22.發(fā)明目的與發(fā)明效果對創(chuàng)造性判定的影響1

1、發(fā)明目的與發(fā)明效果對創(chuàng)造性判定的影響發(fā)明目的與發(fā)明效果對創(chuàng)造性判定的影響案例2004年6月24日，國家知識產(chǎn)權(quán)局專利復(fù)審委員會作出第4829號復(fù)審請求審查決定，涉及名稱為“緩解由缺血引起的組織損傷的方法”的971034117號發(fā)明專利申請，其申請日為1997年2月28日，優(yōu)先權(quán)日為1996年2月29日。2003年5月9日，專利局以不符合專利法第22條第3款的規(guī)定為由駁回了本申請，駁回決定所針對的權(quán)利要求1內(nèi)容如下：“1山梨醇脫氫酶抑制劑

2、在制備減緩組織缺血引起的組織損傷的藥物中的應(yīng)用，其中所述的缺血是非糖尿病型微血管病或糖尿病型大血管病造成的?！瘪g回決定的證據(jù)是WO9407867A1（公開日為1994年4月14日，下稱對比文件1），其具體理由是：對比文件1公開了采用嘧啶衍生物抑制山梨醇脫氫酶（SDH）、降低果糖水平，并治療或預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的方法，并進一步提到這些化合物由于是山梨醇脫氫酶的抑制劑因而可以抑制山梨醇向果糖的轉(zhuǎn)化，這些酶為動物包括人身上的酶。本申請權(quán)利要求1

3、所述的山梨醇脫氫酶抑制劑減緩組織損傷的機理與對比文件1中所述的降低果糖水平的機理是完全相同的；也就是說，在用山梨醇脫氫酶抑制劑阻止或減緩SDH消耗NAD＋時，提高或延長糖酵解能力與降低果糖水平是其作用的兩個方面。在對比文件1中已知山梨醇脫氫酶抑制劑降低果糖水平及其機理的情況下，對于本領(lǐng)域技術(shù)人員來說，可以容易地想到山梨醇脫氫酶抑制劑同時也具有了提高或延長糖酵解的能力，進而導(dǎo)出其在缺血組織中的應(yīng)用；正如在本申請說明書所述，現(xiàn)有技術(shù)已清楚地

4、揭示了山梨醇脫氫酶抑制劑活性作用的機理，而對比文件1所述的降低果糖水平的作用也是基于此作用機理，由此機理不難想到山梨醇脫氫酶抑制劑在組織缺血中的可能應(yīng)用前景，因此，權(quán)利要求1不具備創(chuàng)造性。請求人不服駁回決定，于2003年8月8日向?qū)＠麖?fù)審委員會提出復(fù)審請求，同時將權(quán)利要求1修改為：“1山梨醇脫氧酶抑制劑在制備減緩組織缺血引起的組織損傷的藥物中的應(yīng)用，其中所述的缺血是非糖尿病型微血管病或非糖尿病型大血管病造成的。”糖酵解也需要NAD＋，因

5、此權(quán)利要求1的技術(shù)方案可以提高或延長缺血組織進行糖酵解的能力。綜上，合議組認為，基于對比文件1公開的內(nèi)容，尚不足以否定本申請權(quán)利要求1具有創(chuàng)造性。案例評析在評價本發(fā)明技術(shù)方案是否顯而易見時，應(yīng)以申請日以前的現(xiàn)有技術(shù)作為評價的基準，即以申請日前在國內(nèi)外出版物上公開發(fā)表、在國內(nèi)公開使用或者以其他方式為公眾所知的技術(shù)作為評價的基準。考察現(xiàn)有技術(shù)是否給出了發(fā)明技術(shù)方案的啟示，不應(yīng)將發(fā)明自身的內(nèi)容假定為所屬領(lǐng)域技術(shù)人員已知曉的內(nèi)容，再將其引入顯而

6、易見性判斷的邏輯思維過程中，即以現(xiàn)有技術(shù)的內(nèi)容結(jié)合發(fā)明自身的內(nèi)容來判斷權(quán)利要求的技術(shù)方案是否顯而易見，否則，必然會犯“事后諸葛亮”式的錯誤。正如本案權(quán)利要求1請求保護的醫(yī)藥用途技術(shù)方案與其說明書中揭示的抗組織缺血的機理一樣，一項發(fā)明的技術(shù)方案與其蘊涵的技術(shù)原理相伴而生，盡管只有蘊涵了技術(shù)原理的“技術(shù)方案”才能受到專利法的保護，而技術(shù)原理屬于“技術(shù)思想”范疇，其本身并不受專利法保護；但是，新的技術(shù)原理可能對科技的發(fā)展帶來很大的貢獻，新的技

7、術(shù)原理的發(fā)現(xiàn)會指導(dǎo)新的發(fā)明技術(shù)方案的產(chǎn)生，并且對于新技術(shù)方案的創(chuàng)造性高度起到實質(zhì)性的提升作用；當(dāng)然，如果一項發(fā)明的技術(shù)方案是本領(lǐng)域技術(shù)人員根據(jù)現(xiàn)有技術(shù)原理進行簡單的邏輯推理就能得到，那么該發(fā)明將不具有創(chuàng)造性，但是，需要強調(diào)的是，這種推理必須以現(xiàn)有技術(shù)為依據(jù)并基于所屬領(lǐng)域技術(shù)人員的認識判斷能力，而本案尚不屬于后者這種情形。具體來講，本案爭議焦點在于由降低患有糖尿病哺乳動物的組織中的果糖水平，可以治療或預(yù)防糖尿病并發(fā)癥是否可以預(yù)見到對組織缺

8、血引起的組織損傷起作用。原駁回決定之所以認為本領(lǐng)域技術(shù)人員能從對比文件1的“降低果糖水平”的作用直接推導(dǎo)出能夠減緩與糖尿病型微血管病或大血管病無關(guān)的組織缺血引起的組織損傷的作用，是因為考慮了本申請說明書第910頁記載的機理，就其而言，盡管對比文件1公開了山梨醇脫氫酶抑制劑在制備糖尿病并發(fā)癥的藥物中的應(yīng)用機理在于降低組織中的果糖水平，但是對比文件1并未揭示本申請所發(fā)現(xiàn)的“由于糖酵解也需要NAD＋供應(yīng)，并且在缺血組織中糖酵解可持續(xù)的時間對