上氣道阻力綜合征及阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征

1、鼾癥、上氣道阻力綜合征及阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征鼾癥、上氣道阻力綜合征及阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征睡覺打鼾在生活中尋?？梢?，流行病學(xué)調(diào)查表明，人群隨幾調(diào)查患病率高達(dá)19%。男性25%高于女性15%。35歲以后患病率增高，41~64歲男性患病率達(dá)60%；女性達(dá)40%。很多人甚至一些醫(yī)務(wù)工作者，誤以為打鼾是司空見慣的，是“深睡”的象征，實(shí)際上這是錯(cuò)誤的。研究證明，打鼾是睡眠時(shí)由于上氣道松弛、塌陷、舌根后墜，使睡眠時(shí)上氣道狹窄。在吸氣或主要在吸

2、氣時(shí)，由于氣流通過狹窄的咽部，使咽腔軟組織顫動(dòng)而發(fā)出的一種聲音，噪音可達(dá)75~85分貝，頻率可從60到1萬赫茲。這不僅對(duì)他人或家人是一種干擾，而且由于氣流通過狹窄咽道，阻力增高。可使呼吸肌呼吸時(shí)作功增加，患者甚至睡眠時(shí)張口呼吸，睡醒起床時(shí)感咽干舌燥，易于引起咽炎，咽部充血水腫，常又反過來加重上氣道阻塞，不僅使鼾聲增大，甚至使上呼吸道完全阻塞，造成呼吸間歇暫停。反復(fù)出現(xiàn)低氧血癥?；颊呓?jīng)常被憋醒和由此引起的心理改變，被認(rèn)為是高血壓、心絞痛、

3、心腦血管栓塞的危險(xiǎn)因素之一。臨床上將符合阻塞性睡眠呼吸暫停征診斷（ObstructiveSleepApneaSyndrome，OSAS）診斷為OSAS，不符合OSAS診斷者為單純性鼾癥，OSAS患者絕大多數(shù)均有睡眠時(shí)打鼾的表現(xiàn)，因此打鼾與OSAS有較大的重疊。今年來一些學(xué)者臨床研究白天感困倦、睡眠時(shí)有或無打鼾，多導(dǎo)睡眠圖檢查不符合OSAS診斷，測(cè)定胸內(nèi)壓一般正常人約為10cmH2O，而這些患者檢查胸內(nèi)壓負(fù)壓增高，甚至高達(dá)60cmH2O，

4、提示上氣道阻力增加，并可引起腦電圖3~10秒的醒覺反應(yīng)，白晝多次小睡，潛伏時(shí)間試驗(yàn)較低，稱此類患者為“上氣道阻力綜合征（UpperAirwayResistanceSyndromeUARS）”。實(shí)際上鼾癥或上呼吸道阻力綜合征與OSAS有相似的發(fā)病基礎(chǔ)，是病情輕重及患者反應(yīng)不同，故本文重點(diǎn)介紹OSAS及中樞性睡眠呼吸暫停綜合征。人一生約13的時(shí)間是在睡眠中度過的。睡眠醫(yī)學(xué)（SleepMedicine）作為一門新興的邊緣學(xué)科，正日益廣泛地受到

5、人們的重視。睡眠呼吸暫停綜合征（SleepApneasSyndromeSAS）的發(fā)病占有關(guān)睡眠疾患的12~13，是發(fā)病率較高并具有一定潛在危險(xiǎn)的疾患。近十余年對(duì)該病的認(rèn)識(shí)和治療有很大的進(jìn)展，本文擬對(duì)該綜合征的定義、分型、發(fā)癥情況、病因及發(fā)病機(jī)理、病理生理及臨床表現(xiàn)、診斷和治療作一簡單的介紹。定義及分型（一）定義大都采用呼吸暫停系指口和鼻氣流停止至少10s以上，呼吸氣流降低超過正常氣流強(qiáng)度的50%以上，并伴有4%氧飽和度下降者稱為低通氣。

6、病理性的呼吸暫停（即睡眠呼吸暫停綜合征）是指每晚7h睡眠中，每次發(fā)作呼吸暫停10s以上，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作在30次以上或睡眠呼吸紊亂指數(shù)（AHI，即平均每小時(shí)的睡眠呼吸暫停低通氣次數(shù)）超過5次以上。（二）分型睡眠呼吸暫停綜合征分三型。1、阻塞型（OA）：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸仍然存在。2、中樞型（CA）：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運(yùn)動(dòng)同時(shí)暫停。3、混合型（MA）：指一次呼吸暫停過程中，開始時(shí)出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之同時(shí)出現(xiàn)阻塞型呼

7、吸暫停。有人認(rèn)為，各型睡眠呼吸暫停都可能有中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，建議分為阻塞為主型和中樞為主型。對(duì)高齡無主訴不適者，如單純依靠呼吸紊亂指數(shù)大于5作出診斷，則可出現(xiàn)假陽性。對(duì)此類患者主張將臨床表現(xiàn)和血氧飽和度下降結(jié)合在一起來考慮，美國兒科學(xué)會(huì)規(guī)定呼吸暫停時(shí)間長于20s才屬于病理性的。這個(gè)定義時(shí)間過長，不適用于較大兒童，因?yàn)樵?個(gè)月以上的正常嬰兒尚無呼吸暫停長于15s的記載，10~15s的呼吸暫停發(fā)作很少見。阻塞型睡眠呼吸暫停持續(xù)15s以上

8、，在正常的嬰兒還不曾有報(bào)告；6~10s的呼吸暫停僅偶爾觀察到，但患兒往往伴有上呼吸道感染的癥狀。兒童中呼吸紊亂指數(shù)一般在5~10之間。一、發(fā)病情況睡眠呼吸暫停綜合征是臨床上較為常見的一種疾患。美國的流行病學(xué)調(diào)查表明，40歲以上男性的患病率高達(dá)1.24%。Thpy等報(bào)告了269例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的資料，平均隨診6.8年，死亡43例，占16%。Kryger等報(bào)告，治療與未治療各142例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者，5年以后，AH

9、I大于20者的死亡率明顯高于AHI小于20者。Tiang等報(bào)告246例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者，AHI大于20者，隨診8年的死亡率為10.8%，而AHI小于20者死亡率為2.1%。Parish等報(bào)告AHI大于20者死亡率為4%。Partinen等報(bào)告14例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者，8例（57%）死于心血管并發(fā)癥。我國目前尚缺乏有關(guān)資料。1986年12月至1987年12月，我院經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖診斷的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征80例的患者

10、中，男、女患病率為5：1，最大年齡80歲，最小年齡6歲，平均52歲。70%以上患者均在40歲以上。1986年12月至1990年3月，695例多導(dǎo)睡眠圖診斷為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征共482例，占69.4%。二、病因|↓|咽肌壓力↑及咽腔壓力↓通氣增加↓||咽維持關(guān)閉||↓|咽開放←咽肌壓力肺泡壓力關(guān)閉壓力←咽肌壓力↑←醒覺←|圖241阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咭鹬芷谛院粑鼤和５闹饕蛩?、病理生理改變與臨床表現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者

11、睡眠時(shí)可反復(fù)發(fā)作低氧血癥及高碳酸血癥，pH下降失代償。我們?cè)?jīng)對(duì)睡眠呼吸暫停的患者作國血?dú)夥治鰧?duì)比觀察，發(fā)現(xiàn)患者睡前的PaO2為11.9kPa(89.3mmHg)、PaCO2為6.9kPa(52.1mmHg)、pH為7.343，發(fā)現(xiàn)睡眠呼吸暫停后PaO2降為5.9kPa(44.3mmHg)、PaCO2上升到11.9kPa(89.3mmHg)而pH則下降到7.291。反復(fù)、急劇的低氧血癥、高碳酸血癥和pH值改變對(duì)肌體可產(chǎn)生多方面的影響，見

12、圖242。原發(fā)性改變繼發(fā)性改變臨床并發(fā)癥有關(guān)睡眠上氣道阻力↑→打鼾↓|→肺血管收縮→肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭呼吸暫停|→全身血管收縮→高血壓↓|→迷走性心動(dòng)過緩→心率紊亂、突然死亡PO2↓PCO2↑pH↓|→心缺血和興奮|↓|刺激紅細(xì)胞增生→紅細(xì)胞增多癥喚醒→腦損傷→白天嗜睡、智力損害↓|→睡眠片段|氣流恢復(fù)|→深睡減少|(zhì)→個(gè)性改變、行為異?！齶睡眠恢復(fù)|→軀體活動(dòng)增加圖242阻塞性睡眠呼吸暫停病理生理改變與臨床表現(xiàn)中樞性與阻塞性睡眠呼吸暫

13、停除原發(fā)病不同，兩型的臨床表現(xiàn)亦有不同，見表241。表241睡眠呼吸暫停患者的臨床特征中樞性正常體型，失眠、嗜睡少見，睡眠時(shí)經(jīng)常覺醒，輕度、間歇性打鼾，抑郁，輕微的性功能障礙。阻塞性通常肥胖，白天嗜睡，睡眠時(shí)很少覺醒，鼾聲很大，智力損害，晨起頭痛，夜間遺尿、性功能障礙。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者睡眠時(shí)常打鼾、鼾聲很大，打鼾與呼吸暫停間歇、交替出現(xiàn)，憋氣后而醒來。有些患者憋醒后常感心慌、胸悶或心前區(qū)不適。患者本人常不知睡眠時(shí)有打鼾和呼

14、吸暫停，往往首先被同局室的人觀察到。有的患者睡眠呼吸暫停窒息時(shí)間較長后，身體常翻動(dòng)或四肢亂動(dòng)過突然坐起。由于夜間睡眠質(zhì)量不好，患者睡后仍不解乏，因而白天常常嗜睡或困倦。嚴(yán)重的患者在吃飯、與人談話或看電視時(shí)也經(jīng)常打瞌睡；騎自行車時(shí)可因打瞌睡而摔倒受傷；職業(yè)為汽車司機(jī)的患者，開車時(shí)可因打瞌睡而招致車禍。我們?cè)治鲞^104例睡眠呼吸暫停綜合征患者的臨床表現(xiàn)（見表242）及頭面異常所見（見表243）表242104例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的臨床