呼吸機軟件模教

1、呼吸機軟件模擬教學(xué),,,,現(xiàn)代機械通氣（20世紀(jì)50年代至今）,1948年，美國發(fā)生脊髓灰質(zhì)炎大流行，“鐵肺”被大量用于搶救呼吸肌麻痹患者，在此過程中，發(fā)現(xiàn)其許多缺點，且搶救成功率低（死亡率 80%）,,,,因此，bennett改進“鐵肺”，給其增加了氣管切開正壓通氣裝置，使搶救成功率大大提高，死亡降至12%。此結(jié)果提示人們正壓通氣的療效優(yōu)于體外負壓通氣。40年代末、50年代初隨脊髓灰質(zhì)炎在美國和斯堪的那維亞地區(qū)的大流行，促使了機械通

2、氣由體外負壓通氣向正壓通氣的過渡，使機械通氣從手術(shù)室走出，成為臨床醫(yī)療中的一個重要治療手段，并且該兩地區(qū)成為研制新型正壓通氣設(shè)備的中心。,,80年代以來，隨著對呼吸生理學(xué)的認(rèn)識的深入，流體控制原理的采用以及電子計算機技術(shù)的應(yīng)用，機械通氣新觀點、新技術(shù)不斷涌現(xiàn)，1981年servo900c和engstrom呼吸機開發(fā)出psv模式， psv和simv成為部分通氣支持的常用模式。1989年美國偉康公司研制出雙水平氣道正壓（bipap）通氣機。

3、90年代以來，機械通氣的進展主要為液體通氣和智能化通氣。,基本模式,定時定容定壓,,定時限壓恒流型呼吸機常頻通氣 德爾格 Babylog8000Plus常頻,,,一、機械通氣的目的,,（一）生理目的,1. 支持或維護肺部的氣體交換：①維持正常肺泡通氣，使PaCO２和pH 保持在正常范圍。如降低顱內(nèi)壓可進行過度通氣療法。急性或慢性呼衰時，可允許 PaCO２升高(允許性高碳酸血癥)。②維持正常動脈血氧合，使 PaO２、SaO２和

4、CaO２保持在能接受的范圍，SaO２> 90 %，PaO２> 60 mm Hg。,,2. 增加肺容量：①在吸氣末使肺部擴張：每次呼吸后使肺部得到充分的擴張，以預(yù)防和治療肺不張，并改善氧合和肺部順應(yīng)性。②增加功能殘氣量（FRC）： ARDS 時使用 PEEP 維持和達到 FRC,（二）臨床目的,1. 糾正低氧血癥。2. 治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性酸血癥，但不必要恢復(fù) PaCO２至正常范圍。3. 緩解呼吸窘

5、迫，當(dāng)原發(fā)疾病緩解和改善時，逆轉(zhuǎn)患者的呼吸困難癥狀。,,4. 糾正呼吸肌群的疲勞。5. 手術(shù)麻醉過程中，ICU 的某些操作和疾病的過程中，為安全使用鎮(zhèn)靜劑和/或神經(jīng)肌肉阻斷劑。,,6. 降低全身或心肌的氧耗量：如心源性休克時，當(dāng)呼吸肌群或其它肌群的活動，損害了全身氧釋放并使心臟的負荷增加，應(yīng)用機械通氣可降低全身和心肌的氧耗量。,,7. 降低顱內(nèi)壓，在特定的情況下，如急性閉合性顱外傷，可使用機械通氣進行過度通氣來降低已身高的顱內(nèi)壓。,使

6、用呼吸機的適應(yīng)癥：,（一）預(yù)防性通氣治療。預(yù)防性通氣治療能減少呼吸功和氧耗量，從而減輕心肺功能負荷。指征：1. 發(fā)生呼吸衰竭高度危險性的患者 ①長時間休克；②嚴(yán)重的顱外傷；③嚴(yán)重的 COPD 患者腹部手術(shù)后；④術(shù)后嚴(yán)重的敗血癥；⑤重大創(chuàng)傷后發(fā)生嚴(yán)重衰竭的患者。,,2. 減輕心血管系統(tǒng)負荷 ①心臟術(shù)后；②心臟功能降低或冠狀動脈供血不足者進行大手術(shù)后,,(二） 治療性通氣治療1出現(xiàn)呼吸衰竭表現(xiàn)，如呼吸困難、呼吸淺速、紫紺、咳痰無力、

7、呼吸將停止或已停止、意識障礙、循環(huán)功能不全時；不能維持有效的自主呼吸，近期內(nèi)也不能恢復(fù)有效自主呼吸，呼吸功能已受嚴(yán)重影響，可應(yīng)用機械通氣。,,2. 呼吸道疾病所致的呼吸衰竭：① COPD 急性惡化所致呼吸衰竭，有缺氧和 CO２潴留癥狀，紫紺、煩燥不安、神志恍惚和嗜睡等。但這類患者常能耐受缺氧和 CO２潴留，一般先保守治療，如控制感染，改善通氣。不急于機械通氣治療。如保守治療無效，呼衰加重，pH 30-40 次/分，PaCO２上升快，

8、PaO２< 45 mm Hg，出現(xiàn)呼吸抑制、嚴(yán)重神志障礙時可應(yīng)用機械通氣(無創(chuàng)通氣或常規(guī)機械通氣)。,,②繼發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克，嚴(yán)重感染ARDS。呼吸衰竭早期表現(xiàn)為低氧血癥。如 FiO２為 0.6 時，PaO２< 60 mm Hg，可考慮機械通氣治療。,,③嚴(yán)重胸部外傷后合并呼吸衰竭，肺部手術(shù)后出現(xiàn)急性呼吸功能不全時。,,④急性肺充血或肺水腫經(jīng)保守治療無效者，可試用機械通氣治療。如急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭

9、此類呼吸衰竭主要為低氧血癥，可應(yīng)用機械通氣促進氧合作用，并減少肺水腫。,,2. 肺外原因所致的呼吸衰竭：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的呼吸中樞功能不全，進而導(dǎo)致急性呼吸衰竭，如顱內(nèi)高壓、腦炎、腦外傷、腦血管意外、藥物中毒、鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑過量等。,,②神經(jīng)肌肉疾患所致的呼吸衰竭：如重癥肌無力、格林 －巴利綜合征等，由于神經(jīng)傳導(dǎo)功能受損，從而影響了呼吸機的活動，導(dǎo)致通氣不足、缺氧和 CO２潴留。 當(dāng)最大吸氣壓力 30～40 次/分，可行機械通

10、氣。,,③心臟驟停復(fù)蘇后，為預(yù)防發(fā)生呼吸功能障礙，可短期應(yīng)用呼吸機。,三、機械通氣的禁忌證,隨著通氣技術(shù)進展，以往為禁忌證疾病，如急性心肌梗死，也可在監(jiān)護下進行機械通氣。但某些情況下應(yīng)禁忌(相對)：,,1巨大肺大泡或肺囊腫。,,② 張力性氣胸伴有 / 不伴有縱隔氣腫，沒有進行適當(dāng)引流時。,,③ 大咯血發(fā)生窒息及呼吸衰竭，因氣道被血塊堵塞，正壓通氣可把血塊壓入小氣道。此時應(yīng)先吸凈氣管內(nèi)的血塊，使氣道通暢后再行機械通氣治療。④ 活動性肺結(jié)

11、核。,,,呼吸機壓力的設(shè)置,,,,,,壓力控制通氣時，氣道峰值壓力水平與預(yù)設(shè)壓力水平接近。但是，由于壓力控制為減速氣流，吸氣早期為達到預(yù)設(shè)壓力水平；呼吸機提供的氣體流率很高，氣道壓力可能略高于預(yù)設(shè)水平1～3cmH20。在容量切換的通氣模式中，PIP是經(jīng)常變化的，PIP隨著肺順應(yīng)性的增加以及氣道阻力的上升而增加。許多動物研究表明，在機械通氣中高吸氣峰壓PIP能誘導(dǎo)伴隨肺透明膜的急性肺損傷。,呼吸機潮氣量的設(shè)置,潮氣量的設(shè)定是機械通氣時首先

12、要考慮的問題。容量控制通氣時，潮氣量設(shè)置的目標(biāo)是保證足夠的通氣，并使患者較為舒適。成人潮氣量一般為5～15ml/kg，8～12ml/kg是最常用的范圍。,,潮氣量大小的設(shè)定應(yīng)考慮以下因素：胸肺順應(yīng)性、氣道阻力、呼吸機管道的可壓縮容積、氧合狀態(tài)、通氣功能和發(fā)生氣壓傷的危險性。氣壓傷等呼吸機相關(guān)的損傷是機械通氣應(yīng)用不當(dāng)引起的，潮氣量設(shè)置過程中，為防止發(fā)生氣壓傷，一般要求氣道平臺壓力不超過35～40cmH2O。對于壓力控制通氣，潮氣

13、量的大小主要決定于預(yù)設(shè)的壓力水平、病人的吸氣力量及氣道阻力。一般情況下，潮氣量水平亦不應(yīng)高于8～12ml/kg。小于5ml/kg可能會產(chǎn)生肺不張，表明患者的呼吸肌群還比較衰弱，不能產(chǎn)生適當(dāng)?shù)某睔饬俊?,,,,呼吸機氣流模式的設(shè)置,許多呼吸機有多種氣流模式可供選擇。常見的氣流模式有減速氣流、加速氣流、方波氣流和正弦波氣流。氣流模式的選擇只適用于容量控制通氣模式，壓力控制通氣時，呼吸機均提供減速氣流，使氣道壓力迅速達到設(shè)定的壓力水平。容量

14、控制通氣中，有關(guān)氣流模式比較的研究較少，從現(xiàn)有資料來看，當(dāng)潮氣量和吸氣時間/呼吸時間一致的情況下，不同的氣流模式對患者通氣和換氣功能及呼吸功的影響均是類似的。當(dāng)然，容量控制通氣時，習(xí)慣將氣流模式設(shè)定在方波氣流上。,呼吸機吸入氧濃度（FiO２）的設(shè)置,機械通氣時，呼吸機吸人氧濃度的設(shè)置一般取決于動脈氧分壓的目標(biāo)水平、呼氣末正壓水平、平均氣道壓力和患者血流動力學(xué)狀態(tài)。,,機械通氣初，吸入氧濃度設(shè)定在較高的水平FiO２調(diào)至 0.7 －1.0

15、，保證組織氧合。測第一次血氣后，F(xiàn)iO２逐漸降低，使PaO２維持可接受的水平，即PaO２> 60 mm Hg PaO２>60 mm Hg時，SaO2可達到 90％以上，同時 FiO２<0.5 時，氧中毒的可能小。,,由于吸入高濃度氧可產(chǎn)生氧中毒性肺損傷，一般要求吸入氧濃度低于50％～60％。但是，在吸入氧濃度的選擇上，不但應(yīng)考慮到高濃度氧的肺損傷作用，還應(yīng)考慮氣道和肺泡壓力過高對肺的損傷作用。對于氧合嚴(yán)重障礙的患者

16、，應(yīng)在充分鎮(zhèn)靜肌松、采用適當(dāng)水平呼氣末正壓的前提下，設(shè)置吸入氧濃度，使動脈氧飽和>88%,呼吸機通氣模式：,CMV (控制通氣)，CPAP(持續(xù)氣道正壓) ，BiPAP (雙相氣道正壓)，A-CV(輔助控制通氣) ，間隙正壓通氣(IPPV)，機械輔助通氣(AMV)，呼氣末正壓通氣(PEEP)，同步間隙指令通氣(SIMV)壓力支持通氣(PSV) 壓力控制通氣(PCV),,,臨床常用通氣模式,,1. PCV( Pre

17、ssure controlled ventilation) 壓力控制通氣,呼吸機通過不同部位監(jiān)測氣道壓力，其根本目的是監(jiān)測肺泡內(nèi)壓力。常見的測壓部位有呼吸機內(nèi)、Y管處和隆突。測壓部位離肺泡越遠，測定壓力與肺泡壓力的差異就可能越大。當(dāng)病人吸氣觸發(fā)時，呼吸機內(nèi)壓力、Y管壓力、隆突壓力和肺泡壓力依次降低，而當(dāng)呼吸機送氣時，呼吸機內(nèi)壓力、Y管壓力、隆突壓力和肺泡壓力依次升高。只有當(dāng)氣流流率為零時，各個部位的壓力才相同。,,,,900C呼吸機的測

18、壓部位在呼吸機內(nèi)，而Newport和Drag呼吸機的測壓部位在Y管。預(yù)先設(shè)置氣道壓力和吸氣時間，吸氣開始，達到預(yù)設(shè)壓力后通過反饋裝置是氣流壓力減少維持預(yù)設(shè)壓力，直至吸氣結(jié)束，然后呼氣，這樣有個較長的平臺期,,PCV或PSV(ASB)壓力上升時間在壓力,流速曲線上的表現(xiàn). a,b,c分別代表三種不同的壓力上升時間, 快慢不一. 調(diào)節(jié)上升時間即是調(diào)節(jié)呼吸機吸氣流速的增加或減少, a,b,c流速高低不一, 導(dǎo)致壓力上升時間快慢也不一. 吸

19、氣流速越大, 壓力達標(biāo)時間越短(上圖)， 相應(yīng)的潮氣量亦增加. 反之亦然. 流速圖a有短小的呼氣流速波是由于達到目標(biāo)壓有壓力過沖, 主動呼氣閥釋放壓力過沖所致,,這樣氣道壓力較小，不容易氣壓傷，吸氣流速隨胸-肺順應(yīng)性和氣道阻力變化，有利于不易充盈的肺泡，改善通氣/血流比,2. VCV( Volume controlled ventilation) 容量控制通氣,,,,,,,圖為VCV,流速恒定(方波)時氣道壓力-時間曲線, 氣道壓力等于

20、肺泡壓和所有氣道阻力的總和, 并受呼吸機和肺的阻力及順應(yīng)性的影響. 當(dāng)呼吸機阻力和順應(yīng)性恒定不變時, 壓力-時間曲線卻反映了肺部情況的變化.,,但是潮氣量TV隨胸-肺順應(yīng)性和氣道阻力變化較大，需要監(jiān)護較多。而一般應(yīng)用更多的是容量控制，這樣潮氣量是自己設(shè)定的，不是象壓力控制那么有變化大，相對監(jiān)控時醫(yī)生的要求低一些。,,呼吸治療: 肺部本身有疾?。ò–OPD），或原有的肺部外疾病在治療過程中累及肺臟產(chǎn)生了并發(fā)癥ARDS等 一般均使用定壓型

21、PCV為主。,3.間隙正壓通氣(IPPV),即控制（C），強制通氣。吸氣期以正壓送氣入肺;呼期氣壓力降為零,氣體由肺排出。臨床麻醉期間用肌松藥者和術(shù)后呼吸支持最常用的方式CMV：呼吸機控制病人呼吸，有關(guān)參數(shù)全由呼吸機控制。除非病人完全無自主呼吸，一般均需要使用鎮(zhèn)靜劑 。對自主呼吸強、頻率快的患者容易產(chǎn)生人機對抗。,,,5. (輔助控制通氣) ASSIST CONTROL (AC),,7.同步間歇強制通氣（Synchronized I

22、ntemittent Mandatory Ventilation，SlMV）,同步間歇強制通氣（SlMV）時，患者能獲得預(yù)先設(shè)定的潮氣量和接受設(shè)置的呼吸頻率，在這些通氣機設(shè)定的強制通氣間期，患者能觸發(fā)自主呼吸，自主呼吸潮氣量的大小與患者產(chǎn)生的呼吸力量有關(guān)，但得不到呼吸機的支持（除非加用PS）。SlMV與lMV不同，lMV模式通氣時，通氣機在一定的時間內(nèi)給予患者以強制通氣，而與患者的呼吸狀態(tài)無關(guān)；然而，SIMV模式通氣時通氣機釋放的強制

23、通氣量與患者的吸氣負壓相同步。如果患者無自主呼吸，SIMV模式與A/C同義。,,圖中方框部分是SIMV的觸發(fā)窗位于呼吸周期的起始段強制通氣期, 在觸發(fā)窗期間內(nèi)自主呼吸達到觸發(fā)閾, 呼吸機即同步輸送一次指令(強制)通氣(即設(shè)置的潮氣量或吸氣峰壓), 若無自主呼吸或自主呼吸較弱不能觸發(fā)時, 在自主呼吸期結(jié)束時(即一個呼吸周期結(jié)束)呼吸機自動給一次指令通氣. 此后在自主呼吸期的剩余時間內(nèi)允許患者自主呼吸, 即使自主呼吸力達到觸發(fā)閾,呼吸機也不

24、給指令通氣, 但可給予一次PS(需預(yù)設(shè)). 圖中笫二、五個方框說明觸發(fā)窗期巳消逝, 呼吸機給于一次強制通氣. 第一、三、四、六均為在觸發(fā)窗期內(nèi)自主呼吸力達到觸發(fā)閾, 呼吸機給予一次同步指令通氣.,SIMV的優(yōu)缺點,SlMV能與患者的自主呼吸相配合，因而可減少患者與呼吸機的拮抗?；颊咴跈C械通氣時自覺舒服，并能防止?jié)撛诘牟l(fā)癥，如氣壓傷等。與A/C模式相比較，SlMV產(chǎn)生過度通氣的可能性較小，這與患者在SlMV時能主動控制呼吸頻率與潮氣量

25、有關(guān)。由于患者能應(yīng)用較多的呼吸肌群，故呼吸肌萎縮的可能性較小。與CMV或A/C模式相比，SlMV通氣的血流動力學(xué)效應(yīng)較少，這與平均氣道壓力較低有關(guān)。,SlMV屬于時間調(diào)整方式，因而有其缺點：,①如患者自主呼吸良好，會使SlMV頻率增加，可超過原先設(shè)置的頻率；②同步觸發(fā)的強制通氣量，再加上患者自主呼吸的潮氣量可導(dǎo)致通氣量的增加。③如病情惡化，患者的自主呼吸突然停止，則可發(fā)生通氣不足；④由于自主呼吸存在，一定程度上可增加呼吸功，如使用

26、不當(dāng)將導(dǎo)致呼吸肌群的疲勞。,應(yīng)用SlMV的監(jiān)護,患者的呼吸頻率如果呼吸頻率增加，應(yīng)重新測定自主呼吸的潮氣量，一般來說，自主呼吸的潮氣量應(yīng)為5～8ml/kg。如果患者出現(xiàn)呼吸肌群的疲勞，會發(fā)生淺而速的通氣，這可造成肺不張、肺順應(yīng)性下降并增加呼吸功，此時需加強呼吸支持。,SIMV—AutoFlow同步間歇指令通氣-自動流速調(diào)節(jié)（SIMV—AutoFlow）,,,,,,,,,,SIMV的應(yīng)用指征：,1. 呼吸中樞正常，但是患者的呼吸肌群不能

27、勝任全部的呼吸功。2．患者的臨床情況已能允許設(shè)定自己的呼吸頻率，以維持正常的PaCO2。3．撤離呼吸機。,,,6 呼氣末正壓（PEEP）,主要目的是增加肺容積、提高平均氣道壓力、改善氧合。另外，呼氣末正壓還能抵銷內(nèi)源性呼氣末正壓，降低內(nèi)源性呼氣末正壓引起的吸氣觸發(fā)功。但是呼氣末正壓可引起胸腔內(nèi)壓升高，導(dǎo)致靜脈回流減少、左心前負荷降低。呼氣末正壓水平的設(shè)置理論上應(yīng)選擇最佳呼氣末正壓，即獲得最大氧輸送的呼氣末正壓水平，臨床上應(yīng)用較為

28、困難。 如FiO２在 0.6 以上才能維持一定的SaO2 ，應(yīng)考慮使用 PEEP。,,脈搏血氧飽和度測定儀能連續(xù)監(jiān)測血氧飽和度，可作為調(diào)節(jié)依據(jù)。,,呼吸機呼氣末正壓的設(shè)置對于ARDS患者，呼氣末正壓水平的選擇應(yīng)結(jié)合吸入氧濃度、吸氣時間、動脈氧分壓水平及目標(biāo)水平、氧輸送水平等因素綜合考慮。肺力學(xué)監(jiān)測（壓力-容積環(huán)）的開展，使呼氣末正壓選擇有據(jù)可依。,,一般認(rèn)為，在急性肺損傷早期，呼氣末正壓水平應(yīng)略高于肺壓力-容積環(huán)低位轉(zhuǎn)折點的壓力水平。

29、對于胸部或上腹部手術(shù)患者，術(shù)后機械通氣時采用3～5cmH20的呼氣末正壓，有助于防止術(shù)后肺不張和低氧血癥。,呼氣末壓力,呼氣末壓力為呼氣即將結(jié)束時的壓力，等于大氣壓或呼氣末正壓。當(dāng)吸氣延長、呼氣縮短時，呼氣末肺泡內(nèi)壓仍為正壓，即產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末壓力，此時，呼氣末的氣道壓力和肺泡壓力不同。因此，吸氣末氣道壓力高于肺泡內(nèi)壓力，與氣道對氣流的阻力有關(guān)，而在呼氣末，如氣道壓力低于肺泡內(nèi)壓力，則與內(nèi)源性呼氣末正壓有關(guān)。值得臨床醫(yī)師注意。,,謝謝

30、！,,具體指征是：呼吸頻率﹥25～30次／min；吸氧3～5L／min條件下，脈搏血氧飽和度（SpO2）＜93％，動脈血氧分壓＜70 mmHg；已診斷為急性肺損傷（ALI）或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；尤其是氧合指數(shù)（SaO2／FiO2）＜300時，應(yīng)考慮無創(chuàng)通氣。當(dāng)病情加重，呼吸頻率﹥30～35次／min；無創(chuàng)通氣條件下，脈搏容積血氧飽和度（SpO2）仍＜85％～90％，動脈血氧分壓＜65～70 mmHg；肺部多葉病變且病變范

31、圍超過1／3或X線胸片48小時內(nèi)病灶進展＞50％，伴有休克或MODS；尤其是氧合指數(shù)（SaO2／FiO2）＜200時，應(yīng)考慮有創(chuàng)通氣。對于X線胸片顯示肺臟炎癥病變較輕、肺部分泌物較少且易咳出、氣道阻力較小的患者，宜采取NIPPV治療，容易選擇合適的吸氣氣道壓力（IPAP）和呼氣氣道壓力（EPAP），且撤機過程順利；對于肺部病變較重、炎癥吸收較慢或存在嚴(yán)重合并癥的患者，NIPPV療效差且并發(fā)癥較多，患者咳痰、飲水或進食時SpO2會有明