阿爾茨海默病的研究現(xiàn)狀概況

1、論文題目：論文題目：阿爾茨海默病的研究現(xiàn)狀概況作者姓名：作者姓名：魏巍指導(dǎo)老師：指導(dǎo)老師：朱道立教授專業(yè)班級：專業(yè)班級：生物技術(shù)081所在學(xué)院：所在學(xué)院：生命科學(xué)學(xué)院阿爾茨海默病的研究現(xiàn)狀概況阿爾茨海默病的研究現(xiàn)狀概況【摘要摘要】阿爾茨海默?。ˋlzheimerdisease，AD）是一種漸進性大腦退行性病變，是德國著名神經(jīng)解剖學(xué)家和病理學(xué)家Alzheimer于1907年首先描述，后人以其姓氏命名的。它是最常見的成年癡呆癥，其發(fā)病率隨年

2、齡增長急劇增高。在歐美國家，其發(fā)病率在65歲的人群中為5%左右，而在85歲老年人中，其發(fā)病率則高達50%。由于AD患者伴有不同程度的記憶缺失、認知障礙，生活不能自理，不但嚴(yán)重影響患者本身的生活質(zhì)量，還給家庭和社會帶來沉重的負擔(dān)。因此AD是當(dāng)今公認的醫(yī)學(xué)和社會學(xué)難題，已引起各國政府和許多研究人員的廣泛重視?！娟P(guān)鍵詞關(guān)鍵詞】阿爾茨海默病，疾病病理，影響因素，治療策略【Abstract】Alzheimersdisease(Alzheimerd

3、iseaseAD)isaprogressivedegenerativebraindiseaseisaGermananatomistpathologistnerveAlzheimerfirstdescribedin1907latergenerationsnamedafteritsname.Itisthemostcommonadultdementiatheincidencerateincreasedsharplywithage.Inwest

4、erncountriesitsincidenceamongpeopleaged655%oftheelderlyin85yearstheincidenceisashighas50%.AstheADpatientswithvaryingdegreesofmemylosscognitiveimpairmentlifecannottakecareofthemselvesnotonlyaffectedtheirqualityoflifeofpat

5、ientsreturnedtothefamilysocietyaheavyburden.SoADistodayrecognizedmedicalsocialproblemshasattractedmanyresearchersgovernmentsextensiveattention.【Keywd】AlzheimerdiseaseDiseasepathologyFactsTreatmentstrategies【正文正文】示)。1.4AD

6、的病理特征及其分子機理的病理特征及其分子機理(l)淀粉斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)AD的兩個主要的神經(jīng)病理特征是血管及細胞外的淀粉斑(amyloidPlaque或senileplaque)和神經(jīng)元內(nèi)神經(jīng)纖維纏結(jié)(neurofibriltangles)。淀粉斑的中央核心是由40一4243個氨基酸組成的β淀粉樣肽(β一amyloid，Aβ)，外圍是星形膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞和包含雙股螺旋纖維的軸索。淀粉斑內(nèi)同時有APoE、炎癥反應(yīng)的急性期物質(zhì)存在。淀粉斑

7、的密度穎枕葉最高、頂葉中等、額葉和邊緣葉最低。腦膜、大腦皮質(zhì)表面血管內(nèi)也可見β淀粉樣蛋白沉積，這些物質(zhì)的沉積可引起淀粉樣血管病變。神經(jīng)纖維纏結(jié)是由tau蛋白異常磷酸化產(chǎn)生的雙股螺旋纖維所組成的。這些纖維的存在擾亂了細胞內(nèi)正常的物質(zhì)轉(zhuǎn)運并導(dǎo)致細胞死亡。(2)淀粉樣級聯(lián)假說“淀粉樣級聯(lián)假說”(amyloidcadehypothesis)在AD發(fā)病機理中占據(jù)著重要地位。這個假說認為Aβ在啟動AD的病原級聯(lián)反應(yīng)方面處于中心地位，由于Aβ在大腦內(nèi)

8、的清除速率小于其產(chǎn)生速率而導(dǎo)致其在大腦內(nèi)的沉積是AD相關(guān)病理，包括神經(jīng)纖維纏結(jié)、突觸缺失和神經(jīng)細胞死亡的主要發(fā)病機制。這個假說有著眾多的遺傳學(xué)、分子學(xué)、生物化學(xué)和神經(jīng)病理學(xué)的發(fā)現(xiàn)作基礎(chǔ)。圖1.2說明了Aβ造成AD病理的過程，雖然引起Aβ大量產(chǎn)生的原因并不是很清楚，但與AD相關(guān)的基因突變能促進β一淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。β一淀粉樣蛋白可引發(fā)一系列導(dǎo)致細胞死亡的事件?；钚匝醮氐漠a(chǎn)生可導(dǎo)致線粒體功能障礙，激活細胞死亡程序、脂質(zhì)氧化，并可擾亂細胞膜。