呼吸監(jiān)護(hù)的臨床意義ppt課件

1、1,呼吸監(jiān)護(hù)的臨床意義,,2,呼吸監(jiān)護(hù)與動脈血?dú)夥治?2. 呼吸監(jiān)護(hù)：3.血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)4.血?dú)?分析的臨床應(yīng)用 呼吸功能 酸堿平衡5.血?dú)夥治鲈跈C(jī)械通氣中的應(yīng)用,1. RICU 簡介,3,ICU發(fā)展,ICU始于對呼吸衰竭集中治療和護(hù)理。1958 年P(guān)eter Safar 創(chuàng)名為重癥監(jiān)護(hù)病房( intensive care unit , ICU ),60 年代心電圖,目前無創(chuàng)血壓、二氧化碳分壓、氧分壓及

2、血氧飽和度等,50 年代T、P、R、BP,,,4,呼吸重癥監(jiān)護(hù)室( respiratory intensive care unit , R ICU ),目的: 集中必要人員和設(shè)備強(qiáng)化醫(yī)療,以適應(yīng)呼吸系危重癥因ICU出現(xiàn),呼吸衰竭病死率從30%減至10%。,,5,RICU,18 ～23 m2的床旁空間,2 ～3 倍額外空間,總床位數(shù)8%～12%,8 ～12 張為宜,ICU 床位空間,6,RICU,纖維支氣管鏡,呼吸機(jī),簡易呼吸器,

3、除顫器,輸液泵,氧療器具,血?dú)夥治鰞x,超聲波霧化器,7,NICO無創(chuàng)心肺功能監(jiān)測系統(tǒng),無創(chuàng)心排量監(jiān)測含肺血流量(PCBF)共12個(gè),呼吸功能方面共29個(gè):CO2體積測定ETCO2 和CO2監(jiān)測-流速、容量和壓力波形,8,呼吸監(jiān)護(hù)與動脈血?dú)夥治?1. RICU 簡介3.血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)4 .血?dú)?分析的臨床應(yīng)用 呼吸功能 酸堿平衡5.血?dú)夥治鲈跈C(jī)械通氣中的應(yīng)用,2. 呼吸監(jiān)護(hù)：,9,,氣體交換,呼吸監(jiān)護(hù)---二

4、大部分,1 吸入氣體和呼出氣O2 和CO2 測定2 非創(chuàng)傷性血液氣體監(jiān)測3 創(chuàng)傷性監(jiān)測血液氣體交換狀態(tài),呼吸動力壓力、流速、容量相互關(guān)系的測定,10,呼吸動力---通氣指標(biāo),潮氣量(VT)肺活量(VC) vital capacity每分鐘通氣量(VE)minute-ventilation肺泡通氣量無效腔/ 潮氣量比,,11,呼吸動力---流速、壓力,峰值流速(PEF)呼吸順應(yīng)性測定 lung compliance

5、 吸氣壓力測定,,12,氣體交換---可檢測的氧合指標(biāo),13,氧離曲線,碳氧血紅蛋白(COHb),皮膚的動脈灌注,指甲油如黑色、藍(lán)色,診斷性靜注染料,氣體交換---無創(chuàng)測氧的影響因素,14,氣體交換---動脈血?dú)?--融入多項(xiàng)生化檢測項(xiàng)目,血糖,其它,動脈血?dú)?電解質(zhì),血紅蛋白分型,血乳酸,15,呼吸監(jiān)護(hù)與動脈血?dú)夥治?1. RICU 簡介2. 呼吸監(jiān)護(hù)：4 .血?dú)?分析的臨床應(yīng)用 呼吸功能 酸堿平衡5.

6、血?dú)夥治鲈跈C(jī)械通氣中的應(yīng)用,3.血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo),16,一、反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo),,17,1. pH,概念: 溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)。,正常值:動脈血pH 7.35～7.45,意義: pH↓:失代償性酸中毒 pH↑:失代償性堿中毒,18,2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意義: 原發(fā)性↑—呼酸 原發(fā)性↓—呼堿,概

7、念: 物理溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L,19,3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB),意義: 原發(fā)性?…代堿 原發(fā)性?…代酸,正常值: 24 mmol/L,20,4.實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbomate AB),意義: 原發(fā)性?…

8、代堿 原發(fā)性?…代酸,正常值: 24 mmol/L,21,5.緩沖堿(buffer base BB),意義: 原發(fā)性?－代酸 原發(fā)性?－代堿,正常值: 48 mmol/L,概念:血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。,22,6.堿剩余(base excess BE),意義: BE正值增大－代堿 BE負(fù)值增大－代酸,正常值: 0±3 mmol/L,概念: 標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1

9、升全血 或血漿滴定到 pH 7.4所 需的酸或堿的量。,23,7. 陰離子間隙(anion gap ，AG),血Na+濃度減去血Cl－和HCO3－的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。,24,二、反映血液氧合的指標(biāo),,25,1.動脈血氧分壓(PaO2) partial pressure of oxygen; Arterial oxygen tension,意義: 反映氧合狀態(tài)

10、；評介低氧分級,概念: 物理溶解在動脈血漿中的 O2分子所產(chǎn)生的張力。,正常值P: （80-100mmHg）PaO2=102-(0.33×年齡)mmHg,26,2.動脈血氧飽和度及相關(guān)指數(shù) (SaO2) Arterial oxyhemoglobin saturation,意義: 與氧分壓及血紅蛋白氧解離曲線有直接關(guān)系。,概念: 動脈血中血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。,正常值

11、: （96±3%）,27,3.動脈氧氣含量 CaO2：（Arterial oxygen content）,意義: 與氧分壓及血紅蛋白氧解離曲線有直接關(guān)系。,概念: 血液實(shí)際結(jié)合的O2總量單位為ml%或mm/L。,正常值: （96±3%）CaO2：= (Hb x SaO2 x 1.34) + (PaO2 x 0.0031) 血紅蛋白結(jié)合+物理溶解,28,動脈血?dú)夥治?1.

12、 RICU 簡介2. 呼吸監(jiān)護(hù)：3.血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo) 呼吸功能 酸堿平衡5.血?dú)夥治鲈跈C(jī)械通氣中的應(yīng)用,4 .血?dú)?分析的臨床應(yīng)用,29,血?dú)鉁y定方法,采血部位隔絕空氣安靜狀態(tài)停吸氧30分（必要時(shí)）,30,,31,Potential Pre-analytical Errors潛在的分析前誤差,,Preparation prior to sampling采樣前準(zhǔn)備,抗凝劑種類或劑量錯(cuò)誤 用液體肝素

13、導(dǎo)致稀釋 - 結(jié)合電解質(zhì)患者呼吸狀況不穩(wěn)定采樣前動脈沖洗液未充分排出穿刺時(shí)動靜脈血混合樣本中有氣泡儲存不當(dāng)血細(xì)胞溶血 新陳代謝將持續(xù)分析前樣本混合不充分未排出注射器頂端凝結(jié)的血,32,動脈血?dú)夥治?判斷呼吸功能？,33,,4 提示呼吸衰竭。 肺泡-動脈血氧分壓差 P(A-a)O2 =PAO2-PaO2 P(A-a)O2肺換氣（8－24mmHg）

14、 PAO2=PB-47-PaCO2/R 肺泡氣吸純氧，大氣濕氣與碳?xì)猓愠霾钪岛苋菀祝?5－75mmHg）。,34,,5. 肺內(nèi)分流量（Qs/Qt） Qs/Qt 肺內(nèi)分流<5% 16分之一的P(A-a)O2 Qs/Ot=P(A-a)X0.003/{P(A-a)O2X0.003}+5 若是超過30％，ARDS加PEEP。6.組織氧合狀態(tài),35,動脈血?dú)夥?/p>

15、析,如何分析酸堿失衡？,36,代謝性酸中毒←減少增多→代謝性堿中毒（ HCO3- ↓，pH↓) （ HCO3- ↑，pH↑） [HCO3-][H2CO3] 呼吸性酸中毒←增多減少→呼吸性堿中毒（ HCO3- ↑,pH↓) （ HCO3- ↓,pH↑),,,,,pH=PK+,37,兩個(gè)概念,38,潛在HCO3-(potential

16、 bicarbonate),晚近提出指排除高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-其意義可揭示代堿+高AG代酸及三重酸堿失衡中的代堿。判斷三重酸堿失衡時(shí)應(yīng)用潛在HCO3-與預(yù)計(jì)HCO3-比,,,AG正常值為12±4mEq/LAG對于區(qū)別代謝性酸中毒的原因有重要作用 AG=Na+-(Cl-+ HCO3-),39,40,41,,緩沖系統(tǒng)：H2CO3---HCO3- 最大的緩沖對，53%磷酸鹽：NaH2PO4

17、---Na2HPO4血漿蛋白系統(tǒng)血紅蛋白緩沖對：占全血緩沖能力35%肺: 通過增加或減少通氣控制CO2腎: 主要是排出H+，重吸收HCO3-,42,肺調(diào)節(jié),呼吸代償 [H+]升高時(shí)，剌激延腦呼吸中樞 頸動脈體 主動脈體化學(xué)感受器引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2，使以下反應(yīng)向右發(fā)展。H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑調(diào)節(jié)特點(diǎn)：發(fā)生快，調(diào)節(jié)范圍有限。

18、數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰。,43,腎代償（以酸中毒為例）,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強(qiáng)：腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。是一種排酸保堿過程。（2）NH4+排出增多：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多，NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式。,44,,（3）可滴定酸排出增加：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H+

19、分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。             Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+                  &#

20、160;    (排出)  （伴HCO3-重吸收）Na2HPO4多帶一個(gè)H+排出，同時(shí)也有碳酸氫鈉重吸收的增加。,45,調(diào)節(jié)特點(diǎn)：,慢而完善調(diào)節(jié)酸的能力強(qiáng)。遠(yuǎn)曲腎小管H+-Na+與K+-Na+交換機(jī)制 兩者存在竟?fàn)帣C(jī)制：低血鉀堿中毒，酸中毒高血鉀。碳酸酐酶作用：活性降低時(shí)，腎小管泌H+減弱， H+-Na+減少，K+-Na+必然增多，血鉀低。碳酸酐酶抑制劑糾代堿時(shí)，應(yīng)補(bǔ)鉀,46,混

21、合型酸堿失衡,傳統(tǒng)認(rèn)為四型：,呼酸,呼堿,代酸,代堿,,,,,47,混合型酸堿失衡,新進(jìn)展：混合性代酸、代堿并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸堿失衡,呼酸,呼堿,代酸,代堿,,,,,,,,高AG代酸,高Cl-代酸,48,酸堿失衡預(yù)計(jì)公式,代酸：公式：PCO2=1.5×HCO3-+8±2代償極限：10mmHg代償時(shí)間: 12-24小時(shí),,,,49,(Metabolic acidosis),代謝性酸中毒,

22、概念(concept): 以血漿 [HCO3-] 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。臨床 上最常見的酸堿平衡紊亂類型.,50,(一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),51,(metabolic acidosis with increased anion gap),1. AG增大型代酸,特點(diǎn): 血漿HCO3－減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常,52,入酸增多

23、 攝入水楊酸類藥(固定酸)過多,產(chǎn)酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少 急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes),53,2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特點(diǎn): 血漿HCO3－減少 AG正常 血Cl－含量增加,54,入酸增多 攝入含氯酸性藥過多,H

24、CO3－丟失 嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等,排酸減少 急、慢性腎衰泌H＋減少,原因(causes),55,(二) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(Compensation),1.血漿的緩沖: H++ HCO3-?H2CO3,2.呼吸調(diào)節(jié): [H＋]??肺通氣量?? CO2排出?,56,酸中毒→高血鉀,3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),57,4. 腎的代償,泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3

25、-? 尿呈酸性,(renal compensation),58,(三)對機(jī)體的影響(Effects),抑制心肌收縮力,心律失常,血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,59,2.中樞神經(jīng)系統(tǒng),腦能量生成?,(central nervous system),60,3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化,(changes of laboratory test),原發(fā)性: pH SB AB BB BE 繼發(fā)性

26、: PaCO2 血[K＋],,,,,,,負(fù)值,,61,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病(treatment of primary disease),應(yīng)用堿性藥物(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),62,代酸：,pH 7.32PCO2 30mmHgHCO3- 15mmol/L,,,,,,,PCO2

27、=1.5×HCO3-+8±2PCO2=1.5×15 +8±2=30.5±2mmHg實(shí)測落在此范圍內(nèi)，結(jié)論：代酸,63,酸堿失衡預(yù)計(jì)公式,代堿：公式：△PCO2=0.9×△HCO3-±5代償極限：55mmHg代償時(shí)間: 12-24小時(shí),,,,64,(Metabolic alkalosis),代謝性堿中毒,概念(concept): 以血漿 [H

28、CO3-] 原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。,65,(一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),1. 消化道失H＋(H＋ loss from the gastrointestinal tract),66,2. 腎失H＋(H＋ Loss from the Kidney),低氯性堿中毒(alkalosis induced by chloride depletion),鹽皮質(zhì)激素增多(min

29、eralocorticoid excess) 原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少),67,3. 缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血[K＋]↓,腎小管,68,4. 低氯性堿中毒,利尿劑,69,5. 碳酸氫鈉攝入過多(Excess bicarbonate intake),70,(二) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) (Compensation),2.呼吸調(diào)節(jié):

30、 [H＋]? 肺通氣量? CO2排出?,,,1.血漿的緩沖: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限,,71,,細(xì)胞外液[H＋]?,腎小管腔,堿中毒→低血鉀,3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖,(intracellular buf

31、fering),72,4. 腎的代償(renal compensation),泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,73,5. 實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化,(changes of laboratory test),74,(三) 對機(jī)體的影響 (Effects),1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system),75,2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increase in

32、 neuromuscular excitability),機(jī)制: pH?，血中游離[Ca2+]↓,手足搐搦(Carpopedal Spasm),76,3. 血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低鉀血癥 (hypokalemia),77,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病(treatment of pri

33、mary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),78,含氯酸性藥,生理鹽水生理鹽水含Cl－量高于血漿，通過擴(kuò)充血容量和補(bǔ)充CL－使過多的ＨＣＯ３－從腎排泄出去．,79,代堿：原發(fā)的血漿HCO3-增多稱為代堿,pH 7.49PCO2 48mmHgHCO3- 36mmol/L,,,,,,,△PCO2=0.9×△HCO3-±

34、;5 △PCO2=0.9×（36-24）±5 =10.8 ±5 PCO2=正常PCO2 +△ PCO2 =40+ 10.8 ±5 = 50.8 ±5 實(shí)測落在此范圍內(nèi)，結(jié)論：代堿,80,酸堿失衡預(yù)計(jì)公式,呼酸：公式：△HCO3- =0.35×△PCO2±5.58 代償極限：42-45mmol/L代償時(shí)間: 3-5day,,,

35、,81,呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念(concept): 以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,82,(一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),CO2排出減少 CO2吸入過多,83,(二) 呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory acidosis),84,1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖 (in

36、tracellular buffering),,RBC,plasma,CO2+H2O→H2CO3,CO2 ↑,,85,2. 腎的代償(renal compensation),慢性呼酸: 持續(xù)24h以上的CO2潴留,泌H+? 泌氨? HCO3-重吸收? 尿pH↓,86,3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 (changes of laboratory test),87,(三) 對機(jī)體的影響(Effect of respiratory ac

37、idosis),與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,中樞酸中毒明顯,腦血流量增加,缺氧,88,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),增加肺泡通氣量(Increase in alveolar ventilation),應(yīng)用堿性藥物(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),89,呼酸：原發(fā)的PCO2增多稱為呼酸,pH 7.34PCO

38、2 60mmHgHCO3- 31mmol/L,,,,,,,△HCO3- =0.35×△PCO2±5.58△HCO3- =0.35×（60-40）±5.58 =7 ±5.58HCO3- =24+7 ±5.58=31 ±5.58實(shí)測落在此范圍內(nèi)，結(jié)論：呼酸。,90,酸堿失衡預(yù)計(jì)公式,呼堿：公式：△HCO3- =0.49

39、15;△PCO2±1.72代償極限：12-15mmol/L代償時(shí)間: 3-5day,,,,91,呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept): 以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。,92,(一)原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),CO2排出過多 (低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物),93,(二) 呼

40、吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory alkalosis),94,血[H2CO3]↓,,血[K＋]↓,1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering),RBC,plasma,95,2. 腎的代償(renal compensation),泌H+ ↓泌氨↓HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,96,3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 (changes of laborato

41、ry test),97,(三)對機(jī)體的影響(Effect of respiratory alkalosis),PaCO2↓ 腦血流量↓,98,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病(treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),99,呼堿：原發(fā)的PCO2減少稱為呼堿,pH 7.42PCO2

42、29mmHgHCO3- 19mmol/L,,,,,,,△HCO3- =0.49×△PCO2±1.72△HCO3- =0.49×（40-29）±1.72 =5.39 ±1.72 HCO3- =24- 5.39 ±1.72 = 18.61± 1.72實(shí)測落在此范圍內(nèi)，結(jié)論：呼堿。,100,混合型酸堿平衡紊亂 (Mixe

43、d acid-base disturbance),同一病人體內(nèi)有兩種或兩種 以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。,101,呼吸心跳驟停,pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓,一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),102,高熱合并嘔吐肝硬化應(yīng)用利尿劑,pH ↑↑

44、 PaCO2 ↓ [HCO3-] ?,二、呼堿合并代堿(A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),103,慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐,pH (-)、↑、↓ PaCO2? [HCO3-] ?,三、呼酸合并代堿(A mixed respiratory acidosis- me

45、tabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),104,水楊酸中毒腎衰合并通氣過度,四、呼堿合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),pH (-)、↑、↓ PaCO2 ↓ [HCO3-] ↓,105,嘔吐伴有腹瀉腎衰

46、伴嘔吐,五、代酸合并代堿(A mixed metabolic acidosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),pH 、PaCO2 、[HCO3-] 不定,106,? 呼酸+代酸+代堿 ? 呼堿+代酸+代堿,三重性,107,呼酸并代堿,pH 7.39PCO2 67mmHgHCO3- 40mmol/LAG=10,,,,,,,△HCO3

47、- =0.35×△PCO2±5.58△HCO3- =0.35×（67-40）±5.58 =9.45±5.58HCO3- =24+9.45 ±5.58=28.87-39.03實(shí)測>預(yù)計(jì)，結(jié)論：呼酸并代堿。,108,呼酸并代酸,pH 7.26PCO2 37mmHgHCO3- 16mmol/LAG=21,,,,,,,PCO2=1.5&

48、#215;HCO3-+8±2PCO2=1.5×16 +8±2=32±2mmHgPCO2實(shí)測>預(yù)計(jì)，結(jié)論：呼酸并代酸,109,呼堿并代酸,pH 7.39PCO2 24mmHgHCO3- 14mmol/LAG=20,,,,,,,PCO2=1.5×HCO3-+8±2PCO2=1.5×14 +8±2=29±2mmHgPCO2實(shí)測<

49、預(yù)計(jì)，結(jié)論：呼堿并代酸,110,呼堿并代堿,pH 7.65PCO2 30mmHgHCO3- 32mmol/LAG=15,,,,,,,△HCO3- =0.49×△PCO2±1.72△HCO3- =0.49×（40-30）±1.72 =4.9 ±1.72 HCO3- =24- 4.9 ±1.72 = 19.1± 1.72

50、實(shí)測>預(yù)計(jì)，結(jié)論：呼堿并代堿。,111,混合酸堿失衡舉例,pH 7.347PCO2 66mmHgHCO3- 36mmol/LAG=29,,,,,,,△HCO3- =0.35×△PCO2±5.58△HCO3- =0.35×（66-40）±5.58 =9.1 ±5.58預(yù)計(jì)HCO3- =24+9.1 ±5.58=33.1±5

51、.58(38.6)潛在HCO3-=實(shí)測+ △ AG=36+（29-12） =53mmol/L>38.6mmol/L 結(jié)論：呼酸并代酸+代堿,112,呼堿并代酸+代堿,pH 7.47PCO2 28mmHgHCO3- 20mmol/LAG=28,,,,,,,AG升高，表明代酸；由PCO2下降及PH升高，得出呼吸性堿中毒 呼堿代償公式：△HCO3- =0.49×△PCO2

52、7;1.72=0.49 × (40-28) ±1.72=5.88 ±1.72,預(yù)計(jì)呼堿代償后HCO3-應(yīng)為24- 5.88 ±1.72=18.12 ±1.72 潛在HCO3- =實(shí)測＋ △ AG=20+(28-12)=36潛在HCO3- >預(yù)計(jì)HCO3- ,表明代堿. 結(jié)論:呼堿并代酸+代堿,113,酸堿失衡的治療,,114,代酸的治療,HCO3-缺乏值=（正常-測得）

53、15; 體重× 0.2也有用細(xì)胞內(nèi)液o.4為系數(shù)的。5%NaHCO3 1.66ml=1mmol1gNaHCO3=12mmol12小時(shí)補(bǔ)半量，測后再算。,115,呼酸的治療,原則上不補(bǔ)PH<7.2時(shí)補(bǔ) 適當(dāng) 40-60ml一次。呼酸并代酸適當(dāng)加大,116,代堿的治療,針對病因治療補(bǔ)充生理鹽水以補(bǔ)充細(xì)胞外液水、鈉入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)帶進(jìn)HCO3- ，改善堿中毒。糾正電解質(zhì)失衡　低鉀、低氯、低鈉糾正代堿　醋

54、唑磺胺　為碳酸酐酶抑制劑　精氨酸 10g+500ml(5% GS)/4小時(shí)　 0.1M鹽酸　由中心靜脈緩慢滴入，每次500ml,117,補(bǔ)鉀,見尿補(bǔ)鉀成人補(bǔ)充氯化鉀克數(shù)=(4.5-測定血鉀) × 體重× 0.4/13.4補(bǔ)充應(yīng)＋每天正常排鉀量3g補(bǔ)鉀數(shù)度：<1.5g/小時(shí)監(jiān)測復(fù)查,118,低氯血癥的處理,Cl-缺乏＝(85-測得Cl- mmol/L) × 體重× 0.2

55、2%氯化銨1000ml含Cl- 375mmol Cl-缺乏/375=應(yīng)補(bǔ)2%氯化銨L數(shù)以1/2計(jì)算量加入5%GS中，稀釋至0.4%氯化銨慢靜滴右心衰及肝硬化者忌用。,119,動脈血?dú)夥治?1. RICU 簡介2. 呼吸監(jiān)護(hù)：3.血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)4 .血?dú)?分析的臨床應(yīng)用 呼吸功能 酸堿平衡,5.血?dú)夥治鲈跈C(jī)械通氣中的應(yīng)用,120,一、血?dú)夥治鍪墙C(jī)械通氣的重要依據(jù),可確定呼吸衰竭及類型上機(jī)血?dú)庵?/p>

56、標(biāo)：pH0.5); PaCO2>50-60mmHg;P(A-a)O2>350-450mmHg(FiO2=1.0),臨床實(shí)踐中不應(yīng)死扣這些標(biāo)準(zhǔn)。COPD不同于哮喘及ARDS。還要看基礎(chǔ)疾病進(jìn)展速度及可逆程度。,121,二、血?dú)夥治鲈跈C(jī)械通氣過程中的應(yīng)用,根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整通氣參數(shù)。（20-30分氣體交換達(dá)到動態(tài)平衡）上機(jī)或脫機(jī)過程中血?dú)獗O(jiān)測需頻繁。達(dá)到理想狀態(tài)時(shí)可延長，如每天1-2次。有條件可連續(xù)監(jiān)測潮氣末

57、CO2及SaO2（脈氧計(jì)），動脈血?dú)饪蓽p少。無創(chuàng)不能代替有創(chuàng)檢查.,122,根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)基本原則,,根據(jù)PO2調(diào)整呼吸機(jī)給氧濃度及PEEP.PO260mmHg 降濃度FiO2>0.6 仍不能>60mmHg時(shí),可加PEEP也可增加吸呼比:延長吸氣時(shí)間或吸氣后屏氣時(shí)間,123,根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)基本原則,,根據(jù)PCO2及PH調(diào)整呼吸機(jī)通氣量(通氣頻率及潮氣量)容許高碳酸血癥策略: 為維持吸氣平臺壓

58、7.25適當(dāng)?shù)耐饬渴筆CO2緩降,2-3天達(dá)到理想水平,124,,肺泡通氣量(VT)與PaCO2成反比VT=原來VT ×原來PaCO2/欲達(dá)PaCO2肺泡通氣量=有效潮氣量×通氣頻率若潮氣量不變,則:所需頻率=原來頻率×原來PaCO2/欲達(dá)PaCO2以上公式須有前提,即體內(nèi)CO2產(chǎn)量恒定.,125,三、血?dú)夥治鲈诔窓C(jī)時(shí)的應(yīng)用,撤機(jī)前必須測血?dú)獬窓C(jī)血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)：pH達(dá)正常PaCO2達(dá)通