十年全國(guó)生物聯(lián)賽分類匯編---細(xì)胞生物學(xué)

1、1十年全國(guó)生物聯(lián)賽分類匯編細(xì)胞生物學(xué)(05年14年)1（2005，全國(guó)卷）線粒體的功能是：A水解蛋白質(zhì)B自我復(fù)制C合成脂類D產(chǎn)生ATP2（2005，全國(guó)卷）秋水仙素對(duì)細(xì)胞的作用是：A促進(jìn)細(xì)胞分裂B抑制細(xì)胞分裂C促進(jìn)細(xì)胞融合D破壞微管結(jié)構(gòu)3（2005，全國(guó)卷）胰島素原轉(zhuǎn)變成胰島素是在中進(jìn)行的：A線粒體B溶酶體C高爾基體D核糖體15（2005，全國(guó)卷）在下列關(guān)于細(xì)胞基本共性的描述中，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的：A所有細(xì)胞表面均具有脂蛋白體系構(gòu)成的細(xì)胞膜

2、B所有的細(xì)胞都有兩種核酸（DNA與RNA）作為遺傳信息復(fù)制與轉(zhuǎn)錄的載體C所有的細(xì)胞都有線粒體，作為產(chǎn)能細(xì)胞器D所有的細(xì)胞都具有核糖體作為蛋白質(zhì)合成的機(jī)器17（2005，全國(guó)卷）下列哪種細(xì)胞周期時(shí)相組成是準(zhǔn)確的：A前期中期后期末期B.G1–G2SMC.G1–SG2MD.M—G1—S—G218（2005，全國(guó)卷）同源染色體聯(lián)會(huì)發(fā)生在：A有絲分裂中期B有絲分裂前期C減數(shù)分裂前期D減數(shù)分裂后期19（2005，全國(guó)卷）鞭毛擺動(dòng)和細(xì)胞分裂收縮環(huán)的作

3、用主要分別涉及細(xì)胞骨架：A微管與微絲B中間纖維與微管C中間纖維與微絲D都是微管20（2005，全國(guó)卷）以下哪個(gè)說(shuō)法最有可能是錯(cuò)誤的：A將一個(gè)M期細(xì)胞與一個(gè)間期細(xì)胞融合后培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)間期細(xì)胞發(fā)生染色體聚集，這個(gè)實(shí)驗(yàn)說(shuō)明M期細(xì)胞中可能存在一種誘導(dǎo)染色體聚集的因子B用紫外線照射一個(gè)培養(yǎng)中的G1期細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)G，期細(xì)胞不再走向分裂，這個(gè)實(shí)驗(yàn)說(shuō)明細(xì)胞中可能存在一種抑制細(xì)胞走向分裂的因子C將一個(gè)G，期細(xì)胞與一個(gè)S期細(xì)胞融合后培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)Gl期細(xì)胞發(fā)生染色

4、體復(fù)制，這個(gè)實(shí)驗(yàn)說(shuō)明S期細(xì)胞中可能存在一種促DNA復(fù)制因子D癌細(xì)胞可以無(wú)限制的分裂是由于抑制細(xì)胞走向分裂的因子喪失了活性5（2005，全國(guó)卷）原核細(xì)胞與真核細(xì)胞相同的特性是：A均含有環(huán)狀DNAB均含有線狀DNAC染色體的基本單位是核小體D均含有作為蛋白質(zhì)合成的機(jī)器核糖體7（2005，全國(guó)卷）細(xì)胞消耗能量的主動(dòng)跨膜運(yùn)輸包括：A簡(jiǎn)單擴(kuò)散B質(zhì)子泵C協(xié)同運(yùn)輸D易化擴(kuò)散E鈉鉀泵4（2006，全國(guó)卷）秋水仙素的作用為點(diǎn)是：A核膜B微管C微絲D細(xì)胞骨

5、架E中間纖維l4（2006，全國(guó)卷）下列哪一項(xiàng)不是細(xì)胞凋亡的特征：A細(xì)胞凋亡是一種程序化過(guò)程B細(xì)胞凋亡不引起炎癥CDNA降解D細(xì)胞凋亡起源于原核生物20（2006，全國(guó)卷）以下哪個(gè)有關(guān)核仁的說(shuō)法是錯(cuò)誤的：A核仁在有絲分裂中消失BrRNA合成在核仁進(jìn)行CtRNA合成在核仁進(jìn)行D小核仁可融合成大核仁48（2006，全國(guó)卷）有絲分裂中，姊妹染色單體著絲粒分開(kāi)發(fā)生于：A前期B中期C后期D末期49（2006，全國(guó)卷）細(xì)胞周期的長(zhǎng)短取決于：AGt期

6、BS期CG2期DM期15（2006，全國(guó)卷）癌細(xì)胞的特征有：A可以遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移B僅在人類和靈長(zhǎng)類發(fā)現(xiàn)C其所有的癌基因表達(dá)上升D不存在細(xì)胞凋亡39（2007，全國(guó)卷）葡萄糖在血液中進(jìn)入紅細(xì)胞的方式是：3C細(xì)胞核內(nèi)質(zhì)網(wǎng)一高爾基體D內(nèi)質(zhì)網(wǎng)_高爾基體一膜泡與質(zhì)膜融合解析：解析：此題為高中內(nèi)容，了解分泌蛋白的生成過(guò)程即可64（2008，全國(guó)卷）小腸上皮細(xì)胞間的哪種結(jié)構(gòu)能夠防止?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)從細(xì)胞間隙進(jìn)入血液()A橋粒B緊密連接C間隙連接D胞問(wèn)連絲解析：解析

7、：緊密連接是封閉鏈接的主要代表，可防止溶液中的分子從細(xì)胞間隙進(jìn)入體內(nèi)，其余的幾種連接方式無(wú)此封閉作用65（2008，全國(guó)卷）癌細(xì)胞與正常細(xì)胞的不同之處在于()A癌細(xì)胞不能合成DNADNAB癌細(xì)胞被鎖定在細(xì)胞周期中的S期C癌細(xì)胞能持續(xù)分裂盡管彼此緊密相接D癌細(xì)胞始終處于細(xì)胞周期中的分裂期解析：解析：癌細(xì)胞的幾點(diǎn)特征應(yīng)牢記1能自身提供生長(zhǎng)信號(hào)2能支撐癌中新血管的生長(zhǎng)3有無(wú)限復(fù)制的潛力4能逃避細(xì)胞凋亡5發(fā)生組織侵染和轉(zhuǎn)移6對(duì)抑制生長(zhǎng)信號(hào)不敏感

8、66（2008，全國(guó)卷）在細(xì)胞周期中，蛋白激酶CDKCDK的活性呈周期性的變化；CDKCDK活性的增加是由于()A核糖體合成更多的CDKCDKB失活的CDKCDK與周期蛋白CyClinCyClin結(jié)合后活化C通過(guò)磷酸化將非活化的周期蛋白Cyelin變成活化的CDKCDKD失活的CDKCDK經(jīng)過(guò)切割被活化解析：解析：在真核細(xì)胞分裂的周期調(diào)控中，CDK與周期蛋白結(jié)合生成MPF啟動(dòng)有絲分裂(通過(guò)MPF磷酸化其他Pr)隨后MPF分解，周期蛋白被

9、降解，CDK失活67（2008，全國(guó)卷）我們的肌肉細(xì)胞不同于神經(jīng)細(xì)胞主要因?yàn)?)A它們表達(dá)了不同的基因B它們具有不同的基因C它們采用不同的遺傳密碼D它們具有統(tǒng)一的核糖體95（2008，全國(guó)卷）胞間連絲的主要生理功能是()A物質(zhì)合成B物質(zhì)運(yùn)輸C信息傳遞D能量代謝105（2008，全國(guó)卷）小腸通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)或次級(jí)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)吸收()A葡萄糖B氨基酸；C脂肪酸；D水。111（2008，全國(guó)卷）下列關(guān)于細(xì)胞衰老的描述，哪些是正確的()A。細(xì)胞不再分裂

10、了B細(xì)胞能夠一直分裂，只是周期變長(zhǎng)了C細(xì)胞快要癌變了D細(xì)胞衰老過(guò)程中，端粒越來(lái)越短E細(xì)胞衰老過(guò)程中，端粒越來(lái)越長(zhǎng)22.(2009年全國(guó))植物細(xì)胞不具有下列哪個(gè)結(jié)構(gòu)A溶酶體B乙醛酸循環(huán)小體C中心體D微粒體25.(2009年全國(guó))真核生物有功能的核糖體的組裝發(fā)生在A核仁B核基質(zhì)C細(xì)胞質(zhì)D內(nèi)質(zhì)網(wǎng)28.(2009年全國(guó))如果將一個(gè)處于S期的細(xì)胞與一個(gè)處于G1期的細(xì)胞融合，那么：AS期細(xì)胞核將會(huì)進(jìn)入Gl期BG1期細(xì)胞核將會(huì)進(jìn)入S期C兩個(gè)核均進(jìn)入G

11、2期D兩個(gè)細(xì)胞核的細(xì)胞周期均被抑制69.(2009年全國(guó))下列有關(guān)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的說(shuō)法，哪項(xiàng)是不正確的ANa＋可通過(guò)易化擴(kuò)散跨膜B骨骼肌舒張時(shí)，胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入肌質(zhì)網(wǎng)C腎小管上皮細(xì)胞通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)吸收葡萄糖D葡萄糖通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入紅細(xì)胞99(2009年全國(guó))下列選項(xiàng)中對(duì)染色質(zhì)的描述正確的是：A染色質(zhì)由DNA、RNA、組蛋白和非組蛋白構(gòu)成B核小體是染色質(zhì)的基本結(jié)構(gòu)單位C組蛋白與DNA含量之比近于l：1D組蛋白是序列特異性DNA結(jié)合蛋