臨床醫(yī)學心梗

1、大家好,急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）,廣州醫(yī)學院第四附屬醫(yī)院急診科,,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。新定義：缺血引起任何大小的心肌 壞死，均為心肌梗死,病因和發(fā)病機制,一、基本病因：

2、 冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。,診斷模式的轉變,2011-2-19,3：2模式,,,1+1模式,急性心肌梗死的診斷模式,①缺血性胸痛病史；②心電圖的動態(tài)變化（有ST段動態(tài)變化和Q波）；③血清心肌壞死標記物的動態(tài)變化（升高與回落）。,傳統的診斷標準 3：2模式,以上3個條件中符合2個條件時，則可診斷心肌梗死。,第二個“1”是指下列4項中的1項：①心肌缺血癥狀;②新出現病理性Q

3、波;③ST段抬高或壓低；④影像學證據示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運動異常。符合“1+1”模式時AMI診斷成立。,急性心肌梗死診斷新模式,1+1模式,第一個“1”指心肌壞死的生化標記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動態(tài)變化為必須條件。,急性心肌梗死診斷新模式,新模式的優(yōu)勢 過去診斷為嚴重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)性心絞痛病人。凡心肌壞死生化標志物升高者均應診斷為小灶性心肌梗死。使心肌梗死臨床診斷的敏性增高。,冠狀動脈解剖,201

4、1-2-19,冠狀動脈的心臟血液供應分布,左冠狀動脈前降支(LAD)營養(yǎng)左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌。左冠狀動脈回旋支(LCX)供應左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時）和左心房、房室結。右冠狀動脈(RCA)供應左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、后間膈和右心室、竇房結、房室結。,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,,,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

5、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,破裂的斑塊,二 誘因,6Am～12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生

6、在無心絞痛病史的患者,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,,病理演變,心肌病變： 20~30min → 心肌開始壞死 1~2h → 心肌凝固性壞死 1~2 w → 開始吸收、纖維化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）,血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV

7、、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁變薄、體積增大、形狀改變 、對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭 （ Killip分級 ） Ⅰ 級 無明顯心衰 Ⅱ 級 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 級 有急性肺水腫 Ⅳ 級 有心源性休克,,,,,病理生理,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

8、 癥狀 1. 疼痛: 程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 2. 全身癥狀: 發(fā)熱、心動過速 3. 胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常: 最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯 5. 低血壓和休克: 在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要 為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)

9、 生肺水腫,臨床表現,,體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快，少數可減慢； 第一心音減弱； 可出現第四心音奔馬律；心包摩擦 音；收縮期雜音 血 壓: 一般都降低，且可能不再恢復 其 他: 可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征,心電圖表現,ST段抬高的傳統標準V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3

10、mv其他導聯(aVR除外) ST段抬高≥0.1mvST段抬高的新標準V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他導聯(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv需要在相鄰的兩個導聯出現。,心肌梗死心電圖定位,2011-2-19,前間壁,,V1---V3,前 壁,,V3---V5,高側壁,,I 、avL,廣泛前壁,,V1---V5、I、avL,下壁,,II、III、avF,后壁,,V7---V9,右室,,V3r---V5r,典型急性心肌梗死

11、動態(tài)心電圖演變,1、缺血型 表現為T波倒置，系由于心肌輕微受損影響了復極過程，供血恢復后可以變?yōu)檎！?、損傷型 表現為ST段上升或單向曲線，系由于心肌進一步損傷，產生了“舒張期損傷電流” ， “收縮期損傷電流”，或“除極波受阻”。但它仍屬細胞內超微結構的改變，是可以恢復的。,,3、壞死型 表現為Q波及QS波形成，系由于心肌缺血極為嚴重而產生壞死，不能除極。這時臨近電極上的心電圖只是反映對側正常心肌除極向量。壞死型的心電圖改變，一

12、般不再恢復正常。,心梗急性期心電圖再分期,2011-2-19,,,超急性期,確定期,,,進展期,,確定期,超極期T波改變,ST段動態(tài)改變,Q波穩(wěn)定,超急性期 （亦稱超急性損傷期）,心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現超急性期的T波改變。此期若治療及時而有效，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小。,急性心肌梗死超急性期,,心梗死后數小時或數日，可持續(xù)到數周。ST段抬高顯著者可形成單向曲線，

13、繼而逐漸下降；心肌壞死導致面向壞死區(qū)導聯的R波振幅降低或丟失，出現異常Q波或QS波；T波由直立開始倒置，并逐漸加深。損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內可同時并存。,急性期（充分發(fā)展期）,,,急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進展期）,近期（亞急性期）,出現于梗死后數周至數月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復至基線，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺，壞死型Q波持續(xù)存在。,急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期

14、）,陳舊期（愈合期）,常出現在急性心肌梗死6個月之后或更久，ST段和T波恢復正常或T波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波 。,,急性前間壁+前壁心肌梗死（陳舊性）,近年來，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對急性心肌梗死患者早期實施有效治療（溶栓、抗栓或介入性治療等），已顯著縮短整個病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現，可不再呈現上述典型的演變過程 .,分 類,舊分類：Q波性和非Q波性新分類：STE

15、MI和NSTEMI,非ST段抬高型心肌梗死,急性冠脈綜合征廣義包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現極為相似，但缺血的程度、診斷標準仍有明顯不同 。,非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷,非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的

16、臨床診斷主要依據：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標記物。,不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型 心肌梗死的鑒別診斷,肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA,,ST段壓低或T波改變：兩個相鄰導聯上新出現ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV 和或兩個相鄰導聯T波倒置≥0.15mV.,ST段抬高型心肌梗死,,急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、 ST段及Q波,,,,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上

17、型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,急性前間壁、前壁心肌梗死,急性前間壁心肌梗死,急性前間壁、前壁心肌梗死,急性廣泛前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,可見對應導聯ST段變化,對應導聯ST改變,30%前壁梗死,70%下壁梗死,,,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移,,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移,Q波 急性心肌梗死后6～14h，多數患者心電圖出現病理性Q波。新出現的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據之

18、一。傳統觀念認為病理性Q波的出現意味著心肌已經壞死，一旦出現難以恢復。目前認為出現病理性Q波的原因有兩種：①組織學上的心肌壞死：一般表現為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現為可逆性Q波。,病理性Q波的診斷標準,傳統的病理性Q波的心電圖標準為時限≥40ms，振幅≥同導聯的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標準變?yōu)闀r限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相鄰的兩個導聯出現。,V1～Ｖ3呈“QS”型,常見的非梗死性Q波,（1）病

19、理性Q波標準不適合用在Ⅲ、V1、aVR導聯，因為正常時這三個導聯可出現“病理性Q波”。 （2）間隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVf、和V4－V6導聯其寬度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅），見于預激綜合征、梗阻型或擴張型心肌病、RBBB、左前分支阻滯、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病等。,急性心肌梗死心電圖定位診斷,1、傳統定位診斷依據 多年來急性心肌梗死的定位主要依據壞死圖形（病理Q波）出現的導

20、聯做診斷。如前間壁心肌梗死出現在V1、V2、（V3）導聯，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）導聯，前側壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）導聯，高側壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚導聯，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯，后壁：V7—V9導聯，右室：V3R—V5R導聯等。,定位診斷依據的演進,壞死性Q波：隨著急性心肌梗死早期再灌注治療的廣泛應用，梗死面積的縮小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出現壞死性Q波；壞死性Q波平均要在9小時才出現，不宜做為急性心肌

21、梗死早期診斷和定位的依據。,損傷性ST段抬高,在再灌注治療廣泛應用的今天，2個或2個以上相鄰導聯ST段異常抬高不僅是急性心肌梗死早期診斷、分類和指導治療的重要依據，同時也是最佳定位診斷依據。,急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，少數為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。,急性右心室肌梗死的特點,1、右胸導聯

22、ST段抬高的意義：右胸導聯ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導聯的價值最高。目前認為V4R導聯ST段抬高超過0.1mv，診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,２、右胸導聯出現病理性Ｑ波的意義：右胸導聯出現新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導

23、聯不會均出現ＱＳ型，若在所有的右胸導聯ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,綜上所述 ，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導聯心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V

24、4R、V5R的QRS波呈“QS”型,V3R,V4R,V5R,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,,,,,一般化驗檢查 白細胞 血沉 血清心肌壞死標記物

25、 MYO 肌紅蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌鈣蛋白I/T 血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉移酶 LDH 乳酸脫氫酶,,,實驗室檢查,Serum

26、 Enzymes,血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化,超聲心動圖 了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤 / 乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描,其他檢查,超聲心動圖,放射性核素,心肌梗死診斷,典型臨床表現 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化,目 標,* 急診科對疑診ＡＭＩ的患者

27、應爭取在 10 min內完成臨床檢查 ,描記18導聯心電圖 (常規(guī)12導聯加V7～V9、V3R～V5R)并進行分析 ;* 對有適應證的患者在就診后30min內開始溶栓治療或90min內開始直接急診經皮冠狀動脈腔內成形術 (PTCA)。,診斷要點,根據病史、心電圖的表現可以診斷AMI，不必等待血清心肌酶學結果即可開始緊急處理如果心電圖無決定性診斷意義，心肌酶學陰性，但臨床表現高度可疑，可以反復監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白（TNT和TNI）和心

28、肌酶學的變化肌鈣蛋白的特異性和敏感性均高于其他酶學指標。如肌鈣蛋白和血清心肌酶學明顯升高，心電圖上無ST段改變，可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在臨床上非常重要，ST段抬高型心梗主張盡早通過藥物溶栓治療（如無禁忌癥）或緊急血運重建術；非ST段抬高型心梗不主張藥物溶栓治療,新的 A M I 診斷指南： 心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT / I )

29、 并且具有下述一項即可診斷 1） 新出現的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,,,,,,,,,,TnI(TnT)升高,,TnI(TnT)升高,心絞痛

30、 急性主動脈夾層 急性肺動脈栓塞 急性心包炎 急腹癥,心肌梗死鑒別診斷,,心絞痛與AMI的鑒別診斷,鑒別診斷項目 心絞痛 急性心肌梗死疼痛 1、部位 胸骨上、中段后 可稍低或上腹部 2、性質 壓榨樣或窒息性 更劇烈 3、誘因 勞力、情緒激動 不常有 4、時限 短、15分內 長、數

31、小時或1-2天 5、頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁 6、NTG療效 顯著 無效,乳頭肌功能失調或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂 <1周 ，少見 心包填塞—心室游離壁 室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5%～20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和

32、心律失常心肌梗死后綜合征 表現為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,盡快恢復心肌的血液灌注 保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大,心肌梗死治療原則,監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛: 度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法: 是一種積極的治療措施。消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭,院前急救,1

33、）最短時間內了解病人的生命體征（包括血壓、脈搏、呼吸），以初步判斷有無心律失常、心衰或休克，有條件時最好記錄心電圖2)　就地休息，評價病情，緊急處理轉送醫(yī)院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要時每5分鐘重復一次（收縮壓＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分時不用）4）對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住CCU（冠心病重癥監(jiān)護病房）開始溶栓，或在90分鐘內開始行急診PCI治療,住院后一般治療,1）休息：完全

34、臥床休息至少1周，尤其在發(fā)病后48小時內，第二周可在床上作輕微活動。2）吸氧：一般吸入40％濃度（每分鐘流量5L）3）監(jiān)測：在入院后的頭4～5天內，每天記錄ECG、肌鈣蛋白、心肌酶學、電解質及其他生化指標4）鎮(zhèn)靜、止痛：口服安定2.5mg/次或必要時5～10mg肌注。疼痛劇烈時可給予嗎啡2～4mg肌注或靜推，或杜冷丁50～100mg加異丙嗪25mg肌注。5）飲食和通便：前3天給以流質飲食，以后漸改為半流質、軟食及低鹽低脂飲食，保

35、持大便通暢,,ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓 適應癥：①胸痛符合AMI；②相鄰兩個或更多導聯ST段抬高＞0.1mV，或漸出現的左束支傳導阻滯；③起?。?2小時；或12～24小時，患者仍有嚴重胸痛，并且ST抬高導聯有R波者；④高危MI，就診時SBP＞180mmHg和(或)DBP＞110 mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。若有條件應考慮直

36、接PCI(ACC/AHA 指南II b類建議)。起病時間＞24ｈ，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療,ST段抬高的AMI的治療,溶栓治療,I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯抬高0.1mV以上），時間75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。,溶栓劑的使用方法,

37、尿激酶：我國應用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于1ｈ內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內靜

38、脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔 GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。,,溶栓治療有許多限制,在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達到85%，達到TIMI 3級血流者至多50-55

39、％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內出血。,非ST段抬高的AMI的治療,非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導致病情惡化,纖溶治療還是有創(chuàng)性治療？,如果在發(fā)病后3小時內就診，并且能及時行有創(chuàng)性治療，則兩種治療都可,首選纖溶治療,● 早期就診（出現癥狀≤3小時）●

40、不能選擇有創(chuàng)性治療導管室被占／沒有導管室難以建立血管通路不能到達有經驗的導管室● 不能及時行有創(chuàng)性治療 轉運時間長 病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間）＞60分鐘 醫(yī)務人員接診至球囊開始擴張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間＞90分鐘,首選有創(chuàng)性治療,● 有經驗豐富的導管室及手術隊伍 醫(yī)務人員接診至球囊開始擴張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間＜90分鐘 從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間）

41、＜60分鐘 ● STEMI所致高危因素 心原性休克 Killp分類≥3?！?纖溶禁忌證，包括出血和顱內出血危險增加● 就診晚,出現癥狀時間超過3小時● STEMI的診斷可疑,MI溶栓治療的禁忌證與注意點,禁忌證既往任何時候的出血性卒中，1年內的其他卒中或腦血管事件已知的顱內腫瘤近期（2～4周）活動性內臟出血（月經除外）可疑的主動脈夾層注意點/相對禁忌證入院時嚴重并且不能控制的高

42、血壓（>180/110mmHg）既往腦血管意外病史或已知腦內疾病。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2～3）；已知的出血傾向。近期創(chuàng)傷（2～4周），包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長時間（>10min）的CPR或外科大手術（<3周）。不能壓迫的血管穿刺（<2周）。近期（2～4周）臟器出血。曾使用（尤其在5天～2年）鏈激酶/阿可尼普酶或曾對其過敏。妊娠活動性消化性潰瘍慢性嚴重高血壓病史,心肌梗死的再

43、灌注治療,,介入治療,發(fā)病時間在12小時以內，伴心源性休克者可延長到18-36小時Door-to-ballon在90min直接PCI ,補救性PCI和溶栓治療再通者的PCI,溶栓治療時間窗口,起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。,1）適應證：①病后12h內，相鄰兩個導聯ST段抬高≥0.1mv，年齡≤75歲。②發(fā)病雖超過12h（6～18h之間），但朐痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖&

44、gt;75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。,2）禁忌證,絕對禁忌證①活動性內出血和出血傾向。②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇。④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病。,3）常用藥物及用法,1. 尿激酶：靜脈給藥，100～150萬 U，30min～1h滴注完；2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜

45、脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,冠狀動脈再通指標,① 胸痛2h內迅速緩解或消失② 2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④ 2h內出現再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋?冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）,,左冠狀動脈前降支近端95％狹窄,,球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失,消除心律

46、失常 必須及時消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭,二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－angina

47、ls 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe– 預防心律失常，減輕心臟負荷等 Blood pressure－－控制好血壓 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒煙 D Diet 控制飲食 Diabetes 治療糖尿病 E Education 普及有關冠心病的教育（患者和家屬） Exe