可選擇較低的f,由自主呼吸決定實際的f。,呼吸參數的調節(jié),2、潮氣量: 管路中可動態(tài)壓縮2-3ml/ cmH2O,存在肺泡陷閉、微小肺不張、順應性減退者一般10-15ml/kg,并適當加用Sign或PEEP功能,過度充氣強調低潮氣量6-8ml/kg,肺容
6、積顯著縮小時強調中等潮氣量8-12ml/kg。后兩者避免Sign通氣,自主呼吸較強時,潮氣量比無自主呼吸時者要低。,呼吸參數的調節(jié),3、吸呼氣時間比(或吸氣時間): 一般1︰2;阻塞性通氣功能障礙應延長,限制性通氣功能障礙應縮短。吸呼比、吸氣時間、實際呼吸頻率三者之間關系。,參數的調節(jié),根據動脈血氣分析指標氣道壓力心功能和血流動力學狀況,氧攝取,依賴于平均氣道壓(mean airway pressure,MAP)吸入氣氧分
7、數(fraction of inspired oxygen,FiO2),,MAP=K ×(PIP × Ti+PEEP × Te)/Ti+Te,二氧化碳排出,呼吸頻率潮氣量死腔,呼吸力學監(jiān)測,肺順應性(C)=氣道阻力(R)=,,容量改變(ΔV),壓力改變(ΔP),8ηL,πr4,,機械通氣模式呼吸力學監(jiān)測呼吸系統(tǒng)的順應性,動態(tài)順應性 Crs dyn=Vt/ppe
8、ak—PEEP靜態(tài)順應性 Crs st=Vt/pplat—PEEP,機械通氣模式,呼吸系統(tǒng)的順應性新生兒 3 ~ 5ml/mmHg嬰兒 10 ~ 20ml/mmHg兒童 20 ~ 40ml/mmHg 成人 70 ~ 100ml/mm
9、Hg,機械通氣模式氣道阻力正常值,新生兒 30~50mmHg/l.sec嬰兒 20 ~30mmHg/l.sec兒童 20mmHg/l.sec成人 2~4mmHg/l.sec,機械通氣模式,靜態(tài)順應性 無肺部疾患的氣管插管患者 50~70ml/mmHg動態(tài)順應性
10、 極少應用,,,機械通氣模式,導致肺順應性下降的原因肺實質改變 ARDS (支氣管)肺炎 肺水腫 纖維化表面活性物質功能障礙 ARDS 肺泡肺水腫 肺不張 誤吸肺容量減少 氣胸 膈肌抬高,,,,肺順應性下降,,,,,,,Time (sec),Paw (cm H2O),,Normal PPlat(Normal Compliance),
11、Increased PPlat(Decreased Compliance),,Normal,,PIP,機械通氣模式導致氣道阻力增加的原因,分泌物過多 分泌物潴留粘膜水腫 (哮喘、氣管炎、 肺水腫)肺氣腫 (氣道壓迫)異物腫瘤所致狹窄,,氣道阻力增加,,,Paw (cm H2O),,Normal PPlat(Normal Compliance),Increased PIP,},,Increased PTA
12、(increased Airway Resistance),,,,機械通氣模式,呼吸力學監(jiān)測時間常數(TC)TC=Raw×Crs測定肺組織充盈或排空的速度反應肺組織對壓力變化的反應速度,機械通氣模式,T 呼出氣容積 殘余容積1 0% 100%3 63%
13、 37% 99% 1%正常成人 時間常數 0.2sCOPD 0.9S,,,,機械通氣模式,肺泡的呼吸力學分類快反應肺泡 時間常數較小慢反應肺泡 時間常數較大,,,,,,,,,,,C,C,R,r,患 者 的 處 理,,,患者的處理,嚴重氣流阻塞患者哮喘持續(xù)狀態(tài)吸入
14、性損傷主氣道病變,患者的處理,嚴重氣流阻塞患者常規(guī)進行較深程度的鎮(zhèn)靜,伴或不伴肌松減少氧耗降低氣道壓力減少意外拔管的危險,嚴重氣流阻塞,內源性PEEP過高 肺泡過度膨脹 胸腔內壓過高 回心血量減少 休克降低內源性PEEP的方法 延長呼氣時間 增加吸氣流量 降低呼吸頻率外源性PEEP?,,,,,
15、,,表1:急性重癥哮喘的臨床表現——————————————————————緩發(fā)持續(xù)型(Ⅰ型)急性窒息型(Ⅱ型)______________________________________性別 女>男 男>女基礎情況 中到重度氣流阻塞 正?;蜉p度下降的肺功能發(fā)作幾天到數周 幾分鐘到數小時病理 1.氣道壁水腫 1.急性支氣管痙攣2.粘液腺增生 2.中性白細
16、胞性、非嗜酸 性支氣管炎3.痰栓形成治療反應 慢 快—————————————————————————————,極度呼吸困難,,肺力學,肺泡充氣過度小氣道阻塞致關閉,出現氣體陷閉及肺泡充氣過度。低氧血癥病變區(qū)域分布不均致V/Q比例失調,特別致功能性分流,: Pathophysiology,,,,,,,,,,,,嚴重氣道阻塞,呼氣不完全,肺容量增加,彈性回縮力增加,呼氣流速增加,小氣道擴張,代
17、償:肺泡充氣過度PaCO2正常,,,,,,,,呼氣阻力降低,,,,,失代償: 嚴重過度充氣, PaCO2增高,,氣道阻塞加重,,From text in : Tuxen. Am Rev Respir Dis 1992;146:1136,: Pathophysiology,心肺相互作用,左室負荷重癥哮喘自主呼吸患兒,在整個呼吸周期均具有很高胸膜腔負壓(低到-35 cmH2O) , 易致肺水腫Stalcup S. N Eng
18、l J Med 1977;297:592-6,: Pathophysiology,心肺相互作用,右室負荷低氧性肺血管收縮和肺泡充氣過度可致右室后負荷增加,Dawson CA. J Appl Physiol 1979;47(3):532-6,: Pathophysiology,評 估,下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意識改變說不出話無呼吸音中央性紫紺出汗不能平臥明顯奇脈,: Assessment,動脈血氣,早期: 低
19、氧血癥, 低碳酸血癥晚期: 高碳酸血癥插管不取決于血氣,應取決于臨床機械通氣病人應經常行血氣分析,: Assessment,補 液,謹慎輸液大多哮喘存在脫水 –補液糾正過度補液可致肺水腫 SIADH 在重癥哮喘很常見Baker JW. Mayo Clin Proc 1976;51(1):31-4,: Treatment,上機指征,絕對適應證為心跳呼吸驟停,呼吸淺表伴神志不清或昏迷。哮喘惡化的指征包括PaCO2分壓
20、增高,或先前降低,突然轉為正常;有耗竭征象;神志淡漠抑制;血液動力學不穩(wěn)定及頑固性低氧血癥。主要依據臨床判斷,因許多病兒存在呼酸但可不上機。 在醫(yī)療條件允許的情況下,插管上機宜早不宜遲,當患者出現呼吸肌疲勞的跡象,估計PaCO2開始超過患者基礎PaCO2值時,就應準備插管上機。,通氣模式,壓力控制通氣模式在VCV下,正常區(qū)域較病變區(qū)域時間常數短,但一直接受氣流,致過度擴張。在PCV下,正常區(qū)域時間常數短,率先達到
21、目標壓力,即不再接受氣流;病變區(qū)域時間常數長,仍接受氣流,直至達目標壓力。故理想狀態(tài)下,PCV通氣更均勻。,參數設置,PEEP均為4 cmH2O,PIP-PEEP:1-5歲,25-30 cmH2O;大于5歲,30-35 cmH2O;初始呼吸頻率:1-5歲,12-16 次/分;大于5歲,10-12次/分;吸呼比1:4持續(xù)監(jiān)測呼出潮氣量及和流量時間曲線 后可根據目標潮氣量8-10 ml/kg調整PIP,每次2-5 cmH2O。最大PI
22、P不超過50 cmH2O。吸氣時間、呼氣時間及吸呼比的選擇主要是保證在流量時間曲線上,呼氣支能盡量回歸到基線上。,哮喘PEEP探索,1982年Qrist對2例哮喘持續(xù)狀態(tài)瀕死病人(其中1例并發(fā)左側張力性氣胸),常規(guī)治療失敗后應用機械通氣,于容量通氣的基礎上于幾分鐘之內增加至高水平分別為25和17 cmH2O,同時聽診肺部及觀察肺部呼吸音,結果很快聽到呼吸音,哮鳴音減少,氣道峰壓明顯下降,血壓回升,并呼出大量陷閉在肺泡中的氣體,動脈血氣
23、恢復正常。20-30分鐘后PEEP減至6-8 cmH2O,并維持之,挽救了生命。,PEEP探索,一方面PEEP可改變小氣道等壓點位置,對縮窄的支氣管起到了機械擴張的作用,進而減低肺泡壓力及過度充氣。另一方面對抗內源性PEEP,減輕吸氣肌負荷,降低氣道阻力,減少呼吸功。,PEEP探索,原則上不建議高PEEP,若特殊情況,可試行高PEEP,可先調高PEEP,若無效,10分鐘或30分鐘之內即將PEEP調回。,ARDS的機械通氣治療,傳統(tǒng)通氣
24、方法,特點:超生理大潮氣量,(10-15L/min)慢通氣頻率,(10-15次/min)生理性的吸呼比,(1:4-1:2)目的:維持正常血氣,(pH、PaCO2)防止肺微小不張加用PEEP的水平使PaO2>60-70mmHg吸入氣氧濃度(FiO2)<0.6為理想。,PEEP的作用,加用PEEP已成為所有ARDS通氣治療的基礎。PEEP臨床意義:增加肺容積,增加功能殘氣量(FRC),復原萎陷肺泡單位,迫使血管外肺水從
25、肺泡腔重新分布到肺間質和肺泡外腔,改善肺泡的順應性使肺實質毛細血管血流右、左的分流明顯減少。維持適當的動脈和組織氧合并降低FiO2至低于毒性水平。,PEEP的應用,治療性PEEP:7-20cmH2O生理性PEEP:2-5cmH2O。常用于維持較正常的仰臥位肺容量和糾正氣管插管后會厭功能的喪失。最低PEEP法:先給3-5cmH2O的PEEP,并逐步增加,直到PaO2>60mmHg、SaO2>90%時的PEEP水平。,AR
26、DS肺易致VILI的原因,基礎肺損傷的不均質性:ARDS早期,肺血管滲透性增加,肺組織水腫液的積聚,增加了肺重量,通過靜水壓力引起肺各區(qū)帶沿垂直軸逐漸加重的不張,只有非基底區(qū)的肺帶充氣較好,在常規(guī)大潮氣量或高吸氣壓通氣時,這部分通氣良好的肺單位將承受幾乎整個潮氣量和較高的氣道壓而使之過度擴張和局部通氣過度。當肺被迅速充氣到高跨肺泡壓時,在可活動的組織(通氣的肺單位)和不活動的組織(萎陷或實變的肺泡、遠端傳導氣道)結構接合處可產生強大的
27、剪切力,可比吸氣末肺泡壓(吸氣平臺壓)大數倍。,通氣目標的變化傳統(tǒng)的正壓通氣方法雖然可以使病人的動脈血PH和PaCO2恢復正常,但可能誘發(fā)或加重通氣機所致的肺損傷。PEEP雖然可以使PaO2和SaO2升至理想水平,但過高PEEP反而會減少組織的氧輸送和降低肺胸順應性。新的通氣目標:從追求正常的血氣轉移到實施肺保護和增加組織氧輸送(保護機體重要臟器功能)上來。,肺保護策略Lung protection strategies,棄用傳
28、統(tǒng)的超生理大潮氣量,應用小潮氣量(5-8ml/kg)嚴格限制跨肺壓,推薦平臺壓<35cmHO2容許高碳酸血癥;加用適當的PEEP,肺保護策略的實施,嚴格限制潮氣量和吸氣平臺壓傳統(tǒng)通氣方法以10-15ml/kg的潮氣量可維持PaCO2于大致正常水平(約40mmHg),那么用1/2的潮氣量(即5-8mmHg)可望維持PaCO2于80mmHg左右。臨床觀察發(fā)現,當PaCO2逐漸升高,血PH緩慢下降時,患者對80mmHg的PaCO2通
29、常是能較好耐受的,不致出現嚴重的毒性反應和各種副作用。,氣道峰壓(吸氣峰壓)主要作用于氣道吸氣平臺壓(吸氣暫停壓)才能真正反映肺泡內的最大壓力肺損傷主要是肺泡及其毛細血管受損,因此監(jiān)測吸氣平臺壓比監(jiān)測吸氣峰壓能更直接反映肺泡受損的危險性。,允許性高碳酸血癥,傳統(tǒng)的通氣治療原則主張維持動脈血氣于正常或大致正常水平,調整通氣機的各項參數來努力達到此目標。ARDS機械通氣時,應實施肺保護策略,嚴格限制潮氣量和肺泡峰壓。容許二氧化碳的逐步
30、儲留(PaC02的上升速度5-10mmHg/h)和血PH的適度降低。不再把‘血氣正常’作為通氣治療最重要目標,而偏重或兼顧重要臟器功能尤其是肺臟的保護,使其免受機械通氣副作用,特別是VILI的影響。,PaCO2控制:??刂圃?0-100mmHg,最好在70mmHg以內,有報道最高達220mmHg。當PH低于7.20或7.10時,應酎情補堿。但補充碳酸氫鹽后CO2產生增加,有條件可補充三羥甲基氨基甲烷(THAM) 。實施允許性高碳
31、酸血癥策略,通常需應用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑,可引起相應的副作用。已有幾個初步的隨機對照研究顯示,實施控制性低通氣和允許高碳酸血癥策略并沒有明顯降低ARDS病人的死亡率。,允許性高碳酸血癥實施,NIH ARDS Network Lower Tidal Volume Ventilation for ALI/ARDS Protocol,病例:高空墜落傷,男,6歲,雙胎之小高空墜落4小時查體:RR65次,HR210次,BP50/30mmHg,意
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