醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識重要考點(diǎn)內(nèi)分泌 -生理學(xué)

1、醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識重要考點(diǎn)：內(nèi)分泌生理學(xué)資料來源汕尾中公教育生理學(xué)屬于醫(yī)療衛(wèi)生招聘考試醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識需要掌握的內(nèi)容，中公衛(wèi)生人才招聘考試網(wǎng)幫助大家梳理知識內(nèi)分泌。1.何謂激素受體的增量調(diào)節(jié)和減量調(diào)節(jié)試舉例說明。激素受體的親和力和數(shù)量可隨生理?xiàng)l件的變化而發(fā)生改變，某一激素與受體結(jié)合時，可使該激素受體或另一種激素受體的親和力與數(shù)量增加或減少，前者稱為增量調(diào)節(jié)，而后者則稱為減量調(diào)節(jié)。例如，給去卵巢大鼠注射少量雌激素，使子宮組織雌激素的受體數(shù)量增加，屬

2、于增量調(diào)節(jié)而長期使用大劑量胰島索，在淋巴細(xì)胞膜上的胰島素受體數(shù)量將減少，屬于減量調(diào)節(jié)。2.簡述含氮激素的作用機(jī)制。含氮激素分子較大，一般不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，只是與靶細(xì)胞表面細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，通過細(xì)胞膜內(nèi)的G蛋白(鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白，或稱GTP蛋白)激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，在Mg2參與下，使細(xì)胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP。cAMP作為第二信使進(jìn)一步激活細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶系統(tǒng)(PKA)，最后影響蛋白質(zhì)磷酸化過程，引起細(xì)胞的各種生物效應(yīng)，如腺細(xì)胞

3、的分泌、肌細(xì)胞的收縮、細(xì)胞膜通透性的改變，以及細(xì)胞內(nèi)各種酶促反應(yīng)等。含氮激素的這一作用機(jī)制，也稱第二信使學(xué)說。但是，也有的激素與受體結(jié)合后通過G蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)cAMP減少，從而產(chǎn)生抑制性效應(yīng)。同時，含氮激素也并不都是通過影響腺苷酸環(huán)化酶cAMP系統(tǒng)起作用的，有些激素可通過激活細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂酶C，改變磷脂酰肌醇的代謝，以三磷酸肌醇、二酰甘油或Ca2作為第二信使而引起生理反應(yīng)。除PKA外，還有蛋白激酶C(PKC)和蛋白

4、激酶G(PKG)等。簡述類固醇激素的作用機(jī)制。類固醇激素一般分子較小且為脂溶性，可自由穿過細(xì)胞膜擴(kuò)散人細(xì)胞內(nèi)。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的激素與胞質(zhì)中的受體結(jié)合，然后移位入細(xì)胞核內(nèi)，與核內(nèi)受體結(jié)合，進(jìn)而啟動(或抑制)DNA的轉(zhuǎn)錄過程，也即啟動(或抑制)基因表達(dá)，促進(jìn)(或抑制)mRNA的形成：mRNA透過核膜進(jìn)入胞質(zhì)，誘導(dǎo)(或減少)特異蛋白質(zhì)生成，從而發(fā)揮激素的生物效應(yīng)。類固醇激素的這一作用機(jī)制也稱基因表達(dá)學(xué)說。近年來對于胞質(zhì)受體的存在提出異議，認(rèn)為激素

5、進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)一步到位地進(jìn)入核內(nèi)。如有一些激素(如雌激素和雄激素)進(jìn)人細(xì)胞后，可直接穿越核膜，與相應(yīng)的核受體結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。例題：下列激素中化學(xué)性質(zhì)屬于固醇類的是A皮質(zhì)酮B醛固酮C睪酮[鍵入文字]以也稱胰島素樣生長因子(IGF)。IGF有兩種，即IGFⅠ和IGFⅡ。生長激素的促生長作用主要是通過IGFⅠ介導(dǎo)的。生長激素介質(zhì)促進(jìn)骨生長以及多種組織細(xì)胞分裂增殖。血中生長激素介質(zhì)的含量依賴于生長激素的水平。生長激素作用于肝細(xì)胞和其他大多數(shù)組織

6、細(xì)胞產(chǎn)生生長激素介質(zhì)，進(jìn)入血液運(yùn)送到機(jī)體各處發(fā)揮作用，也可以旁分泌或自分泌的方式在局部起作用。2.從生理學(xué)角度分析侏儒癥與呆小癥的主要區(qū)別。侏懦癥是由于幼年時腺垂體生長激素合成和分泌不足，造成機(jī)體生長發(fā)育停滯，長骨發(fā)育障礙所產(chǎn)生的身材矮小的一種病癥，但患者智力發(fā)育多屬正常。呆小癥是由于先天性甲狀腺發(fā)育不全，或出生后頭幾個月內(nèi)甲狀腺功能障礙，造成甲狀腺激素水平低下所致。由于甲狀腺激素既影響長骨的發(fā)育，也影響腦的發(fā)育生長，因此患兒一方面因長

7、骨生長停滯而產(chǎn)生身材矮小(上身與下身長度明顯不成比例)，另一方面可產(chǎn)生智力低下。這是由于神經(jīng)細(xì)胞樹突與軸突的形成、髓鞘與膠質(zhì)細(xì)胞的生長、神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)育及腦血流供應(yīng)不足所致。例題：GH受體有缺陷的侏儒癥患者的血漿中A高親和力GHBP含量增加R高親和力GHBP缺乏C高親和力GHBP含量正常D低親和力GHBP含量降低E低親和力GHBP缺乏正確答案：B1.用硫氧嘧啶治療甲狀腺功能亢進(jìn)的機(jī)制是什么甲狀腺激素合成過程中包括甲狀腺腺泡聚碘、碘的活化

8、及酪氨酸碘化以及碘化酪氨酸的耦聯(lián)。除甲狀腺腺泡聚碘以外，其余過程都是在腺泡上皮細(xì)胞內(nèi)生成的甲狀腺過氧化酶催化下完成的。該酶對甲狀腺激素的合成起關(guān)鍵性作用，抑制此酶的活性即可阻斷甲狀腺激素的合成和分泌。硫氧嘧啶類藥物具有抑制過氧化酶的作用，從而能抑制甲狀腺激素的合成，故可用于治療甲狀腺功能亢進(jìn)。2.生理情況下甲狀腺激素的分泌是如何維持相對恒定的甲狀腺的功能主要受下丘腦的TRH與腺垂體的TSH調(diào)節(jié)，而血液中的甲狀腺激素的水平又能負(fù)反饋調(diào)節(jié)腺

9、垂體TSH的分泌。正常情況下，內(nèi)外環(huán)境的刺激信息到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過下丘腦釋放TRH，再由TRH促進(jìn)腺垂體TSH的分泌，而TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺分泌的主要激素。TSH分泌增多時，甲狀腺激素分泌增加，而當(dāng)TSH分泌減少時，則甲狀腺激素分泌隨之減少。血中游離T4、T3，濃度增高或降低時，可對腺垂體TSH的分泌起經(jīng)常性負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，當(dāng)血中游離T4、T3濃度增高時，一方面抑制TSH的釋放和合成，另一方面還可使腺垂體對TRH的反應(yīng)性降低。T4、T