南大題庫內(nèi)科_第1頁
已閱讀1頁,還剩262頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、科目題目答案A答案B答案C答案D答案E正確答案內(nèi)科學(xué)55.糖尿病腎衰高鉀血癥的心電圖常見下列各項(xiàng)但除外:.心動過緩傳異阻滯.T波高尖.室性期前收縮.T波低倒置.P波消失D內(nèi)科學(xué)57.下列哪項(xiàng)是甲亢不常見的癥狀:.高代謝癥侯群.神經(jīng)過敏多言好動.乳腺發(fā)育.心悸、心率加快.多食、消瘦C內(nèi)科學(xué)58.1997年美國糖尿病協(xié)會(ADA)提出其他特殊類型糖尿病的病因分類不包括下咧哪項(xiàng):.染色體遺傳缺陷.A型胰島素抵抗.營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病.胰腺切除術(shù)

2、后.肢端肥大癥C內(nèi)科學(xué)63.下列哪項(xiàng)不是糖尿病的相關(guān)檢查:.FBG.HbA_TagDownStart_1_TagDownEnd_C.Insulin.THAM(氨丁三醇鹼性藥).OGTTD內(nèi)科學(xué)64.1997年美國糖尿病協(xié)會(ADA)修改糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)下列哪項(xiàng)是錯誤的:.取消IDDM和NIDDM.保留1、2型糖尿病的名稱.保留GDM.IGT是糖尿病亞型.取消營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病D內(nèi)科學(xué)66.臨床上特發(fā)性糖尿病指的是下列各項(xiàng)但不包括.呈現(xiàn)不同

3、程度的胰島素缺乏.頻發(fā)酮癥酸中毒.無自身免疫反應(yīng)證據(jù).遺傳性狀強(qiáng).囊性纖維化病E內(nèi)科學(xué)68.下列哪項(xiàng)是不對的.2型糖尿病的遺傳易感性較1型強(qiáng).2型糖尿病的遺傳易感性較1型弱.發(fā)生2型糖尿病的危險性隨年齡增長而增加.發(fā)生2型糖尿病的危險性隨體重增加而增加.發(fā)生2型糖尿病的危險性隨缺乏體力活動的減少而增加B內(nèi)科學(xué)70.研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病遺傳基因是人類HLA位于第6對染色體短臂上是一組密切聯(lián)系的基因群下列哪項(xiàng)論述是不正確的.HLA系呈多邊性.

4、有多個位點(diǎn)每個位點(diǎn)又有等位基因.Ⅰ類基因包括A、B、C.Ⅱ類基因包括DR、DQ和DP.Ⅲ類基因包括編碼補(bǔ)體、腫瘤壞死因子(TNF)等A內(nèi)科學(xué)67.下列哪項(xiàng)符合糖尿病酮癥酸中毒的臨床特點(diǎn).呼吸深大呼氣有爛蘋果味.呼吸淺慢不規(guī)則.呼吸困難口唇青紫.潮式呼吸.呼吸淺快呼氣有大蒜味A內(nèi)科學(xué)74.以下哪一條不符合低鉀周期性麻痹的特征.肢體無力持續(xù)幾天或更長.EKC見T波倒置U波出現(xiàn).可伴有甲狀腺功能亢進(jìn).可見Gower現(xiàn)象.青壯年男性好發(fā)D內(nèi)科學(xué)

5、75.假性肥大型(Duchenne)肌營養(yǎng)不良下列不正確的:.多為男性兒童.血清肌酸磷酸激酶正常.壽命縮短.X連鎖隱性遺傳.肌電圖呈肌原性損害B內(nèi)科學(xué)16.糖尿病最主要的病理生理改變是.胰高血糖素分泌過多.葡萄糖耐量減低.胰島素絕對或相對分泌不足.生長激素分泌增高.糖皮質(zhì)激素分泌旺盛C內(nèi)科學(xué)110.胰島素依賴型糖尿病人的胰島細(xì)胞損傷最主要是.β細(xì)胞自身免疫性損傷.β細(xì)胞淀粉樣變.α細(xì)胞增生.胰島退行性變.胰島素β細(xì)胞葡萄糖受體缺欠A內(nèi)科

6、學(xué)112.磺脲類降糖藥的最主要作用機(jī)制是.減少葡萄糖在腸道的吸收.刺激胰島素的分泌.增加葡萄糖的酵解.促進(jìn)肝糖原的合成.抑制肌糖原的分解B內(nèi)科學(xué)159.若診斷化學(xué)性糖尿病須選擇下列最適當(dāng)?shù)臋z查是.尿糖.空腹血糖.口服葡萄糖耐量試驗(yàn).皮質(zhì)醇葡萄糖耐量試驗(yàn).空腹胰島素測定C內(nèi)科學(xué)19.糖尿病微血管病變的病理特點(diǎn)首選是.毛細(xì)血管的動脈粥樣硬化管腔狹窄.毛細(xì)血管的基底膜增厚P.A.S染色陽性.毛細(xì)血管的微血栓形成血流速慢.毛細(xì)血管的鈣化通透性降

7、低.毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞受損B內(nèi)科學(xué)20.1型與2型糖尿病的最主要區(qū)別是哪一項(xiàng).發(fā)病年齡不同.對胰島素的敏感性不同.胰島素釋放曲線不同.血糖穩(wěn)定性不同.發(fā)生酮癥酸中毒的傾向不同C內(nèi)科學(xué)48.診斷呼吸衰竭的確切依據(jù)是.發(fā)紺呼吸困難.肺通氣功能明顯減退.呼吸的節(jié)律、頻率和幅度發(fā)生改變.結(jié)膜充血、水腫和精神、神經(jīng)癥狀.PaCO_TagDownStart_2_TagDownEnd_6.6kPa(5OmmHg)、PaO_TagDownStart_2

8、_TagDownEnd_8.0kPa(60mmHg)E內(nèi)科學(xué)51.阻塞性肺氣腫的肺功能檢查最有價值的是.潮氣量.肺活量.流量容積(VV)曲線測定.殘氣量(RV)及殘氣量肺總量(RVTLC)百分比測定.最大通氣量D內(nèi)科學(xué)124.肺炎支原體肺炎抗生素治療下列哪種藥物為首選.青霉素.紅霉素或四環(huán)素.氨基甙類抗生素.環(huán)丙沙星.頭胞唑啉B內(nèi)科學(xué)125.支氣管哮喘診斷的最主要依據(jù)是.動脈血氧分壓降低二氧化碳分壓升高.血液中嗜酸性粒細(xì)胞增加.胸部透視

9、、肺透光度增加、橫膈下降.有反復(fù)發(fā)作、呼氣性呼吸困難和肺部有哮鳴音.肺功能測驗(yàn)有阻塞性通氣障礙D內(nèi)科學(xué)130.慢性阻塞性肺氣腫病人發(fā)生缺氧的主要機(jī)理是.肺組織彈力減退.通氣與血流比例失調(diào).肺靜動脈分流異常.彌散功能障礙.肺泡通氣減少B內(nèi)科學(xué)131.慢性支氣管炎的臨床最重要的診斷依據(jù)是.長期反復(fù)發(fā)作的呼吸困難肺部有普遍性的干羅音.咳嗽咯痰或伴喘息反復(fù)發(fā)作每年至少三個月連續(xù)兩年以上.長期咳嗽咯血胸痛呼吸困難伴低熱乏力食欲差和體重下降.反復(fù)呼

10、吸道感染進(jìn)行性呼吸困難伴缺氧和二氧化碳潴留的癥狀.自幼發(fā)病咳嗽咯膿痰咯血反復(fù)呼吸道感染B內(nèi)科學(xué)134.肺結(jié)核空洞和肺膿腫空洞的最主要鑒別診斷方法是:.病史.體征.胸部X線檢查.痰細(xì)菌學(xué)檢查.血白細(xì)胞檢查D內(nèi)科學(xué)136.結(jié)核桿菌侵入胸腔而發(fā)生滲出性胸膜炎最可能系哪種機(jī)理所致.免疫力下降.兒童時期抵抗力差.人體處于高度過敏狀態(tài).耐藥性結(jié)核菌的侵入.巨噬細(xì)胞吞噬能力減弱C內(nèi)科學(xué)140.肺心病呼吸衰竭急性加重期治療的關(guān)鍵是:.加強(qiáng)護(hù)理.強(qiáng)心甙的

11、及時應(yīng)用.選擇適當(dāng)?shù)睦蛩?呼吸中樞興奮劑.控制呼吸道感染改善呼吸功能E內(nèi)科學(xué)193.慢性支氣管炎患者劇烈咳嗽后呼吸困難左肺呼吸音低叩診呈鼓音應(yīng)首選哪項(xiàng)檢查.血?dú)夥治?胸部X線透視.痰細(xì)菌培養(yǎng)藥敏.心電圖.胸部CT掃描B內(nèi)科學(xué)196.支氣管哮喘患者突然出現(xiàn)胸痛、氣急、呼吸困難、大汗、不安。首先應(yīng)考慮.自發(fā)性氣胸.支氣管哮喘急性發(fā)作.左心衰竭.肺炎.胸膜炎A內(nèi)科學(xué)198.引起肺動脈高壓的最常見原因是.水鈉潴留.紅細(xì)胞增多.缺氧及高碳酸血癥

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論