免疫介導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)離子通道病

1、免疫介導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)離子通道病,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 曹秉振,神經(jīng)系統(tǒng)離子通道病,遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)離子通道?。阂蜻z傳致離子通道蛋白異常導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可累及整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)包括腦、脊髓、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭、骨骼肌。 臨床特點(diǎn)：發(fā)作性；出現(xiàn)在生命的某個(gè)階段；多有誘發(fā)因素；不 影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育。免疫性神經(jīng)系統(tǒng)離子通道?。阂颢@得性免疫異常，自身抗體作用于電壓門控或受體離子通道導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。,,癲癇偏頭痛發(fā)作

2、性共濟(jì)失調(diào)（Episodic ataxias，EA）發(fā)作性運(yùn)動(dòng)障礙：PKD；PNKD；PED；PHD驚跳癥,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,累及中樞神經(jīng)的離子通道病,,神經(jīng)性肌強(qiáng)直先天性肌無力綜合征（CMS）先天性肌強(qiáng)直周期性麻痹短QT（SQTS）和長QT（LQTS）綜合征,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,累及神經(jīng)肌肉的離子通道病,,抗體作為一種診斷標(biāo)志，本身無致病性：抗Hu、Yo、Ri等。抗體本身具有致病性：抗NMDA 受體抗體副腫瘤

3、介導(dǎo)。非腫瘤介導(dǎo)。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,免疫介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)離子通道病,,抗電壓門控鈣離子通道抗體（VGCC）介導(dǎo)抗電壓門控鉀離子通道抗體（VGKC）介導(dǎo)α3神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體抗體介導(dǎo)的植物神經(jīng)病抗興奮性谷氨酸和氨基丁酸受體抗體介導(dǎo)AQP4抗體介導(dǎo)的視神經(jīng)脊髓炎（NMO）,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,免疫介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)離子通道病,,Lambert Eaton 肌無力綜合征（LEMS）VGCC介導(dǎo)的小腦性共濟(jì)失調(diào),濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院

4、神經(jīng)內(nèi)科,一、抗電壓門控鈣離子通道抗體（VGCC）,Lambert Eaton 肌無力綜合征（LEMS）,LEMS是電壓門控鉀通道（VGCC）抗體介導(dǎo)的神經(jīng)肌肉傳遞障礙性疾病。最初的主要癥狀包括下肢的近端肌無力、短暫的上眼瞼下垂。神經(jīng)電生理檢查出現(xiàn)低頻遞減、高頻遞增現(xiàn)象。60%的LEMS患者與小細(xì)胞肺癌有關(guān)。,臨床特點(diǎn),LEMS的診斷常先于腫瘤診斷數(shù)月至數(shù)年。副腫瘤性LEMS可以和副腫瘤性腦脊髓炎、小腦性共濟(jì)失調(diào)、感覺性周圍神經(jīng)病

5、并存，尤其是在SCLC中。非副腫瘤性的LEMS傾向于慢性進(jìn)展過程，且伴有其它的自身免疫性疾病。,臨床特點(diǎn),治療腫瘤有助于改善預(yù)后。3,4二氨基嘧啶（3,4-DAP），抑制突觸前膜的電壓門控的鉀離子通道，促進(jìn)了乙酰膽堿的釋放。吡啶斯的明免疫治療：皮質(zhì)激素、硫唑嘌呤、血漿置換和靜脈使用丙種球蛋。,臨床特點(diǎn),病例摘要,患者，男，25歲，因“進(jìn)行性四肢無力半個(gè)月”于2012年9月5日入院。半個(gè)月前患者開始出現(xiàn)活動(dòng)后雙下肢無力，休息后可

6、緩解。雙下肢無力逐漸加重，5天后出現(xiàn)雙上肢無力，同時(shí)出現(xiàn)咀嚼及吞咽食物無力。1周前在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行腰穿腦脊液檢查：壓力正常，白細(xì)胞22×106/L，糖、氯化物、蛋白正常。,,神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清，言語清晰，抬頭力弱，余顱神經(jīng)查體未見異常。雙上肢肌力Ⅳ級(jí)，雙下肢近端肌力Ⅳ-級(jí)，遠(yuǎn)端Ⅳ級(jí)，肌張力正常，四肢腱反射（+），感覺共濟(jì)無異常，病理征陰性，頸軟，腦膜刺激征陰性。2012-9-7 電生理檢查：肌電圖無異常；神經(jīng)傳導(dǎo)提示所檢運(yùn)動(dòng)

7、神經(jīng)傳導(dǎo)誘發(fā)電位波幅均降低；重復(fù)頻率刺激低頻遞減，高頻遞增。,,腫瘤抗神經(jīng)系統(tǒng)抗體譜均陰性。腫瘤標(biāo)志物：CEA, AFP, NSE, CA72-4，CA125，CA199，CA155，CY211，TPSA, FPSA, TPSA/ FPSA均在正常范圍。乙酰膽堿受體抗體，乙酰膽堿酯酶抗體，MuSK抗體陰性。VGCC抗體陽性。血清蛋白電泳正常；尿本周氏蛋白陰性。,,2012-9-11 肺部CT+增強(qiáng)：右肺炎癥并局限性纖維化。腔靜脈

8、后，氣管右旁腫大淋巴結(jié)，未見強(qiáng)化，雙側(cè)少量胸腔積液。2012年10月17日行胸腔鏡輔助小切口縱膈占位活檢術(shù)。術(shù)后病理結(jié)果：縱膈占位查見小細(xì)胞癌，免疫組化染色結(jié)果：CD56(+),CgA(+)，Ki-67(30%+)。,,臨床病理診斷 1、Lambert-Eaton肌無力綜合征 2、縱膈SCLC,,小腦性共濟(jì)失調(diào)是最常見的副腫瘤綜合征之一，常與SCLC、婦科腫瘤、乳腺腫瘤和何杰金氏淋巴瘤有關(guān)。小腦性共濟(jì)失調(diào)與多種自身抗體有關(guān)

9、：抗Hu、抗Yo、VGCC。小腦性共濟(jì)失調(diào)可與LEMS共存。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,VGCC介導(dǎo)的小腦性共濟(jì)失調(diào),先驅(qū)癥狀如病毒感染：頭暈、惡心、無力等?？焖龠M(jìn)展出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)、復(fù)視、構(gòu)音和吞咽障礙。MRI早期正常，但晚期可出現(xiàn)明顯的小腦萎縮。病理上浦肯野細(xì)胞的廣泛丟失，可以伴有小腦皮層、深部核團(tuán)和下橄欖核的炎癥反應(yīng)。然而抗VGCC陽性的炎性反應(yīng)要比抗Hu陽性的輕微。,臨床特點(diǎn),切除腫瘤有益改善預(yù)后。沒有證據(jù)表明使用皮質(zhì)激素、

10、環(huán)磷酰胺、他克莫司、丙種球蛋白和血漿置換對神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后有顯著的作用。,臨床特點(diǎn),抗Yo,女，51歲，頭暈27天，加重伴嘔吐、行走不穩(wěn)23天。頭顱MRI檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常；頸椎MRI示：C2/3、C3/4、C5/6椎間盤輕度突出。胸部CT示：右側(cè)胸腔積液，升主動(dòng)脈前方軟組織密度結(jié)節(jié)灶，考慮腫大淋巴結(jié)；甲狀腺M(fèi)RI：左側(cè)甲狀腺占位性病變，考慮甲狀腺腺瘤伴出血性可能性大。腰穿檢查示壓力120mmH20，白細(xì)胞2×106/L，

11、白蛋白0.458g/L，余正常。,病例摘要,實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、肝功、甲功、血脂、生化均正常；CEA6.46ug/L（0-5）；CA12-5 42.01U/ml（0-35）；AFP、CA19-9、CA72-4、CA15-3、CY21-1、NSE均正常；CRP 154.9mg/L（0-10）、ESR 58mm/h。腫瘤抗神經(jīng)系統(tǒng)抗體Hu（+），余均為陰性。,PET-CT（軍區(qū)總醫(yī)院）：1.右肺下葉近肺門區(qū)占位伴PDG代謝增高，多考慮

12、為右肺癌；右側(cè)胸腔少量積液；2.甲狀腺左側(cè)葉囊性低密度影，F(xiàn)DG代謝無升高，考慮為甲狀腺腺瘤，請隨訪；3.前上縱隔小灶性占位病變，F(xiàn)DG代謝無升高，多提示胸腺小腺瘤；4.脾大；5.膽囊炎；6.腰4/5椎間盤突出、脊柱退行性改變；7.腦內(nèi)形態(tài)結(jié)構(gòu)及FDG代謝未見異常。,2010-7-26濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院肺病理診斷：右下肺近肺門處小細(xì)胞癌，周圍淋巴組織及纖維組織增生；支氣管切緣未見癌；免疫組化染色結(jié)果：CD56（+）、CK（

13、+）、Syn（+）、CgA（+）。,,獲得性神經(jīng)肌強(qiáng)直Morvan’s綜合征（MoS）VGKC抗體介導(dǎo)的邊緣性腦炎VGKC與癲癇和驚跳癥,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,二、抗電壓門控鉀離子通道抗體（VGKC）,功能上鉀通道由4個(gè)α單位組成的同源四聚體或異四倍體組成，常輔助以β亞單位。與神經(jīng)遞質(zhì)釋放、興奮性調(diào)節(jié)有關(guān)。VGKC廣泛的存在于中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)，Kv1.1和 Kv1.2在郎飛氏結(jié)間區(qū)的神經(jīng)軸索上均有表達(dá)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要分

14、布在小腦和海馬區(qū)。自身抗體與Kv亞單位結(jié)合，加速了VGKC的降解而發(fā)揮作用。,VGKC自身免疫抗體神經(jīng)損害的機(jī)制,,周圍神經(jīng)興奮性增高狀態(tài)：肌肉束顫、痛性痙攣、假性肌強(qiáng)直等。肌電圖顯示自發(fā)、重復(fù)的、多變的高頻運(yùn)動(dòng)單位電位，可以被箭毒或神經(jīng)阻滯劑所阻斷。臨床可伴發(fā)于腫瘤，多見于胸腺瘤，也可見于SCLC、霍奇金淋巴瘤或其它的惡性腫瘤；也可伴發(fā)其它的自身免疫性疾病。血漿置換和免疫抑制劑治療能獲得改善，對癥治療可以采用抗癲癇藥物。,濟(jì)南

15、軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,獲得性神經(jīng)肌強(qiáng)直,,,一種罕見的出現(xiàn)肌陣攣和中樞神經(jīng)累及的綜合征。周圍神經(jīng)的高興奮性伴自主神經(jīng)障礙如多汗、多涎。中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙如嚴(yán)重的失眠、精神錯(cuò)亂、視幻覺、譫妄和顯著的激素晝夜節(jié)律紊亂。VGKC可以中重度升高。血漿置換和免疫抑制劑治療能獲得改善。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,Morvan’s綜合征,,副腫瘤性邊緣性腦炎與SCLC密切相關(guān)，50%的患者存在抗Hu抗體，Ma2、CV2/CRMP5 和 amphip

16、hysin。VGKC抗體介導(dǎo)的邊緣性腦炎30%有潛在腫瘤的可能性。急性或亞急性發(fā)病，記憶力減退伴精神混亂，經(jīng)數(shù)天或數(shù)周后患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作，主要是顳葉或頂葉發(fā)作。頭顱MRI在海馬區(qū)可以見到高信號(hào)。血漿置換和免疫抑制劑治療能獲得改善。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,VGKC介導(dǎo)的邊緣性腦炎,發(fā)作性精神行為異常：短暫的類似煩躁或情緒改變樣動(dòng)作，持續(xù)數(shù)秒鐘。異動(dòng)癥：肢體動(dòng)作較多，手摸索等。癲癇發(fā)作：比較明確的有一次。進(jìn)行性認(rèn)知功能下降：記

17、憶力下降、不認(rèn)識(shí)家人、生活不能自理、小便失禁等。頑固性低鈉低氯血癥。4、5、頑固性低鈉低氯血癥。,病歷摘要：女性，51歲。,抗NMDA受體、抗AMPA1、AMPA2型陰性?？笻u、Yo、Ri、Ma2/陰性。電壓門控性鉀離子通道VGKC（CASPR2/轉(zhuǎn)染細(xì)胞）、γ-氨基酸丁酸β受體抗體均陰性。電壓門控性鉀離子通道VGKC（LGI-1/轉(zhuǎn)染細(xì)胞）陽性。4、5、頑固性低鈉低氯血癥。,,電解質(zhì)：鈉127

18、mmol/L↓，氯89mmol/L↓尿電解質(zhì)：24小時(shí)尿鈉493.5 mmol/24h↑，24小時(shí)尿氯504mmol/24h↑。腫瘤標(biāo)志物、血常規(guī)、肝功、腎功、血脂、血糖、血凝分析、甲狀腺功能。肝炎系列、HIV、梅毒抗體均陰性。腦脊液：常規(guī)正常，氯110mmol/L↓，蛋白定量0.63g/L。4、5、頑固性低鈉低氯血癥。,,3天后發(fā)作性精神行為異常減少，仍存在全面認(rèn)知功能障礙。6天后理解力、記憶力及計(jì)算力部分

19、恢復(fù)，可自行進(jìn)食，未再出現(xiàn)大小便功能障礙。9天后未再出現(xiàn)發(fā)作性精神行為異常，睡眠較前減少，可與人正常交流。14天后恢復(fù)到發(fā)病前狀態(tài)，血鈉：133.1mmol/L；血氯：氯94.1mmol/L。出院。4、5、頑固性低鈉低氯血癥。,免疫球蛋白治療后,,在約6%的癲癇患者中發(fā)現(xiàn)VGKC抗體陽性。VGKC抗體陽性的患者多為抗藥性癲癇，而且多為顳葉起源的復(fù)雜部分發(fā)作類型。在約1%的驚跳癥患者存在VGKC抗體陽性。,濟(jì)南

20、軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,VGKC與癲癇、驚跳癥,,急性、亞急性或慢性起病?？梢栽跀?shù)天或數(shù)周內(nèi)進(jìn)展，持續(xù)數(shù)月后可以部分的緩解，交感和副交感神經(jīng)都可累積。臨床表現(xiàn)為體位性低血壓、出汗功能障礙、口干眼干、性功能障礙、尿潴留、便秘、腹瀉、瞳孔對光反射和心率控制障礙。部分病例α3神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體抗體陽性。其它的病例可能與抗Hu和抗CRMP-5抗體有關(guān)。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,三、α3神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體抗體與自主神經(jīng)病,,抗NMDA受體抗體腦

21、炎抗AMPA受體抗體腦炎GABA受體抗體相關(guān)的癲癇,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,三、抗興奮性谷氨酸和氨基丁酸受體抗體介導(dǎo)的神經(jīng)損害,,N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)為離子型谷氨酸受體的一個(gè)亞型。有NR1、NR2、NR3三種受體亞型，主要分布在海馬、大腦皮層、紋狀體、丘腦、小腦及腦干的突觸后膜上。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,抗NMDA受體抗體腦炎,,發(fā)病前2周有病毒感染樣的前驅(qū)癥狀，如頭痛、低熱、乏力、咳嗽等。精神癥狀，如淡漠、

22、抑郁、焦慮、恐懼、易激惹、躁狂、偏執(zhí)、異常行為、妄想、錯(cuò)覺、幻覺。認(rèn)知功能衰退、癲癇。意識(shí)障礙，表現(xiàn)為緘默、無動(dòng)等。異動(dòng)癥,其中口面部異動(dòng)癥最常見。自主神經(jīng)功能障礙。中樞性低通氣常見，表現(xiàn)為低通氣，常需要機(jī)械輔助通氣。切除腫瘤或免疫球蛋白治療有顯效。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,抗NMDA受體抗體腦炎的臨床特點(diǎn),抗NMDA受體抗體檢測,,,,,2012年7月至2015年7月共檢查患者609人，標(biāo)本數(shù)946。確診抗NMDA受體抗

23、體腦炎31人。男性12例，女性19例。年齡：1-82歲。其中在2例單純皰疹病毒腦炎，1例擬診中樞神經(jīng)脫髓鞘病，1例膠質(zhì)細(xì)胞瘤中觀察到抗NMDA受體抗體陽性。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,濟(jì)南軍區(qū)總院神經(jīng)內(nèi)科實(shí)驗(yàn)室,男，32歲，為反復(fù)發(fā)作意識(shí)不清、肢體抽搐，伴有視物模糊，精神癥狀，智能減退5年。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,血清和腦脊液抗NMDA受體抗體陽性，診斷MS和抗NMDA受體抗體的腦

24、炎的重疊類型,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,病例摘要,莊某，女，70歲，因乏力、睡眠增多2月，行走不穩(wěn)、言語增多及性格改變1月于2012年11月11日入院。1975年因卵巢畸胎瘤行手術(shù)治療。入院查體：神清語利，欣快多語。右眼Horner征，雙眼上下視受限，左下肢肌力略差5-級(jí)。頭顱MRI：右側(cè)內(nèi)囊、間腦、中腦、橋腦多發(fā)異常信號(hào)，部分病灶異常強(qiáng)化。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī)、肝功、生化、腫瘤指標(biāo)、風(fēng)濕病系列正常。甲狀腺功能：TSH、FT4、FT3

25、正常，甲狀腺球蛋白抗體175 IU/ml，甲狀腺過氧化物酶抗體131IU/ml。腫瘤抗神經(jīng)抗體抗Hu、Yo、Ri陰性。腰穿：腦脊液常規(guī)正常，蛋白略高，糖、氯正常。甲狀腺超聲：甲狀腺結(jié)節(jié)性病變、囊性變。,,全身PET-CT提示：間腦及中腦密度略減低，F(xiàn)DG代謝增高。雙肺CT平掃未見異常。腦電圖正常。血清抗NMDA受體抗體陽性。診斷為抗NMDA受體腦炎，給予激素及免疫球蛋白治療，病情逐漸好轉(zhuǎn)。,,免疫球蛋白治療后（2012.12

26、.04）,,2014.1.8：懷疑膠質(zhì)瘤,,2014-2-11放療后,,2014-7-22,,圖2 正常神經(jīng)元細(xì)胞、正常星形膠質(zhì)細(xì)胞、不同WHO分級(jí)星形細(xì)胞瘤瘤細(xì)胞不同NMDAR1陽性細(xì)胞百分比等級(jí)的病例比例 注：將NMDAR1陽性的細(xì)胞百分比分為1-10%、11-20%、21-40%、41-60%、61-85%、>85%六個(gè)等級(jí)。正常星形膠質(zhì)細(xì)胞及神經(jīng)元細(xì)胞的組織18例，WHO I級(jí)星形細(xì)胞瘤7例，WHO II級(jí)星形細(xì)胞瘤

27、12例，III級(jí)16例，IV級(jí)26例。,,AMPA是另一種谷氨酸受體，有GluR1、GluR2和GluR3三種亞型。針對GluR1、GluR2受體的抗體可出現(xiàn)邊緣性腦炎的臨床特點(diǎn)，多為女性患者，多合并存在肺、乳腺和胸腺的腫瘤。易復(fù)發(fā)，即便是切除腫瘤后。針對GluR3受體的抗體可導(dǎo)致Rasmussen’s腦炎。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,抗AMPA受體抗體腦炎,,GABA受體抗體可以出現(xiàn)在早發(fā)、嚴(yán)重的頑固性癲癇患者?；颊叩腗RI和電

28、生理檢查均提示邊緣葉受累的證據(jù)。免疫沉淀法和光譜分析證實(shí)存在抗GABA受體抗體與GABA受體的B1亞基結(jié)合。50%的患者存在腫瘤，主要是SCLC。切除腫瘤或免疫治療有效。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,與GABA受體抗體相關(guān)的癲癇,,NMO是以一種選擇性累及視神經(jīng)和脊髓的炎性壞死性疾病。單相或復(fù)發(fā)緩解的NMO臨床均有報(bào)道。雙側(cè)視神經(jīng)可以被嚴(yán)重的累及，脊髓的累及有一定的特殊性，?？缭?個(gè)以上的節(jié)段，表現(xiàn)為腫脹明顯。NMO主要發(fā)生在青年

29、女性，而且多合并其它的自身免疫性疾病。星形膠質(zhì)細(xì)胞破壞伴有AQP4喪失和體液免疫反應(yīng)可能是NMO的主要發(fā)病機(jī)制。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,五、AQP4與NMO,病歷摘要,患者男性，63歲。農(nóng)民。主訴：反復(fù)視力下降2年余，雙下肢麻木伴右側(cè)肢體活動(dòng)不靈8個(gè)月。頭顱MRI顯示胼胝體、腦干、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)異常信號(hào)，胸髓MRI檢查顯示T5-10水平異常信號(hào)。血清和腦脊液AQP4陽性甲強(qiáng)龍沖擊治療有效。,,2013-3-15（頭顱MRI

30、，F(xiàn)LAIR序列。患者出現(xiàn)肢體麻木、無力，輕度言語不清）,,2013-3-25 （胸髓MRI, T2),T5-10水平異常信號(hào),,2013-11-15 （復(fù)查頭顱MRI ：左側(cè)基底節(jié)軟化灶，其余病灶大部分消失。 FLAIR序列 ）,2013-11-15 （復(fù)查胸髓MRI:無明顯異常）,,免疫介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)離子通道病涉及廣泛，可以累及周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。與腫瘤密切相關(guān)，要首先排查腫瘤的存在。對單基因遺傳的神經(jīng)系統(tǒng)離子通道

31、病的研究有助于理解其病理機(jī)制。隨著臨床免疫工作的開展，將不斷有新的自身抗體被發(fā)現(xiàn)與免疫介導(dǎo)的神系統(tǒng)離子通道病相關(guān)。,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,小 結(jié),神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)病房（NICU）,神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)病房（NICU）共設(shè)有床位24張，監(jiān)護(hù)床位10張,亞監(jiān)護(hù)床位14張.,神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)病房,,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,監(jiān)護(hù)室 醫(yī)護(hù)團(tuán)隊(duì),2014年評為全國首批輸注示范病房,2015年通過腦損傷質(zhì)控分中心評審,濟(jì)南

32、軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科實(shí)驗(yàn)室,,,,,,李傳芬，博士在讀，生物學(xué)專業(yè)，2008年加入實(shí)驗(yàn)室，主要負(fù)責(zé)免疫熒光實(shí)驗(yàn)及實(shí)驗(yàn)室整體常規(guī)工作。,馬志紅，碩士，生化分子專業(yè)，2014年加入實(shí)驗(yàn)室，主要負(fù)責(zé)分子病理診斷。,楊翠玲，本科，臨床檢驗(yàn)專業(yè)，2013年加入實(shí)驗(yàn)室，主要負(fù)責(zé)免疫印跡實(shí)驗(yàn)。,焦淑欣，本科，臨床檢驗(yàn)專業(yè)，2010年加入實(shí)驗(yàn)室，主要負(fù)責(zé)神經(jīng)病理實(shí)驗(yàn)。,,神經(jīng)康復(fù)中心（病區(qū)11層）,,濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,神經(jīng)病理室,神經(jīng)病理室開展周圍