呼吸功能衰竭

1、1,呼吸全過程（processes of respiration）： 外呼吸、血液的氣體運輸、內(nèi)呼吸(External Res. Gas transportation. Internal Res.),,2,3,4,? 肺的呼吸功能,一、肺通氣 (ventilation)：（一）、肺通氣的動力：呼吸肌的舒縮運動。（二）、肺通氣的阻力： 1、彈性阻力(elastic resistance)：肺彈性阻力

2、：肺組織的彈性成分、肺泡內(nèi)層液體的表面張力胸廓的彈性阻力：胸壁肌肉組織肺、胸廓的順應性：彈性阻力的倒數(shù) 2、非彈性阻力(non-elastic resistance)： 氣道阻力（與氣道半徑、長度、氣體流速和粘度有關）；慣性阻力：,5,二、肺換氣 (gas exchange),肺換氣為肺循環(huán)毛細血管與肺泡之間的氣體交換。（一）、氣體交換的動力和過程：動力是氣體的分壓差。,（二）、影響氣體交換的因素： 1、氣

3、體彌散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面積 3、肺泡V/Q,6,三、呼吸運動的調(diào)節(jié) (regulation for respiration),1、呼吸中樞：基本中樞在低位腦干，主要在延髓。2、呼吸的化學性調(diào)節(jié)：,＞＞,7,當外呼吸功能嚴重障礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯癥狀體征時，稱為呼吸衰竭。 一般以在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下， PaO2低于8kPa（60

4、mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作為呼吸衰竭的判斷標準。分類： Ⅰ型呼吸衰竭: 低氧血癥(hypoxemia)性呼吸衰竭。 Ⅱ型呼吸衰竭: 低氧血癥伴高碳酸血癥（hypercapnia）。,呼吸衰竭（respiratory failure),概念,8,呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制(Etiology and mechanism),一、肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足 (restrictive hypo

5、ventilation)： ?、 呼吸肌活動障礙： a、呼吸中樞損傷和抑制： 腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜劑、安眠藥、麻醉劑過量等。 b、呼吸肌收縮功能障礙： 重癥肌無力、低鉀血癥等。,9,?、胸廓順應性降低： 見于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘連、胸腔積液、氣胸、胸廓畸形、肥胖等。 ?、肺順應性降低： a、見于肺組織病變：肺淤血、肺廣泛纖

6、維化。 b、肺泡表面活性物質(zhì)減少或缺如： 合成不足（休克、早產(chǎn)兒）、消耗過多（肺氣腫） c、肺總?cè)萘拷档停悍尾粡?、肺切?10,2、阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation),?、中央性氣道阻塞：氣管分叉以上 胸外中央氣道阻塞： 見于喉頭部位病變和異物阻塞。導致吸氣性呼吸困難(inspiratory dyspnea),,,11,中央

7、氣道胸外段阻塞無呼氣困難,,12,中央氣道胸外段阻塞吸氣困難,,13,胸內(nèi)中央氣道阻塞,見于氣管內(nèi)異物阻塞、腫瘤壓迫和炎癥。導致呼氣性呼吸困難(expiratory dyspnea),,,14,,中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難,15,,中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難,16,?、外周性氣道阻塞,見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等?！е潞魵庑院粑щy,17,?、外周性氣道阻塞,外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨

8、床類型。,18,,肺泡通氣不足的血氣變化,19,小結(jié),,,通氣不足的發(fā)病環(huán)節(jié),20,二、彌散障礙 (diffusion impairment),1、呼吸膜面積減少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液與肺泡接觸時間過短：,21,二、彌散障礙 (diffusion impairment),1、呼吸膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除。2、呼吸膜厚度增加：間質(zhì)性肺炎、肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。3、血液與肺泡接觸時間過短：

9、 心輸出量增加和肺血流加快,22,,,,PO2（KPa）,肺動脈,肺毛細血管,肺靜脈,,,,,,,,,,,,,,,,,,13.310.78.005.332.67 0,,0 0.25 0.50 0.75,,正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間 （2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間,（1）,（2）,,正常,肺泡膜厚度增加,時間（S）,,,,

10、23,,,,,,,,,,,,,PO2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2( kPa ),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,,PaCO2,血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者,,,,,,24,二、彌散障礙 (diffusion impairment),,彌漫障礙時血氣變化： PaO2降低，而PaCO2正常。,25,26,

11、27,VA/Q失調(diào)的血氣變化,I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。原因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異,28,部分肺泡通氣不足時血氣的變化,病肺 健肺 全肺肺泡通氣量 VAVA / QPaO2動脈血氧含量 CaO2PaCO2動脈血CO2含量 CaCO2,???? ????????,???? ?? ?????,NN ??NN,,

12、,,,,,29,部分肺泡血流不足時血氣的變化,病肺 健肺 全肺肺泡血流量 QVA / QPaO2動脈血氧含量 CaO2PaCO2動脈血CO2含量 CaCO2,,,,,,,?????? ??? ??,????????????,NN ??NN,30,通氣血流比例失調(diào)的血氣變化,,31,吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,對真性分流的PaO2則無明顯作用,32,在遭

13、受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。 是急性呼吸衰竭中最常見者。,急性呼吸窘迫綜合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS),概念,33,病因：,①化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ② 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③ 生物因素：冠狀病毒

14、 ④全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 ⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,34,ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）,肺的大體改變：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”,35,,,36,37,一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒2、

15、呼吸性酸中毒：血鉀升高，血氯降低3、呼吸性堿中毒 見于Ⅰ型呼衰，因缺氧而通氣過度。,38,,39,二、呼吸系統(tǒng)變化( changes in the respiratory systerm),輕度缺氧、CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。 重者出現(xiàn)抑制呼吸抑制，表現(xiàn)為淺或慢、節(jié)律紊亂，如潮式呼吸。 慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人通氣的沖動主要來自缺氧，所以應給予持續(xù)低濃度吸氧。,＞＞,II型呼吸衰竭的給氧原則：

16、低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過 50～60mmHg。,40,三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system ),低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑ 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。,41,肺

17、源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。 發(fā)生機制：肺動脈壓升高心肌受損,三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system ),42,三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system ),43,PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退PaO2≤40~50mmHg

18、 神經(jīng)精神癥狀 PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害 PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化( changes in the central nervous systerm),44,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管

19、擴張 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高腦細胞水腫：ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障礙酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細胞損傷,45,五、腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,46,? 呼吸衰竭的防治原則

20、(principles for prevention and treatment),1、防治原發(fā)病，預防誘因：2、改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。3、氧療：對任何類型呼吸衰竭都是必需的 Ⅰ型：不超過50％ Ⅱ型：持續(xù)、低濃度（30％）4、密切監(jiān)護，綜合治療：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 維護重要臟器功能,47,謝 謝！,,謝 謝！,48,影響氣體彌散的因素*,由于CO2的彌散速度比O2快

21、，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時PaCO2 多是正常的。,,49,肺泡表面活性物質(zhì),50,肺泡表面活性物質(zhì),Laplace定律,P=2T/r,肺泡回縮力,51,Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant,,52,阻塞部位對呼吸的影響,中央氣道阻塞,胸外：,胸內(nèi)：,吸氣性呼吸困難,呼氣性呼吸困難,,53,漏斗胸,雞

22、 胸,硅肺,,54,男，59歲，因氣短入院(肺氣腫） P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg， Hb 19g%， Ht 52%， HCO3 - 48mmol/L, PH 7.35， 病人 紫紺明顯。吸入高濃度氧，一個半小 時,病人紫紺消失， R 10/min，P 1