兒科重點總結

1、11.胎兒期從受精卵形成到胎兒出生為止，共40周新生兒新生兒期自胎兒娩出臍帶結扎至28天之前嬰兒期嬰兒期自出生到1周歲之前為嬰兒期幼兒期幼兒期自1歲至滿3周歲之前為幼兒期。學齡前期學齡前期自3周歲至6～7歲入小學前為學齡前期。學齡學齡期自入小學始（6～7歲）至青春期前為學齡期。青春期青春期年齡范圍一般從10歲～20歲，女孩的青春期開始年齡和結束年齡都比男孩早2年左右。2.生長發(fā)育規(guī)律生長發(fā)育規(guī)律生長發(fā)育是連續(xù)的、有階段性的過程各系統(tǒng)器官

2、生長發(fā)育不平衡生長發(fā)育的個體差異生長發(fā)育的一般規(guī)律由上到下、由近到遠、由粗到細、由低級到高級、由簡單到復雜3.影響生長發(fā)育的因素影響生長發(fā)育的因素遺傳因素環(huán)境因素營養(yǎng)疾病母親情況家庭和社會環(huán)境4.體重體重年齡（歲）28身高身高年齡（歲）775后囟后囟約6～8周齡前囟前囟于1.5歲乳牙（共20個）和恒牙恒牙（28～32個）4～10個月乳牙開始萌出2.5歲出齊6歲第一顆恒牙5.嬰兒死亡中約23是新生兒。自4～6個月開始應添加輔食，為斷離母乳

3、做準備6.營養(yǎng)性維生素營養(yǎng)性維生素D缺乏佝僂病缺乏佝僂病是由于兒童體內維生素D不足使鈣、磷代謝紊亂，產生的一種以骨骼病變?yōu)樘卣鞯娜砺誀I養(yǎng)性疾病。典型的表現(xiàn)是生長。著的長骨干骺端和骨組織礦化不全，維生素D不足使成熟骨礦化不全，則表現(xiàn)為骨質軟化癥。嬰幼兒特別是小嬰兒是高危人群，北方佝僂病患病率高于南方。病因：圍生期維生素D不足日照不足生長速度快，需要增加食物中補充維生素D不足疾病影響臨床表現(xiàn)：多見于嬰幼兒，特別是小嬰兒。主要表現(xiàn)為生長最

4、快部位的骨骼改變，并可影響肌肉發(fā)育及神經興奮性的改變。因此年齡不同，臨床表現(xiàn)不同。佝僂病的骨骼改變常在維生素D缺乏數(shù)月后出現(xiàn)，圍生期維生素D不足的嬰兒佝僂病出現(xiàn)較早。兒童期發(fā)生佝僂病的較少。重癥佝僂病患兒還可有消化和心肺功能障礙，并可影響行為發(fā)育和免疫功能。本病在臨床上可分期如下：1初期（早期）多見6個月以內，特別是3個月以內小嬰兒。多為神經興奮性增高的表現(xiàn)，如易激惹、煩鬧、汗多刺激頭皮而搖頭等。但這些并非佝僂病的特異癥狀，僅作為臨床早

5、期診斷的參考依據(jù)。此期常無骨骼病變，骨骼X線可正常，或鈣化帶稍模糊；血清25(OH)D3下降，PTH升高，血鈣下降，血磷降低，堿性磷酸酶正?；蛏愿?。2活動期（激期）早期維生素D缺乏的嬰兒未經治療，繼續(xù)加重，出現(xiàn)PTH功能亢進和鈣、磷代謝失常的典型骨骼改變。6月齡以內嬰兒的佝僂病以顱骨改變?yōu)橹鳎柏哆呡^軟，顱骨薄，檢查者用雙手固定嬰兒頭部，指尖稍用力壓迫枕骨或頂骨的后部，可有壓乒乓球樣的感覺。6月齡以后，盡管病情仍在進展，但顱骨軟化消失。

6、正常嬰兒的骨縫周圍亦可有乒乓球樣感覺。額骨和頂骨中心部分常常逐漸增厚，至7～8個月時，變成“方盒樣”頭型即方頭（從上向下看），頭圍也較正常增大。骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，沿肋骨方向于肋骨與肋軟骨交界處可捫及圓形隆起，從上至下如串珠樣突起，以第7～10肋骨最明顯，稱佝僂病串珠（rachiticrosary）；手腕、足踝部亦可形成鈍圓形環(huán)狀隆起，稱手、足鐲。1歲左右的小兒可見到胸骨和鄰近的軟骨向前突起，形成“雞胸樣”畸形；嚴重佝僂病小兒胸

7、廓的下緣形成一水平凹陷，即肋膈溝或郝氏溝由于骨質軟化與肌肉關節(jié)松弛，小兒開始站立與行走后雙下肢負重，可出現(xiàn)股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴重膝內翻（“O”形）或膝外翻（“X”形），有時有“K”形樣下肢畸形。患兒會坐與站立后，因韌帶松弛可致脊柱畸形。嚴重低血磷使肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉松弛，肌張力降低和肌力減弱。此期血生化除血清鈣稍低外，其余指標改變更加顯著。X線顯示長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變；骨骺軟骨盤增寬（2mm）；骨質

8、稀疏，骨皮質變??；可有骨干彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床癥狀。3恢復期以上任何期經治療或日光照射后，臨床癥狀和體征逐漸減輕或消失。血鈣、磷逐漸恢復正常，堿性磷酸酶約需1～2月降至正常水平。治療2～3周后骨骼X線改變有所改善，出現(xiàn)不規(guī)則的鈣化線，以后鈣化帶致密增厚，骨骺軟骨盤，逐漸恢復正常。4后遺癥期多見于2歲以后的兒童。因嬰幼兒期嚴重佝僂病，殘留不同程度的骨骼畸形。無任何臨床癥狀，血生化正常，X線檢查骨骼干骺端病變消失治療】目的在于控

9、制活動期，防止骨骼畸形。治療的原則應以口服為主，一般劑量為每日50μg~100μg（2000IU～4000IU），或125(OH)D30.5μg～2.0μg，一月后改預防量400IU日。大劑量維生素D與治療效果無正比例關系，不縮短療程，與臨床分期無關；且采用大劑量治療佝僂病的方法缺乏可靠的指標來評價血中維生素D代謝產物濃度、維生素D的毒性、高血鈣癥的發(fā)生以及遠期后果。因此大劑量治療應有嚴格的適應癥。當重癥佝僂病有并發(fā)癥或無法口服者可大劑

10、量肌肉注射維生素D20萬IU～30萬IU一次，3個月后改預防量。治療1個月后應復查，如臨床表現(xiàn)、血生化與骨骼X線改變無恢復征象，應與抗維生素D佝僂病鑒別。除采用維生素D治療外，應注意加強營養(yǎng)，保證足夠奶量，及時添加轉乳期食品，堅持每日戶外活動?！绢A防】營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病是自限性疾病，一旦嬰幼兒有足夠時間戶外活動，可以自愈。有研究證實日光照射和生理劑量的維生素D（400IU）可治療佝僂病。因此，現(xiàn)認為確保兒童每日獲得維生素D400

11、IU是預防和治療的關鍵。1圍生期孕母應多戶外活動，食用富含鈣、磷、維生素D以及其他營養(yǎng)素的食物。妊娠后期適量補充維生素D（800IU日）有益于胎兒貯存充足維生素D，以滿足生后一段時間生長發(fā)育的需要。2嬰幼兒期預防的關鍵在日光浴與適量維生素D的補充。出生1個月后可讓嬰兒逐漸堅持戶外活動，冬季也要注意保證每日1～2小時戶外活動時間。有研究顯示，每周讓母乳喂養(yǎng)的嬰兒戶外活動2小時，僅暴露面部和手部，可維持嬰兒血25(OH)D3濃度在正常范圍的

12、低值（11ng／dl）。早產兒、低出生體重兒、雙胎兒生后1周開始補充維生素D800IU日，3個月后改預防量；足月兒生后2周開始補充維生素D400IU日，均補充至2歲。夏季陽光充足，可在上午和傍晚戶外活動，暫?；驕p量服用維生3他：先天性甲狀腺功能低下、垂體功能低下和21三體綜合征等常伴有血膽紅素升高或黃疸消退延遲。3膽汁排泄障礙（1）新生兒肝炎（2）先天性代謝缺陷病（3）DubinJohnson綜合征：即先天性非溶血性結合膽紅素增高癥，（

13、4）膽管阻塞11.11.新生兒溶血病新生兒溶血病系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血臨床表現(xiàn)：黃疸貧血肝脾大膽紅素腦病膽紅素腦病1警告期表現(xiàn)為嗜睡、反應低下、吮吸無力、擁抱反射減弱、肌張力減低等，偶有尖和嘔吐。持續(xù)約12～24小時。2痙攣期出現(xiàn)抽搐、角弓反張和發(fā)熱（多與抽搐同時發(fā)生）。輕者僅有雙眼凝視，重者現(xiàn)肌張力增高、呼吸暫停、雙手緊握、雙臂伸直內旋，甚至角弓反張。此期約持續(xù)12～48小。3恢復期吃奶及反應好轉，抽搐次數(shù)減少，角弓反

14、張逐漸消失，肌張力逐漸恢復，此約持續(xù)2周。4后遺癥期膽紅素腦病四聯(lián)癥：①手足徐動：經常出現(xiàn)不自主、無目的和不協(xié)調的動；②眼球運動障礙：眼球向上轉動障礙，形成落日眼。③聽覺障礙：耳聾，對高頻音失聽。牙釉質發(fā)育不良：牙呈綠色或深褐色。此外，也可留有腦癱、智能落后、抽搐、抬頭無力和涎等后遺癥。典型病例依據(jù)病史及臨床表現(xiàn)不難診斷，但患兒的頭部MRI檢查則更有助于該病的診斷輔助檢查：1檢查母子血型。2確定有無溶血3致敏紅細胞和血型抗體測定（1）改

15、良直接抗人球蛋白試驗：即改良Coombs試驗（2）抗體釋放試驗（3）游離抗體試驗12.TCH是弓形蟲其他風疹病毒巨細胞病毒單純皰疹病毒13.13.新生兒敗血癥新生兒敗血癥【臨床表現(xiàn)】1根據(jù)發(fā)病時間分早發(fā)型和晚發(fā)型（1）早發(fā)型：①生后7天內起病；②感染發(fā)生在出生前或出生時，與圍生因素有關，常由母親垂直傳播引起，病原菌以大腸桿菌等G桿菌為主；③常呈暴發(fā)性多器官受累，尤以呼吸系統(tǒng)的癥狀最明顯，病生率高。（2）晚發(fā)型：①出生7天后起??；②感染發(fā)

16、生在出生時或出生后，由水平傳播引起，病原菌以葡萄球菌、機會致病菌為主；③常有臍炎、肺炎或腦膜炎等局灶性感染，病死率較早發(fā)型低。2早期癥狀、體征常不典型一般表現(xiàn)為反應差、嗜睡、發(fā)熱或體溫不升、不吃、不哭、體重不增等癥狀。出現(xiàn)以下表現(xiàn)時應高度懷疑敗血癥：①黃疸：有時是敗血癥的唯一表現(xiàn)，表現(xiàn)為黃疸迅速加重、消退延遲或退而復現(xiàn)；②肝脾大：出現(xiàn)較晚，一般為輕至中度大；③出血傾向：皮膚黏膜瘀點、瘀斑、針眼處滲血不止，消化道出血、肺出血等，嚴重時發(fā)生

17、DIC；④休克：面色蒼灰，皮膚呈大理石樣花紋，血壓下降，尿少或無尿，硬腫癥出現(xiàn)常提示預后不良；⑤其他：嘔吐、腹脹、中毒性腸麻痹、呼吸窘迫或暫停、青紫；⑥可合并肺炎、腦膜炎、壞死性小腸結腸炎、化膿性關節(jié)炎和骨髓炎等。14.骨髓外造血骨髓外造血正常情況下骨髓外造血很少。出生后，尤其在嬰兒期，當發(fā)生感染性貧血或溶血性貧血等造血需要增加時，肝、脾和淋巴結可隨時適應需要，恢復到胎兒時的造血狀態(tài)，出現(xiàn)肝、脾、淋巴結腫大。同時外周血中可出現(xiàn)有核紅細胞

18、或（和）幼稚中性粒細胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應，稱為“骨髓外造血”，感染及貧血糾正后即恢復正常。（一）貧血程度分類根據(jù)外周血血紅蛋白含量或紅細胞數(shù)可分為四度：①血紅蛋白（Hb）從正常下限～90gL者為輕度；②～60gL者為中度；③～30gL者為重度；④者為極重度。新生兒Hb為144～120gL者為輕度，～90gL者為中度，～60gL者為重度，者為極重度。（二）病因分類根據(jù)造成貧血的原因將其分為紅細胞或血紅蛋白生成不足、溶血性和失

19、血性三類。1紅細胞和血紅蛋白生成不足（1）造血物質缺乏：如缺鐵性貧血（鐵缺乏）、巨幼心紅細胞性貧血（維生素B12、葉酸缺乏）、維生素B6缺乏性貧血、銅缺乏、維生素C缺乏、蛋白質缺乏等。（2）骨髓造血功能障礙：如再生障礙性貧血，單純紅細胞再生障礙性貧血。（3）其他：感染性及炎癥性貧血，慢性腎病所致貧血，鉛中毒，癌癥性貧血等。2溶血性貧血可由紅細胞內在異?；蚣t細胞外在因素引起。（1）紅細胞內在異常：①紅細胞膜結構缺陷：如遺傳性球形紅細胞增多

20、癥、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥、棘狀紅細胞增多、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等；②紅細胞酶缺乏：如葡萄糖6磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏、丙酮酸激酶（PK）缺乏癥等；③血紅蛋白合成或結構異常：如地中海貧血、血紅蛋白病等。（2）紅細胞外在因素：①免疫因素：體內存在破壞紅細胞的抗體，如新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物所致的免疫性溶血性貧血等；②非免疫因素：如感染、物理化學因素、毒素、脾功能亢進、彌散性血管內凝血等。3失血性貧血包括急性失血和慢性

21、失血引起的貧血。15.缺鐵性貧血缺鐵性貧血是由于體內鐵缺乏導致血紅蛋白合成減少，臨床上以小細胞低色素性貧血、血清鐵蛋白減少和鐵劑治療有效為特點的貧血癥。病因先天儲鐵不足鐵攝入量不足生長發(fā)育因素鐵的吸收障礙鐵的丟失過多三階段：鐵減少期紅細胞生成缺鐵期缺鐵性貧血期外周血象血紅蛋白降低比紅細胞數(shù)減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。外周血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區(qū)擴大。平均紅細胞容積（MCV）80fl，平均紅細胞血紅蛋白量（M

22、CH）26pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）0.31。網織紅細胞數(shù)正?；蜉p度減少。白細胞、血小板一般無改變。骨髓象呈增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主。各期紅細胞均較小，胞漿少，染色偏藍，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細胞和巨核細胞系一般無明顯異常鐵劑治療（1）口服鐵劑：劑是治療缺鐵性貧血的特效藥，若無特殊原因，應采用口服法給藥；二價鐵鹽容易吸收，故臨床均選用二價鐵鹽制劑。常用的口服鐵劑有硫酸亞鐵，富馬酸亞鐵、葡萄糖酸亞鐵、琥珀酸