醫(yī)學(xué)檢驗師考試重點總結(jié)

1、血液學(xué)1、卵黃囊是人類最初的造血組織。血島是人類最初的造血中心。2、造血正向調(diào)控的細胞因子：干細胞因子（SCF）；集落刺激因子（CSF）；白細胞介素3（IL3）。造血負向調(diào)控的細胞因子：轉(zhuǎn)化生長因子β（TGFβ）；腫瘤壞死因子α、β（TNFα、β）；白血病抑制因子（LIF）；干擾素α、β、γ（interferonα、β、γ，IFNα、β、γ）；趨化因子（CK）3、有絲分裂是血細胞分裂的主要形式。巨核細胞則是以連續(xù)雙倍增殖DNA的方式，屬

2、多倍體細胞。4、血細胞發(fā)育成熟中的形態(tài)演變規(guī)律（1）.細胞胞體由大逐漸變?。ň藓思毎喾?，由小變大）（2）.細胞漿顏色由深逐漸變淺（中幼紅細胞階段胞漿血紅蛋白合成明顯，故顏色發(fā)紅）（3）.紅系統(tǒng)胞漿中無顆粒，粒系統(tǒng)到中幼階段顆粒開始出現(xiàn)特異性顆粒（嗜中性，嗜酸性和嗜堿性）改變（4）.中幼階段核仁消失骨髓有核細胞增生程度五級估計標(biāo)準(zhǔn)骨髓有核細胞增生程度五級估計標(biāo)準(zhǔn)增生程度成熟紅細胞：有核細胞有核細胞均數(shù)Hp常見病例增生極度活躍1：1＞10

3、0各種白血病增生明顯活躍10：150～100各種白血病、增生性貧血增生活躍20：120～50正常骨髓象、某些貧血增生減低50：15～10造血功能低下增生極度減低200：1＜5再生障礙性貧血5、原粒胞質(zhì)少，透明天蘭色，無顆粒，早幼胞質(zhì)多含紫紅色非特異性的嗜天青顆粒。6、原紅邊際有鈍狀或瘤狀突起，有核周淡染區(qū)，網(wǎng)織紅內(nèi)含嗜堿性物質(zhì)，7、單核細胞進入組織內(nèi)形成巨噬細胞。8、正常骨髓片中原巨核為0（多為產(chǎn)板巨），一張正常血片中可見巨核細胞為7—

4、35個。9、核發(fā)育落后于胞質(zhì)，即幼核老質(zhì)（巨幼紅細胞貧血）；胞質(zhì)發(fā)育落后于核，即老核幼質(zhì)（缺鐵性貧血）。核質(zhì)發(fā)育不平衡（PelgerHuёt畸形）MDS病態(tài)造血時，可出現(xiàn)小巨核細胞，核漿發(fā)育失衡（老漿幼核）、粒細胞中顆粒過少或過多、PelgerHuёt異常。21、核型中各種符號代表的意義：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色體，ins：插入，（del）：丟失，：增加，P：短臂，q：長臂，接下第一括號內(nèi)是累及染色體的號數(shù)，第二括號內(nèi)是

5、累及染色體的區(qū)帶。22、特異性染色體：慢粒（CML）的ph染色體，t（9；22）（q34；q11）；急性早幼粒（M3）：t(1517)(q22q21)；M2b：t（8，21）；Burkitt淋巴瘤：t(814)(q24q32)。白血病常見的染色體和基因特異改變白血病常見的染色體和基因特異改變類型染色體改變基因改變M2t（8；21）（q22；q22）AMLETOM3t（15；17）（q22；q21）PMLRARα或RARαPMLM4Eoi

6、nvdel（16）（q22）CBFBMYH11M5invdel（11）（q22）MLLENLCMLt（9；22）（q34；q11）BCRABL23、貧血時血紅蛋白：極重度：Hb≤30gL，重度：30—60，中度：60—90，輕度：90—120。24、紅細胞內(nèi)在缺陷所致的溶貧紅細胞內(nèi)在缺陷所致的溶貧（遺傳性先天性）：膜缺陷——遺傳性球形細胞增多癥酶缺陷——葡萄糖6磷酸脫氫酶缺陷癥；血紅蛋白病——珠蛋白生成障礙性貧血25、紅細胞外來因素所致

7、的溶貧、紅細胞外來因素所致的溶貧（獲得性）：免疫因素——自身免疫性溶血性貧血；膜缺陷——陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）26、慢性血管內(nèi)溶血：尿含鐵血黃素（），陰性不能排除。27、血漿游離蛋白〈40mgL，血管內(nèi)溶血時上升。28、血清結(jié)合珠蛋白（HP）：正常值為0.8—2.7gl。增高見于妊娠，慢感，惡性腫瘤；減低見于血管內(nèi)溶血，肝病，巨幼貧等。29、AGLT50:指酸化甘油溶血試驗中溶血率按光密度減至50%所需的時間來計算。30、P

8、HN：蔗糖溶血試驗為篩選試驗(，陽性或溶血率增加）酸化血清溶血（Ham）試驗是確證試驗.31、紅細胞滲透脆性增高見于遺傳性球形細胞增多癥、橢圓形細胞增多癥等（紅細胞滲透脆性試驗：通過紅細胞表面積與容積的比值，反映其對低滲鹽溶液的抵抗性。比值愈小，紅細胞抵抗力愈小，滲透脆性增加。反之抵抗力增大。開始溶血0.44%～0.42%（NaCl液），完全溶血0.34%～0.32%（NaCl液）。）32、自身溶血試驗及其糾正試驗：膜缺陷G6PD缺陷癥