co中毒影像改變

1、通過查閱資料，缺血缺氧性腦病為大概念，包括CO中毒所引發(fā)的腦病及遲發(fā)腦病，所以早期特點基本相同，但CO中毒引起遲發(fā)性腦病又有著自身的一些影像特點?？偟膩碚fMRI檢查優(yōu)于CT檢查，但早期顱內(nèi)缺血后出血容易漏診，需要注意。缺血缺氧性腦病基本病理改變是腦水腫、腦壞死及顱內(nèi)出血：腦代謝旺盛，氧耗量占全身氧耗量的一半，因缺氧引起ATP嚴重缺乏，乳酸和二氧化碳增多引起代謝性酸中毒，腦血流量調(diào)節(jié)功能減低，腦血流灌注減少，血管壁通透性增加，導致腦水腫，

2、血管自動調(diào)節(jié)功能障礙引起腦梗死，電解質(zhì)紊亂，造成水分子、鈉離子、蛋白滲出導致神經(jīng)元壞死和顱內(nèi)出血。腦水腫可見腦室腔變窄、腦溝變淺、腦回扁寬、腦膜緊張。導致腦水腫、腦組織壞死或缺氧性顱內(nèi)出血，缺血主要引起腦血管梗死或白質(zhì)軟化。因為葡萄糖和氧是維持腦代謝最基本物質(zhì)，腦組織缺氧缺血后細胞膜受損，鈣離子大量內(nèi)流，ATP明顯減少，從而激活了細胞內(nèi)多種酶，使大量神經(jīng)元壞死，鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，大量自由基產(chǎn)生，腦細胞內(nèi)氯化鈉增高，腦組織酵解作用增加5~10

3、倍，引起代謝性酸中毒，引起細胞內(nèi)水腫，形成惡性循環(huán)，進一步加劇腦缺血，重者可造成不可逆的腦損害，產(chǎn)生永久性神經(jīng)功能缺陷。成人缺血缺氧性腦病的磁共振特征:循環(huán)障礙性缺氧12例(462%):各種類型休克6例心臟驟停復蘇后4例大量脫水、利尿2例。低氧性缺氧7例(269%):機械性窒息3例麻醉意外2例溺水1例呼吸機麻痹1例。貧血性缺氧4例:大量失血、一氧化碳中毒各2例。其他包括中毒、中暑2例驚厥1例。臨床表現(xiàn)錐體外系癥狀19例(731%):包括

4、舞蹈樣動作、手足徐動、肌張力增高、口舌不自主樣動作等智能減退17例(654%)意識障礙11例(423%)去皮層狀態(tài)3例精神癥狀5例(包括行為異常、躁動、幻聽、幻視等)皮質(zhì)盲1例。1早期表現(xiàn)11腦水腫占100%病理研究顯示缺氧性腦病早期的病理改變主要表現(xiàn)為腦水腫而T1WI能較好地顯示腦腫脹的5個征象:①腦外間隙消失②腦溝標志消失③外側裂變窄或消失④半球間裂變窄⑤側腦室前腳呈裂隙樣。且同時伴隨白質(zhì)和皮層的病變:表現(xiàn)為白質(zhì)和灰質(zhì)彌漫性或兩側不

5、對稱性的低密度或長T1、長T2異常信號影異常信號境界多欠清當腦水腫較輕或較局限時可表現(xiàn)為相應外圍灰質(zhì)低信號薄層狀而腦水腫較重或腦梗死時表現(xiàn)為腦皮質(zhì)明顯變薄T1WI呈鋸齒狀或腦回狀稱為“腦回征”好像也叫“手指征”忘了哪看的了。為缺氧性腦病典型表現(xiàn)。12灰白質(zhì)分界消失占60%當缺氧性腦病早期腦水腫較重或腦梗死時MRI上腦灰白質(zhì)均呈高信號從而正?；野踪|(zhì)的低高信號對比結構消失表現(xiàn)為腦灰白質(zhì)界面不清或消失②病理學研究提示基底節(jié)各核團對缺氧特別敏感

6、。③目前研究發(fā)現(xiàn)基底節(jié)對缺血缺氧的易損性與谷氨酸受體的區(qū)域分布有關]。23廣泛腦損害占231%MRI表現(xiàn)為大腦灰白質(zhì)(額顳枕葉、視束、內(nèi)囊、外囊、放射冠及半卵圓中心)、小腦實質(zhì)、腦干彌漫性對稱性多發(fā)點片狀長T1、長T2信號影邊界不清腦室系統(tǒng)形態(tài)、腦溝裂池無明顯異常中線結構居中。該類型患者通常均有深度缺氧史缺氧時間長究其原因是腦組織各部位對缺氧的敏感性不同按對缺氧的敏感性排列為額葉、枕葉、頂葉、基底節(jié)、小腦、腦干中延髓最耐缺氧因此出現(xiàn)腦干

7、受損的體征及MRI表現(xiàn)時則表明發(fā)生了嚴重的缺氧性腦損害且預后較差。24腦萎縮占154%MRI上多表現(xiàn)為彌漫性腦萎縮腦溝、腦池增寬幕上腦室增大(見圖4)。發(fā)生腦萎縮的原因很顯然是缺血缺氧造成了腦組織不可逆轉(zhuǎn)的腦損害其腦萎縮的嚴重程度往往與缺氧性腦損害的嚴重程度有關因此對評估預后有一定的指導意義。缺血缺氧性腦病CT表現(xiàn)：改變亦分為三度，主要依據(jù)白質(zhì)密度范圍的改變分為輕、中、及重度，與臨床分度符合率分別為90%、71%、40%。輕度是局限性低

8、密度、邊緣清楚、多散在分布2個腦葉，無占位表現(xiàn)；中度表現(xiàn)為部分伴有顱內(nèi)出血，白質(zhì)灰質(zhì)對比模糊，低密度范圍超過2個腦葉，腦池、腦溝明顯受壓，但不累及全部大腦半球；重度表現(xiàn)為兩側大腦半球彌漫小低密度區(qū)，腦干、小腦及基底節(jié)密度相對較高，這種密度差別CT稱之為反轉(zhuǎn)征，腦室受壓變窄，有顱內(nèi)出血。有研究報道，重度HIE（缺血缺氧性腦病，主要指新生兒）低密度灶CT值比中度HIE低密度灶低，中度HIE低密度灶又比輕度HIE低密度灶的CT值低。因此，低密

9、度灶的CT值可作為復查時的一個動態(tài)指標。但也有研究認為CT分度不能作為判斷HIE輕重的分度指標，而是要結合CT值高低及患兒臨床癥狀對病情進行綜合的分析與評估。CO中毒：：由于CO與血紅蛋白的親和力比與氧的親和力高200～300倍，過量的CO吸入體內(nèi)后，迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，且其解離速度又比氧和血紅蛋白慢360倍，因此，碳氧血紅蛋白的存在抑制氧和血紅蛋白的解離，并阻礙氧的釋放和傳遞，導致血氧濃度降低，