超早期腦梗塞的ct和mri診斷

1、超早期腦梗塞的CT和MRI診斷,昆明市同仁醫(yī)院,施湖濤,目錄,引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語,引言,腦血管病是嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，具有發(fā)病率高、死亡率高(30%)、致殘率高(85%)和復發(fā)率高等特點。血管病在我國已成為一個嚴重的公共衛(wèi)生問題，引起了全社會的高度關注。,腦卒中67%~80% 為急性缺血性腦血管病。

2、缺血性腦卒中癥狀發(fā)作3h內(nèi)進行靜脈內(nèi)溶栓效果良好，動脈溶栓可將治療時間窗延后至6h。,引言,引言,在我國腦梗塞患者能夠在發(fā)病后6小時內(nèi)接受溶栓治療的大約為25-31%，個別地區(qū)僅為7%。延誤治療的主要原因是路程的耽擱及早期判斷不清。,新的治療方案要求提早缺血性腦梗塞的診斷時間，即從過去僅反映形態(tài)學改變提前至在發(fā)生代謝功能改變時就明確診斷，以客觀地指導治療方案的選擇，改變病人的預后。,引言,目錄,引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞

3、定義超早期腦梗塞的病理生理及相關概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語,檢查方法的選擇,平片對超早性期的腦梗塞無診斷價值。 腦血管造影是血管病成像的“金標準”，可直接顯示閉塞的血管,并能做及時治療,但不能顯示梗死范圍和腦實質(zhì)異常，而且是一種侵入性方法,專業(yè)操作技術(shù)性強，腦梗塞的病人往往不能合作,所以一般也不作為首選的影像學檢查方法。 多普勒超聲可無創(chuàng)地檢查顱外及顱內(nèi)血管狀況，但對小血管顯

4、示差，且多傾向于提供生理方面的信息，而非準確解剖學定位，而且準確結(jié)論在很大程度上依靠檢查者的經(jīng)驗。,檢查方法的選擇,核素掃描檢查SPET和PET雖被公認為是評價腦組織血流動力狀態(tài)的“金標準”，但是其價格昂貴、成像時間長、圖像空間分辨力差以及具有核放射性等缺點限制了其臨床應用。,CT及MRI技術(shù)發(fā)展迅速。CT血管成像（CTA）及灌注成像(CTP)、磁共振擴散成像(DWI)、灌注成像(PWI) 、血管成像(MRA)及波譜技術(shù)(MRS)應用于

5、臨床，使形態(tài)成像發(fā)展到功能成像成為可能，超早期（6h內(nèi)）診斷缺血性腦梗塞成為現(xiàn)實。,檢查方法的選擇,目錄,引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語,超早期腦梗塞定義,超早期腦梗塞主要是指發(fā)病6ｈ以內(nèi)的腦梗塞。,腦梗塞的病理生理及相關概念,當腦的血流量降低到<12~20ml/(100ｇ·min)時,會產(chǎn)生腦的血供不足,微循環(huán)灌注障

6、礙,ＡＴＰ生成減少、耗盡,細胞膜Na-K泵功能喪失,細胞外Na+、Ca2+進入細胞內(nèi),同時細胞內(nèi)無氧酵解酸性代謝產(chǎn)物積聚,細胞內(nèi)滲透壓升高,使細胞外水分子進入細胞內(nèi),產(chǎn)生細胞毒性水腫。大約在缺血4~6ｈ后,血腦屏障破壞,血管內(nèi)容物滲出,產(chǎn)生血管源性腦水腫。,病理生理,缺血半暗帶（治療時間窗）,缺血半暗帶（ischmic penumbra,IP）是1981年Astrup等提出，并將之定義為電生理活動停止而能量維持離子泵功能正常及細胞結(jié)構(gòu)完

7、整的可逆性腦組織損傷。它的存在受側(cè)支循環(huán)、血壓和缺血組織耐受性的影響，具有可逆和可變性。隨時間推移IP處于動態(tài)變化過程，可轉(zhuǎn)化為正常灌注區(qū)（時限可逆性）或轉(zhuǎn)化為梗死區(qū)（不可逆性）。,腦梗塞的病理生理及相關概念,受累腦組織的側(cè)支循環(huán),Willis環(huán)大動脈間頸外動脈至頸內(nèi)動脈吻合（經(jīng)眼動脈）經(jīng)軟腦膜的側(cè)支循環(huán),腦梗塞的病理生理及相關概念,腦梗塞的病理生理及相關概念,梗死核心區(qū),半暗帶,血流減少區(qū),梗死核心區(qū),彌散異常區(qū),灌注異常區(qū),良性

8、血供減少區(qū),缺血的三種模式,缺血的四種模式,→,,目錄,引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語,CT平掃的價值,排除腦出血CT平掃不作為超早期腦梗塞常規(guī)影像診斷方法，但出現(xiàn)以下的幾個CT平掃征象可提示有超早期腦梗塞的可能,影像學表現(xiàn),一、局部腦實質(zhì)密度輕微降低,臨床懷疑腦梗塞的患者，CT平掃示左右大腦半球?qū)ΨQ區(qū)腦實質(zhì)CT值差別大于1.8（△

9、Hu）時，應短期內(nèi)復查CT或做進一步檢查除外腦梗塞。,影像學表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象,,二、腦動脈高密度征,表現(xiàn)：一段腦動脈的密度高于同一支腦動脈的另一段或其他動脈的密度意義：表示動脈閉塞后血栓或栓塞形成于動脈內(nèi),,影像學表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象,,HMCAS的五項標準:(1)MCA水平段非增強顯影(2)MCA密度高于周圍腦組織(3)骨窗位時消失(4)一側(cè)性改變(5)無蛛網(wǎng)膜下腔出血,,,正常MCA密度為小于53H,HMCAS密度為6

10、0-80H,動脈硬化伴鈣化CT值大于120H,三、局部腦腫脹,局部腦回變平、增寬,腦溝變淺、消失和輕微的占位效應 。,影像學表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象,,發(fā)病后2小時,病例1,3天后,7天后,四、豆狀核輪廓模糊,全部豆狀核境界不清（ M1段閉塞）2.殼核后部境界不清（島段屏狀動脈供血障礙）,,影像學表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象,,五、島葉皮質(zhì)境界不清,腦島灰、白質(zhì)境界模糊,呈均一很淡的低密度影，又稱島帶消失征,是腦梗塞超早期CT表現(xiàn)中最敏感的指標。

11、,影像學表現(xiàn)-ＣＴ平掃征象,,,,病例2,上述CT平掃征象出現(xiàn)幾率與阻塞動脈大小與梗塞面積大小有關。,,C T A,成像原理：CT增強掃描時，在受檢的靶血管內(nèi)造影劑充盈的高峰期進行連續(xù)容積采集，然后運用計算機的后處理功能，重建受檢血管的立體影像。,影像學表現(xiàn),C T A,影像學表現(xiàn),C T A,影像學表現(xiàn),,C T A,,,,,,病例3,影像學表現(xiàn),,除血管狀態(tài)外，CTA原始圖像（CTA source Image CTA-SI）還可

12、顯示病灶、提供側(cè)支循環(huán)的直接信息。,CTA-SI,病例4,,,病例5（不匹配現(xiàn)象）,動態(tài)增強灌注ＣＴ原理,根據(jù)示蹤劑在血管內(nèi)的首過效應，選定層面進行掃描（基底節(jié)層面），以繪制出的時間-密度曲線(TDC)來計算各血流參數(shù)，獲得血流參數(shù)：CBF、CBV、MTT、TP 。經(jīng)偽彩處理得到參數(shù)圖。,影像學表現(xiàn),CBF,,,CBV,MTT,TTP,,CBV,,CBF,MTT,CBV,CBF,MTT,發(fā)病5小時后,病例6,CBF,CBV,MTT,

13、TP,靜脈溶栓后24小時,CBF,病例7,CBF,病例8,,病例9,,CBF,CBV,MTT,TTP,TP,CBF,,病例10,動態(tài)CT增強灌注成像定量評價,灌注CT不能獲得準確的參數(shù)絕對值?？梢酝ㄟ^與健側(cè)相應部位的血流參數(shù)值進行 對比來半定量評價，例如： rrCBF=患側(cè)rCBF/健側(cè)rCBF 如果rrCBF<0.2，腦組織損傷不可逆； 0.2<rrCBF<0.35,溶栓效果

14、好。,,影像學表現(xiàn),動態(tài)CT增強灌注成像定性評價,灌注不足。MTT明顯延長，CBV減少，CBF明顯減少。側(cè)支循環(huán)信息。MTT延長，CBV增加。血流再灌注信息。MTT縮短或正常，CBV增加，CBF正?；蜉p度增加。過度再灌注信息。CBV與CBF顯著增加。,,影像學表現(xiàn),動態(tài)CT增強灌注成像定性評價,缺血半暗帶的描述：CBF正?；蜉p度降低，CBV增高、正?；蜉p度降低，MTT延長，TP后移。面積CBV與面積梗死相關性最好。預測缺血半暗

15、帶面積=面積CBF-面積CBV,影像學表現(xiàn),動態(tài)增強灌注ＣＴ缺點,無法進行全腦灌注。目前的CT準直器寬度限定了1次采集腦組織層面的厚度有限。層面的選擇：基底節(jié)或放射冠層面。對于后顱凹、腦干不適合做灌注掃描?；颊呓邮躕線照射劑量。,影像學表現(xiàn),常規(guī) MRI,超早期腦梗塞病理生理改變主要是細胞毒性水腫，T1加權(quán)像上可見病變區(qū)腦腫脹改變，包括腦回增厚、腦溝變淺或閉塞等征象。此時整個缺血區(qū)的含水量并未增加，只是細胞內(nèi)、外含水量發(fā)生了變化，所

16、以此時T2加權(quán)像以及FLAIR成像都不能顯示病灶。,影像學表現(xiàn),Ｔ1Ｗ增強,血管內(nèi)強化腦實質(zhì)強化腦膜的強化,影像學表現(xiàn),ＭＲ血管造影(MRA),主要表現(xiàn)有血管中斷、變細,血管邊緣模糊不規(guī)則和信號強度降低。,影像學表現(xiàn),,,,,,,,ＭＲ彌散加權(quán)成像(ＤＷＩ),基本原理:當水分子中的氫質(zhì)子受到強梯度磁場作用下,不同部位的質(zhì)子產(chǎn)生不同的共振頻率,以致在相位重聚時,質(zhì)子間失去相位的一致性(失相位),從而在圖像上出現(xiàn)信號衰減。 缺血

17、腦組織區(qū)的水分子彌散運動減弱，因而無信號的衰減而呈高信號,在表觀彌散系數(shù)(ＡＤＣ)圖像上為低信號區(qū)(彌散系數(shù)降低)。,影像學表現(xiàn),DWI原理,影像學表現(xiàn),,,,,,自由水分子的擴散不受限,生物體內(nèi)水分子的擴散受各種生物膜及大分子結(jié)構(gòu)的限制,信號在圖像上的表現(xiàn)方式,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Tissue Sample A,Freely Diffusing Water = Dark,,,,,,,,,,Tiss

18、ue Sample B,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Restricted Diffusion = Bright,,,,ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ),基本原理：利用造影劑縮短Ｔ2或Ｔ2 的作用。通過動態(tài)檢測造影劑首過腦組織時所引起的信號強度變化,可以繪制出時間-信號強度曲線,并推算出一系列的血流動力學指標,其中最重要和最常用的有三種:相對腦血容量(ｒＣＢＶ)、相對腦血流量(ｒＣＢＦ)和平均通過時間(ＭＴＴ)。

19、,影像學表現(xiàn),ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ),超急性期腦梗塞,在ＰＷＩ上表現(xiàn)為梗塞區(qū)局部高信號。,影像學表現(xiàn),,,PWI反映的是缺血腦組織血流灌注狀況；而DWI反映的是細胞毒性水腫。兩者顯示的病灶體積不一樣 DWI顯示的病灶體積與最終梗死面積相仿，但并不意味DWI顯示的病灶體積代表核心梗死區(qū)。,,,DWI與PWI聯(lián)合評價缺血半暗帶,聯(lián)合使用PWI和DWI技術(shù)有助于推測是否存在缺血半暗帶 。 聯(lián)合使用DWI和PWI，影像學

20、表現(xiàn)可分為兩大類，“match”和 “mismatch”。,,“match”指DWI和PWI在所檢測的病變組織體積上一致，即DWI=PWI。,“mismatch”指DWI和PWI所顯示的異常區(qū)域不一致。,1.PWI＞DWI。2.PWI異常，DWI正常。3.DWI異常，而PWI正常。4.DWI＞PWI。,,,MR波譜(MRS),波譜成像是利用人體的代謝物質(zhì)在中的化學位移來測定分子組成及空間構(gòu)型的一種檢測方法。MRS可以測量到腦細胞

21、缺血缺氧時乳酸(Lac),Ｎ-乙酰門冬氨酸(NAA),膽堿類復合物(Cho)和磷酸/肌酸(Cr)的濃度變化。其中較有價值的是Lac和NAA的變化。,,影像學表現(xiàn),ＭＲ波譜(MRS),乳酸(Lac)被認為是早期腦梗塞的敏感指標。提示腦細胞缺氧，無氧酵解增加。,影像學表現(xiàn),ＭＲ波譜(MRS),乙酰門冬氨酸(NAA)是神經(jīng)元的標志物,腦缺血發(fā)生后,乙酰門冬氨酸(NAA)即可下降,在缺血后數(shù)小時內(nèi)呈緩慢下降,至腦組織完全梗死時,NAA降至最低水

22、平或完全消失。,影像學表現(xiàn),,ＭＲ波譜(MRS),在腦梗塞的早期,Lac升高,NAA正?；蛏杂薪档?表明存在缺血半影區(qū), 進行積極治療可以縮小梗塞的范圍。,影像學表現(xiàn),目錄,引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語,治療時間窗內(nèi)溶栓的討論,目前認為：梗死后6h內(nèi)，通過DWI/PWI檢查，若DWI異常區(qū)域小于該動脈供血區(qū)的1/3，且PWI＞DWI

23、或PWI異常而DWI正常，是溶栓治療的適應癥。CT平掃無低密度區(qū)，但可見腦腫脹征象，此時一般為細胞毒性水腫，如果范圍不超過中動脈分布區(qū)的1/3，則可考慮溶栓。個體化原則。,目錄,引言檢查方法的選擇超早期腦梗塞定義超早期腦梗塞的病理生理及相關概念超早期腦梗塞的CT和MRI表現(xiàn)治療時間窗內(nèi)溶栓的討論結(jié)語,結(jié)語,隨著CT和MRI日益普及，認識超急性期腦梗塞CT和MRI的影像學表現(xiàn), 有助于腦梗塞的早期診斷和早期治療,降低腦梗塞