桂哌齊特對慢性肺源性心臟病急性加重期患者的療效觀察

1、桂哌齊特對慢性肺源性心臟病急性加重期患者的療效分析330800江西省高安市人民醫(yī)院馬彬張秋生慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┦莾瓤瞥Ｒ姴?，病死率高。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是最常見的病因。肺心病發(fā)病機制是由于肺功能和結構改變，低氧血癥，肺血管收縮，肺血管局部血栓形成等多種原因導致肺動脈高壓，右室肥大。肺心病急性加重期除積極治療原發(fā)病外，針對肺心病本身使用有效藥物進行干預亦有必要。我們采用桂哌齊特對60例肺心病患者進行治療，對臨床療效進行分

2、析。對象與方法1、對象：選擇2011年2月至2012年2月我科住院的COPD肺心病包括加重的共60例患者。入選患者的診斷均符合2007年中華醫(yī)學會制定的COPD診斷標準[1]及慢性肺源性心臟病診斷標準[2]。將60例患者隨機分為治療組和對照組。治療組30例，男性20例，女性10例，平均年齡（719）歲。對照組30例，男性19例，女性11例，平均年齡（708）歲。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。2、方法：兩組患者入院后

3、均系用常規(guī)治療：氧療、抗感染、支氣管擴張劑、祛痰劑等。治療組在常規(guī)治療基礎上加桂哌齊特針320mgd，7天為一療程。觀察治療前后兩組患者心衰癥狀，心功能、肺動脈壓，血腦尿鈉肽和D二聚體水平變化。3、療效判斷標準：根據患者癥狀、體征、心功能恢復情況來判定。①顯效：治療后咳嗽癥狀顯著減輕，明顯減輕，肺部羅音消失或減輕，心功能恢復2級，水腫消失或明顯減輕；②有效：治療后心衰癥狀和體征改變，心功能恢復1級；③無效：心衰癥狀體征無改變。4、統(tǒng)計學

4、處理：采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計算資料采用均數標準差（XS）表示，采用t檢驗率的比較采用卡方檢驗。結果1、兩組患者治療效果比較見表1。顯示治療組的總有效率明顯高于對照組；兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P0.01）表1兩組患者療效比較組別組別例數例數顯效顯效有效有效無效無效總有效率總有效率治療組3020（66.7）8（26.7）2（6.7）93.3%對照組3013（43.3）9（30.0）8（25.0）73.3%2、兩組患者治療

5、前后血清腦尿鈉肽和D二聚體水平的變化：見表2。治療前兩組患者血清腦尿鈉肽和D二聚體水平比較均無統(tǒng)計學差異，治療后治療組患者血清腦鈉尿肽和D二聚體水平明顯降低。且與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。表二兩組患者治療前后腦尿鈉肽和D二聚體的變化（XS）腦尿鈉肽（腦尿鈉肽（ngL）D二聚體（二聚體（mgL）組別組別例數例數治療前治療后治療前治療后治療組30301.950.7115.717.3△2.090.490.870.24Δ對照組3

6、0298.451.9159.223.71.990.511.780.45注：與治療前比較，P0.05，與對照組比較△P0.05。討論慢性肺源性心臟病是常見病，多發(fā)病，長期嚴重缺氧及感染，使腎臟釋放促紅細胞生長素增多，造成紅細胞生長增多，紅細胞亦隨之提高。在病情加重期常伴有CO2的儲留，導致PaCO2上升和可能伴隨的PH值降低，紅細胞膜的流動性和可塑性降低，并使紅細胞變形能力下降，聚集率增加[3]。腎素血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活，導致全身血

7、管收縮，肺循環(huán)動力學障礙，高凝狀態(tài)也隨之加重。慢性肺心病患者急性加重期期血液呈高凝狀態(tài)已得到廣泛證實[4]。桂哌齊特具有腺苷、CAMP增效和弱鈣離子阻滯的雙重血管擴張機制，通過阻滯細胞對腺苷吸收及抑制腺苷脫氨酸活性，阻滯腺苷失活過程，延緩腺苷的代謝，從而提高病變局部內腺苷的濃度，增強內源性腺苷的擴血管作用；桂哌齊特可以制血小板聚集，降低血液粘滯度，自由基產生，減少中性細胞對血管內皮細胞的趨化作用。增加紅細胞的韌性和變形能力。本組資料結果

8、顯示，治療組患者治療后D二聚體水平明顯下降，血清腦鈉尿肽水平亦明顯下降，說明桂哌齊特有降低血液粘滯度，改變肺微循環(huán)，還可降低肺動脈高壓，改善心衰，對治療老年慢性肺心病急性加重期患者具有重要意義。[1]中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組，慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版），中華內科雜志，2007，46：254261。[2]陳灝珠.主編.實用心臟病學.第4版.上海：上海科學技術出版社，2007.11141115.[3]顧同