低血磷資料

1、治療可以靜脈內(nèi)補(bǔ)液及補(bǔ)磷酸鹽，同時針對病因進(jìn)行治療。臨床表現(xiàn)低磷酸鹽血癥的癥狀為：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如感覺異常、構(gòu)音障礙、反射亢進(jìn)、震顫、共濟(jì)失調(diào)、昏迷。由于紅細(xì)胞2，3二磷酸甘油酸減低，紅細(xì)胞壽命縮短，可表現(xiàn)球形紅細(xì)胞癥、溶血。乏力，肌肉軟弱，肌肉疼痛，甚至癱瘓。骨痛(由于骨軟化病)，X射線片上可見假骨折。白細(xì)胞吞噬功能障礙，易發(fā)生感染。血小板功能障礙，血小板聚集能力降低。診斷最常引起低磷酸鹽血癥的原因是堿中毒(呼吸性及代謝性)。通常

2、低磷酸鹽血癥可按下列程序進(jìn)行鑒別：先排除堿中毒原因后，測定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加，測定血漿鈣。血漿鈣增加，則考慮原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、異位甲狀旁腺，惡性腫瘤；若血漿鈣正?；驕p低，則考慮繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、佝僂病或骨軟化癥、范可尼氏綜合癥、低磷酸鹽血性軟骨病。尿磷酸鹽排泄減少，應(yīng)考慮飲食中磷酸鹽攝入減少、抗酸藥物治療、胰島素治療等。治療低磷酸鹽血癥可行靜脈內(nèi)補(bǔ)液及補(bǔ)磷酸鹽糾正。常用的磷酸鹽有磷酸二氫鉀(KH2PO4)及磷酸氫二

3、鈉(Na2HPO4)的混合劑。若同時合并高鈣血癥，為防移位性鈣化形成，靜脈補(bǔ)給磷酸鹽應(yīng)減少。此外，靜脈補(bǔ)給磷酸鹽可引起下列并發(fā)癥：低鈣血癥。移位性鈣化形成。醫(yī)源性高鉀血癥及高鈉血癥(補(bǔ)入磷酸鹽引起)。同時應(yīng)該針對引起低磷酸鹽血癥的原因進(jìn)行治療。并通過補(bǔ)充磷針劑和維生素D等治療使病情得到緩解。但在臨床實踐中不斷發(fā)現(xiàn)一部分患者長期口服補(bǔ)磷和補(bǔ)維生素D后無明顯效果，病情不緩解，骨痛、肌無力持續(xù)進(jìn)展，生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響。以往對于這一部分患者的

4、病因認(rèn)識不足，實際上，其中一些患者是由于腫瘤所導(dǎo)致的低磷軟骨病（TuminducedOsteomalacia，TIO），這類疾病通過仔細(xì)的臨床和實驗室檢查，可以確定腫瘤的部位，手術(shù)切除后癥狀就可以得到顯著改善，多數(shù)患者可以治愈。近年來，關(guān)于間葉組織腫瘤與低磷軟骨病之間可能存在聯(lián)系的研究有了不斷的深入。Macane于1947年首次報道腫瘤可以引起骨質(zhì)軟化。此后于1959年P(guān)rader簡單闡述了間葉性腫瘤與骨質(zhì)軟化的關(guān)系。我國于1980年報

5、道了首例腫瘤相關(guān)性低磷軟骨病。到目前為止，Medline數(shù)據(jù)庫中僅檢索到200余例罹患該病的患者。報道病例數(shù)較少的原因一方面是由于該病的患病率很低，另一方面是由于臨床醫(yī)生對于該病的認(rèn)識不足，沒有注意到間葉組織腫瘤與低磷軟骨病之間存在的因果關(guān)系。關(guān)于腫瘤相關(guān)性低磷軟骨病的發(fā)病機(jī)制，有研究表明某些間葉組織腫瘤細(xì)胞可以自主分泌一種或幾種利磷因子，常見的是纖維生長因子23（FibroblastGrowthFact23，F(xiàn)GF23）。該因子可以促

6、進(jìn)腎小管對磷的排泄，導(dǎo)致低血磷、高尿磷，進(jìn)而引起骨骼礦化障礙和骨質(zhì)軟化性改變。腫瘤大多為良性，也可為惡性。分布于骨組織的約占53%，肌肉組織的約為45%，皮下組織約為3%。腫瘤大小不一，直徑從1～7cm不等，好發(fā)于30～40歲的成年人。腫瘤的診斷需要進(jìn)行仔細(xì)的查體及多項輔助檢查如X線、CT、MRI等。但是，這些檢查對本病診斷無特異性，往往不能發(fā)現(xiàn)病變。而近年來不斷發(fā)展的同位素技術(shù)，如奧曲肽顯像(生長抑素受體示蹤劑顯像掃描)等對于腫瘤的定

7、終于見到了來自北京協(xié)和醫(yī)院的兩位大醫(yī)生孟迅吾教授和邢小平主任，廣州的兩位泰斗級醫(yī)師傅祖植教授和程樺教授也一同來到我的病房。你好如果缺磷則骨髓牙齒發(fā)育不正常.骨質(zhì)疏松軟化容易骨折或患小兒佝僂病食欲不振肌肉虛弱.此外骨軟化是相應(yīng)于成年人的佝僂病也是由于膳食中長期缺鈣磷或維生素D而造成的.其癥狀是骨質(zhì)鈣不良骨骼進(jìn)行變軟和易彎曲并出現(xiàn)疼痛幾乎所有的食物都含磷因此人類缺磷是極為少見的.平時吃富含磷的食物包括以下幾種：1粗糧是磷的重要來源：有燕麥薏