藥物中毒與解救

1、臨床常見藥物中毒及解救,第一節(jié) 有機磷農藥中毒,主要為殺蟲劑少數(shù)用作滅菌劑、除草劑或脫葉劑。多數(shù)屬劇毒或高毒類，少數(shù)為低毒類。 對硫磷（1605）、內吸磷（1059）、敵敵畏、樂果、敵百蟲等,一、中毒機制,抑制膽堿酯酶 膽堿酯酶喪失分解乙酰膽堿的能力 乙酰膽堿過量蓄積 膽堿能神經(jīng)過度興奮,,,,二、中毒癥狀,（－）M樣作用癥狀（毒蕈堿樣）:臟器平滑肌、腺體、汗腺等興奮而引起的癥狀 ①視物模糊，

2、瞳孔縮??；②惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；③流涎、出汗；④支氣管分泌增加，呼吸困難，肺水腫；⑤大小便失禁；⑥心動過緩、血壓下降。,二、中毒癥狀,（二）N樣作用癥狀（煙堿樣）:由交感神經(jīng)節(jié)和橫紋肌活動異常所引起的癥狀 肌束顫動、肌肉痙攣、肌力減退，呼吸肌麻痹。（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不安、失眠、震顫、意識模糊、言語不清、昏迷、抽搐等。,中毒分級,輕度中毒: 頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力等癥狀，瞳孔可能縮小。全

3、血膽堿酯酶活性一般為50%～70% 。,中毒分級,中度中毒: 上述癥狀加重，尚有肌束顫動、瞳孔縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清或模糊。全血膽堿酯酶活性一般在30%～50% 。,中毒分級,重度中毒: 除上述癥狀外，尚有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫。全血膽堿酯酶活性一般在30%以下。,三、解救原則,現(xiàn)場急救 1、迅速將患者脫離中毒現(xiàn)場，立即脫去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理鹽水或清水或肥皂水（敵百蟲中毒者

4、禁用）清洗被污染的頭發(fā)、皮膚、手、腳等處。,三、解救原則,3、口服中毒者應盡早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸鉀溶液（對硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氫鈉（敵百蟲中毒時禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰無農藥氣味為止。如無洗胃設備，病人又處于清醒狀態(tài)時可用一般溫水讓中毒患者進行大量飲服。輕輕刺激咽喉致使哎吐，如此反復多次進行。,三、解救原則,特效解毒劑：a. 阿托品: 能清除或減輕毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，改善呼吸中樞抑制。用藥

5、原則：早期、適量、反復給藥，快速達到"阿托品化"(瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速)。,三、解救原則,用法: 輕度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小時1次，達“阿托品化”后改為口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，靜注。重度中毒首次10～20mg，靜注，如毒蕈堿樣癥狀未好轉或未達“阿托品化”，則5～10分鐘后重復半量或全量；也可用靜滴維持藥量，隨時調整劑量，達“阿托

6、品化”，直至毒蕈堿樣癥狀明顯好轉，改用維持量。,三、解救原則,如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時，如病情無反復，可停藥。輕度中毒可單獨應用阿托品，中度及重度中毒時合并應用阿托品及膽堿酯酶復能劑。合并用藥有協(xié)同作用，劑量應適當減少。少量農藥濺入眼內引起瞳孔縮小，無全身中毒癥狀者，不必同阿托品作全身治療，應用0.5%～1%阿托品滴眼即可。,注意事項:,(1)防止全身用藥過量引起阿托品中毒(瞳孔擴大、心動過速、尿儲留、體溫升高、譫妄

7、、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如發(fā)生阿托品中毒時應立即停藥，癥狀嚴重者可應用毛果蕓香堿或新斯的明等藥拮抗阿托品的作用。,注意事項:,(2)較長時間大劑量應用阿托品可引起阿托品依賴現(xiàn)象，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒“反跳”現(xiàn)象。一旦發(fā)生此現(xiàn)象，應逐漸減量至停藥。,膽堿酯酶復能劑,碘解磷定的應用1，作用機制 ①與磷?；憠A酯酶中的磷?；Y合，將其中膽堿酯酶游離，恢復其水解乙酰膽堿的活性；②

8、與血液中有機磷酸酯類直接結合，成為無毒物質從尿排出。,碘解磷定的應用,①在中毒早期使用較好，中毒后48小時磷?；憠A酯酶即“老化”，不易重新活化。,碘解磷定的應用,②該藥對有機磷類中毒的解毒作用有一定的選擇性對1605、1059、蘇化203、3911等中毒療效顯蓍；對敵百蟲、敵敵畏中毒療效稍差；對樂果、4049中毒療效不明顯；,碘解磷定的應用,③該藥治療慢性中毒無效；④對輕度中毒，可單獨應用本品或以阿托品控制癥狀，中度、重度中毒

9、則必須合用阿托品。,注意事項,①緩慢注射；②據(jù)病情反復給藥；③忌與堿性藥物配伍；④加溫振搖促其溶解；⑤避光保存；⑥對碘過敏者禁用本品，改用氯解磷定。,第二節(jié) 擬除蟲菊酯類藥物中毒,殺蟲劑：如殺滅菊酯、敵殺死等。 一、中毒機制屬神經(jīng)性毒物，表現(xiàn)為以神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主的全身中毒癥狀。,臨床表現(xiàn),1.中毒潛伏期短，制造工人中毒，短者1小時，長者可達24小時，平均約6小時；田間施藥中毒多為4～6小時；經(jīng)口中毒則大多在10分鐘至1小時

10、出現(xiàn)中毒癥狀。,臨床表現(xiàn),2.經(jīng)皮吸收中毒首發(fā)癥狀多為皮膚黏膜刺激癥狀，包括麻木、燒灼感、瘙癢、針刺及蟻行感等，用熱水洗后感覺異常會加重。眼內污染立即引起眼痛、流淚、眼瞼紅腫和球結膜充血。呼吸道刺激有噴嚏、流涕、咳嗽和咽充血等。,臨床表現(xiàn),3.經(jīng)口中毒全身中毒征象明顯，包括惡心、嘔吐（常較突出）、胸悶和呼吸困難，個別病例有中毒性肺水腫。神經(jīng)中毒癥狀除頭暈、頭痛、乏力、多汗、口唇及肢體麻木外，重癥抽搐比較突出。,急救處理,1.清洗排毒

11、宜先用2％～4％碳酸氫鈉液或肥皂水等堿性液體，以利毒物分解破壞。該類殺蟲劑屬脂溶性，故導瀉忌用油類瀉劑，而宜用鹽類（硫酸鎂或硫酸鈉）。洗胃可注入藥用炭吸附殘余毒物。吸入中毒者，給予半胱氨酸霧化吸人。,對癥治療,①抗流涎癥狀藥物：阿托品，但用量不宜大，達到控制癥狀即可。否則將加重抽搐，甚至死亡； ②抗運動癥狀藥物：及早使用中樞性肌松劑，如舒筋靈、地西泮、巴比妥類藥物；③β一受體阻滯劑：普萘洛爾可阻滯體內兒茶酚胺含量升高，減輕抽搐

12、等癥狀。,第三節(jié) 氨基甲酸酯類中毒,殺蟲劑。主要有西維因、滅多威等。－、中毒機制直接抑制膽堿酯酶使其失去活性，造成乙酰膽堿積蓄而出現(xiàn)癥狀，氨基甲?；憠A酯酶可迅速水解，故毒性作用快，恢復也快。（24小時一般可排出攝入量的70％～80％）,中毒癥狀,與有機磷農藥中毒相似，急而嚴重，可在短時間恢復。（l）一般癥狀為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、流涎、多汗及瞳孔縮小。（2）嚴重者可出現(xiàn)呼吸困難、腹痛、腹瀉、抽搐、驚厥、昏迷、大小便失禁。（

13、3）皮膚可致局部炎癥反應，風疹、瘙癢等癥狀。,解救原則及藥物治療,（1）脫離中毒環(huán)境，肥皂水或2％碳酸氫鈉清洗染毒部位；對口服中毒者，立即用2％碳酸氫鈉溶液洗胃，然后用50％硫酸鈉導泄。（2）阿托品應用法：輕者可不用或少用且不必達阿托品化，重者應靜脈給藥，盡快達阿托品化，但總量不必過大。（3）東莨菪堿對該類藥物中毒的療效優(yōu)于阿托品。,解救原則及藥物治療,（4）嚴重中毒者可選用糖皮質激素。（5）（單純）氨基甲酸酯類中毒禁止使用肟類活

14、化劑（解磷定、氯磷定、雙復磷、雙解磷），使用肟類膽堿酯酶復能劑反會增強毒性和抑制膽堿酯酶活性 。,第四節(jié) 抗凝血類滅鼠藥中毒,主要有殺鼠靈（華法林）、克滅鼠、敵鼠、氯鼠酮等。 中毒機制：抑制凝血酶原的形成及引起毛細血管損害，導致嚴重出血而致死亡。,中毒癥狀,（1）消化道，惡心、嘔吐、食欲不振。（2）局部及全身多部位出血。（3）貧血，出、凝血時間及凝血酶原時間均延長。,藥物治療,（1）維生素K1，有特效。用藥期需要連續(xù)幾周，一般需

15、要服用60天 。最后一次服用維生素K1后的24小時、3天及1周分別檢查凝血酶原時間以最后確定是否可以停止治療。 盡量口服，可以降低由于肌內注射而引起的肌肉血腫（出血）的危險。靜脈注射維生素K1時可有副作用，少數(shù)有發(fā)生致死的危險，故靜脈注射僅應用于嚴重中毒病人。,藥物治療,（2）給予定量維生素C及可的松類激素。（3）輸血治療。嚴重出血時輸新鮮全血或新鮮冷凍血漿能迅速有效地止血，但作用不持久，故需要同時注射維生素K1。 （4）其

16、他止血藥如維生素K3、氨甲苯酸等均無效。,第五節(jié) 有機氟類滅鼠藥中毒,氟乙酰胺、氟乙酸鈉、甘氟氟乙酰胺、氟乙酸鈉是國家明令禁用的滅鼠藥 ，但仍屢禁不止 ，危害極大。氟乙酰胺是一類植物內吸收性農藥 ，使用后 ，能在植物體內滯留數(shù)月甚至數(shù)年 ，可造成環(huán)境的長期嚴重污染。,中毒機制：,氟乙酰胺 氟乙酸 枸櫞酸大量堆積 細胞能量代謝嚴重障礙 中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟損傷。,,,,,中毒癥狀,（1）輕者惡心、嘔

17、吐、頭痛、頭暈。（2）重者煩躁不安，陣發(fā)性抽搐，心律失常，呼吸抑制，血壓下降，心跳驟停，呼吸衰竭。,急救措施,反復洗胃和導瀉 :氟乙酰胺可致胃排空減慢 ,因此中毒 24小時甚至 4天內仍須洗胃并留置胃管持續(xù)負壓抽吸。0.02%高錳酸鉀溶液或 0. 5%～ 2%氯化鈣溶液洗胃 ,之后可給予活性炭 ,迅速徹底清除消化道內殘存毒物。忌用碳酸氫鈉洗胃。,藥物治療,（1）有效解毒劑：解氟靈（乙酰胺），其解毒機制為在體內對氟乙酸具干擾作用，

18、阻斷了對三羧酸循環(huán)的影響，恢復正常生化代謝，解除中毒癥狀。（2）對氟乙酸鈉中毒，可用單乙酸甘油。（3）對抽搐癥狀用琥珀酰膽堿控制，口服普魯卡因酰胺防止心律失常、心室纖顫。（4）使用大劑量維生素B1，有助于病程恢復。（5）青霉素預防肺部感染。,阿托品治療 :首劑 1～ 2毫克靜注或肌注,根據(jù)臨床表現(xiàn)及心電圖調整劑量。阿托品可增加解氟靈的作用 。對氟乙酰胺所致腹痛和心臟的負性傳導、負性頻率等有治療作用。,第六節(jié) 苯二氮卓類藥物

19、中毒,長效類：地西泮（安定） 氟西泮（氟安定）中效類：氯氮卓 奧沙西泮短效類：三唑侖,,[作用機制],[作用機制] 主要是通過增強中樞γ-氨基丁酸(GABA) 抑制性遞質的作用來實現(xiàn)的。,GABAA受體　 β：GABA結合位點BZ受體 α： BZ的位點: 大腦皮質＞邊緣系統(tǒng)和中腦＞

20、 腦干和脊髓,GABA,,,中樞抑制,,,,中毒癥狀,（1）肌肉：肌無力，肌張力低下，共濟失調，發(fā)音困難。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡．個別病人發(fā)生興奮躁動、脈搏快速、尿少、休克。,藥物治療,納洛酮①興奮交感-腎上腺髓質系統(tǒng)，改善細胞ATP代謝，保護細胞功能，興奮心肌，改善呼吸；②能迅速通過血腦屏障競爭性地阻止嗎啡樣物質與受體結合，解除中毒物質對呼吸、循環(huán)的抑制作用。,藥物治療,胞二磷膽堿

21、①腦代謝激動劑，增加腦血流，改善腦功能；②增強腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)的功能，促進蘇醒。,藥物治療,醒腦靜 對安定類中毒病人有一定療效。,初次靜注0.1- 0.2mg，一直到清醒；再以靜脈滴注維持， 維持量0.1-0.4mg/h。,急性中毒解救藥物,氟馬西尼（安易醒）,中毒解救機制：是苯二氮卓結合位點的拮抗藥,無效：巴比妥類和其他中樞抑制藥引起的中毒。,第七節(jié) 異煙肼中毒,異煙肼常用的抗結核藥物之一。其中毒多由于誤服、肝功能不

22、全或其他藥物的影響所致?；加屑谞钕贆C能亢進、癲癇、酒精中毒等疾病及有明顯的植物神經(jīng)不穩(wěn)定的患者也容易發(fā)生不良反應。,中毒機制,異煙肼能增加維生素B6的排泄，造成后者缺乏而使腦中γ-氨基丁酸含量減少所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一系列癥狀。,中毒癥狀,神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、眩暈、欣快感、反射亢進、共濟失調、視覺障礙，可發(fā)生視神經(jīng)萎縮；重者表現(xiàn)瞳孔放大、四肢陣攣性、強直性驚厥和癲癇樣大發(fā)作、意識障礙，可發(fā)生呼吸抑制和腦水腫。消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹脹、肝

23、腫大、黃疸、肝功能減退。其他 肺水腫、尿常規(guī)異常、心肌炎、心律失常、白細胞減少等。,藥物治療,應用1g維生素B6對抗1g異煙肼，如服藥劑量不明可一次給予維生素B65g，30min后再給5g。癲癇發(fā)作：可給予苯妥英鈉、苯巴比妥、谷氨酸及γ－氨基丁酸；嚴重者可用28.75％谷氨酸鈉。腦水腫：可用高滲葡萄糖和甘露醇等脫水劑，并給予肌注速尿。,第八節(jié) 三環(huán)類抗抑郁藥中毒,三環(huán)類抗抑郁藥物的常用品種為丙咪嗪、阿咪替林、多慮平、阿莫沙平。危

24、險性比抗精神病藥中毒嚴重的多，以丙咪嗪和阿米替林為例，一次吞服1.2～2g即會出現(xiàn)嚴重中毒，或可危及生命，一次吞服2～2.5g則可致死。,中毒機制,減少去甲腎上腺素（NE）和5一羥色胺（5—HT）的攝取，阻斷乙酰膽堿毒蕈堿受體和組胺受體。,中毒癥狀,中樞癥狀：中毒早期表現(xiàn)為激動、躁動、幻覺及精神錯亂。繼而出現(xiàn)嗜睡、昏迷及休克等。軀體癥狀：瞳孔擴大、血壓升高或降低、尿潴留或失禁、肌肉震顫、癲癇發(fā)作等。心血管系統(tǒng)：心律失常、心力衰竭，可

25、發(fā)生猝死。,藥物治療,催吐及洗胃：凡是疑診或確診三環(huán)類抗抑郁藥急性中毒病例都應及早洗胃，病人如無意識障礙，可口服吐根酊糖漿15ml，飲水500ml催吐。在給催吐劑的同時，不要給活性碳，以免吐根酊被吸附而降低催吐效果。洗胃液應予以1∶5000高錳酸鉀溶液或等滲鹽水較為安全。,藥物治療,毒扁豆堿對三環(huán)類抗抑郁藥中毒后的中樞癥狀和周圍反應均有作用。心律失常：可用普魯卡因酰胺或利多卡因；心力衰竭：用毒毛花苷K或毛花苷丙。對低血壓或癲癇可對

26、癥處理。,第九節(jié) 抗癲癇藥物中毒,苯妥英鈉 輕度中毒表現(xiàn)為眩暈、頭痛、全身無力、失眠、手顫；當血藥濃度達20～40μg/ml時，引起急性中毒，主要表現(xiàn)為眼球震顫、復視、共濟失調等；當血藥濃度>40μg/ml可致神經(jīng)紊亂；超過50μg/ml則可發(fā)生嚴重的昏睡，以致昏迷狀態(tài)。,苯妥英鈉,中毒解救。對清醒病人，可刺激咽部，促使嘔吐，然后選用生理鹽水或1%～4%鞣酸液洗胃。用硫酸鎂導瀉。靜滴10%葡萄糖注射液。靜滴10%葡萄糖

27、，加速排泄。呼吸抑制者用丙烯嗎啡；血壓下降者用升壓藥；心動過緩或傳導阻滯用阿托品。谷氨酸及γ-氨基丁酸抗驚厥并促進大腦功能障礙的恢復。口服葉酸，維生素防止其對造血系統(tǒng)影響。,卡馬西平,急性中毒癥狀呼吸不規(guī)則及呼吸抑制。意識喪失、昏迷；躁動、肌肉痙攣、震顫、共濟失調、瞳孔散大。胃腸道癥狀有惡心、嘔吐。過大量服用會出現(xiàn)心律失常，血壓升高或降低，休克。,藥物治療,對嚴重的中毒病人應立即通過催吐和洗胃等適宜的方法減少藥物的吸收。本

28、品無特殊的解救藥，只能采用活性炭吸附及利尿等措施。 驚厥者可用安定或巴比妥類藥物；出現(xiàn)休克或血壓下降，用升壓藥：嚴重呼吸抑制給氧并作插管和人工呼吸。,第十節(jié) 阿片類藥物中毒,中毒癥狀 急性中毒：惡心、嘔吐、頭暈、無力、呼吸淺慢，瞳孔極度縮小，血壓下降，各種反射減弱或消失，而后完全昏迷，最終呼吸衰竭而死亡。慢性中毒：食欲不振、便秘、消瘦、早衰等癥狀。戒斷藥物時可有精神萎靡、打哈欠、流淚、失眠或意識喪失等癥狀。,解救原則及藥物治療

29、,洗胃、導瀉。靜滴葡萄糖生理鹽水，促進排泄，防止脫水。保持呼吸道暢通。有呼吸抑制時，可行人工呼吸，交替給予戍四氮和尼可剎米（可拉明）等呼吸興奮劑。及早應用阿片堿類解毒藥。納洛酮和丙烯嗎啡（納洛芬）為阿片類藥物中毒的首選拮抗劑救治期間，禁用中樞興奮劑（士的寧等）催醒；亦不可用去水嗎啡催吐，以免加重中毒。,第十一節(jié) 巴比妥類藥物中毒,巴比妥類藥物為常用的鎮(zhèn)靜催眠藥。根據(jù)其在體內作用時間的長短，分為長效、中效、短效、超短效。,巴比妥類

30、作用與用途比較表,1.長效 巴比妥 鎮(zhèn)靜催眠 苯巴比妥 抗驚厥2.中效 戊巴比妥 抗驚厥 異戊巴比妥 鎮(zhèn)靜催眠3.短效 司可巴比妥 抗驚厥、鎮(zhèn)靜催眠4.超短效 硫噴妥鈉 靜脈麻醉,,,,,,增強中樞GABA功能延長Cl-通道開放時間 增加Cl-內流,作用機理,,中毒癥狀,中樞神經(jīng)系

31、統(tǒng)抑制癥狀：嗜睡、言語不清，各種反射消失，瞳孔縮小，呼吸困難，嚴重者可出現(xiàn)昏迷、呼吸衰竭及休克。,解救原則及藥物治療,洗胃 導瀉。靜脈輸液并加人碳酸氫鈉或乳酸鈉，以堿化尿液，加速藥物的排泄。同時給予利尿劑加快藥物的排除。昏迷或呼吸衰竭患者可選用中樞興奮劑。對中、長效中毒者，主要以支持療法為主；中毒嚴重或腎功能不全患者可考慮用血液和腹膜透析療法。,第十二節(jié) 一氧化碳中毒,中毒機制 一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高

32、200～300倍，所以血紅蛋白極易與一氧化碳結合成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力，導致組織缺氧，產生一系列的損害。,中毒癥狀,最初表現(xiàn)為頭痛、頭暈、失眠、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、全身無力、心動過速；繼而可見面部潮紅、粘膜呈櫻桃紅、多汗、血壓先升高后降低、心律失常。嚴重中毒可見寒戰(zhàn)、高熱、深昏迷、四肢癱瘓、反射消失、強直性抽搐、呼吸麻痹而死亡。,救治原則及藥物治療,立即將患者移至通風、空氣新鮮處，解開領扣，讓其自然呼吸新鮮空氣，重者可做人

33、工呼吸。供氧，以加速碳氧血紅蛋白的解離；有條件者用高壓氧艙（2個大氣壓）效果更佳。嚴重中毒者可用輸血或換血療法。,救治原則及藥物治療,呼吸停止者應用山梗菜堿、氯酯醒或二甲弗林（回蘇靈）等呼吸興奮劑。為防止和減輕腦水腫，可用50％葡萄糖、20％甘露醇或25％山梨醇溶液，或利尿藥；亦可用氫化可的松、地塞米松等激素。必要時采取冬眠療法，減少機體耗氧量，從而減輕組織損害。常用冬眠1號合劑，即氯丙嗪、異丙嗪及哌替啶，兒童采用氯丙嗪與異丙嗪

34、。,救治原則及藥物治療,有帕金森病、腦血管痙攣時可用阿托品或山莨菪堿（654－2）治療。給予葡萄糖、維生素C、細胞色素C、ATP等能量合劑，以改善組織細胞代謝。缺氧病人一般均有酸中毒，可根據(jù)情況補充堿。解救過程中禁用嗎啡，呈興奮狀態(tài)時可用苯巴比妥或水合氯醛治療。亦不可用亞甲藍（美藍），以免加重缺氧。,亞硝酸鹽中毒,硝酸鹽及亞硝酸鹽廣泛存在于自然界。腌制時間在1周左右的腌菜，存放過久的蔬菜，都含較多的硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽在胃

35、腸道細菌（如大腸桿菌、沙門菌等）作用下，可生成亞硝酸鹽。當胃腸功能紊亂、貧血或胃酸過少時，可致胃腸道硝酸鹽還原菌大量繁殖，食這類食物更易引起中毒,中毒機制,亞硝酸鹽進人人體后可使正常血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白而失去攜氧能力，并阻止正常氧合血紅蛋白放出氧，引起機體發(fā)生一系列病理改變。亞硝酸鹽還可使小血管的平滑肌松弛，而致血管擴張，血壓下降，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭及肺水腫。,中毒癥狀,主要為上唇發(fā)紺、全身發(fā)紫、指端呈紫藍色、全身寒戰(zhàn)、四肢發(fā)冷

36、。惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、腹瀉、頭痛、頭暈、無力、煩躁不安、嗜睡、神志不清、驚厥或昏迷。由于血管擴張還可致頭痛、頭暈、耳鳴、眼前發(fā)黑、全身冷汗、血壓下降、心動過緩或心悸，呼吸困難而致死亡。,救治原則及藥物治療,迅速催吐，洗胃，導瀉。小劑量應用特效解毒劑亞甲藍。小劑量亞甲藍，在體內還原酶作用下轉變?yōu)檫€原型亞甲藍，還原型亞甲藍可將高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白，達到解毒目的。而大劑量亞甲藍進人體內不能及時轉變?yōu)檫€原型亞甲藍，反而作為氧化劑使

37、己有的血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，加重中毒癥狀。,救治原則及藥物治療,給予大劑量維生素C。維生素C作為還原劑，可促使高鐵血蛋白還原成正常血紅蛋白。最好與亞甲藍同時使用。有驚厥者予以地西泮、水合氯醛或苯巴比妥治療。血壓下降時可使用收縮血管升壓藥，如間羥胺。,救治原則及藥物治療,心力衰竭時可給予毒毛花苷K或毛花苷丙。呼吸困難者給氧及呼吸興奮劑，必要時行人工呼吸。必要時輸新鮮血或換血。,氰化物中毒及解救,中毒機制氰化物進入體內釋放出

38、氰離子。氰離子與細胞色素氧化酶中三價鐵牢固結合，抑制細胞色素氧化酶，使組織細胞不能利用氧而引起組織細胞內窒息，導致組織細胞死亡。,中毒癥狀,一般中毒時出現(xiàn)流涎、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭暈、乏力、嗜睡、氣急、心悸等癥狀。重癥者可有呼吸困難、意識喪失、血壓下降、心動過緩、陣發(fā)性抽搐、昏迷、呼吸中樞麻痹而致死亡。,救治原則及藥物治療,立即催吐用硫代硫酸鈉溶液洗胃，或口服硫酸亞鐵溶液，使成為亞鐵氰化物以解毒。,救治原則及藥物治療,立即使用

39、特效解毒藥1．亞硝酸異戊酯、亞甲藍或亞硝酸鈉 可將血紅蛋白迅速氧化成能與氰化物結合的變性高鐵血紅蛋白，奪取與細胞色素氧化酶中高鐵離子結合的氰離子，恢復細胞色素氧化酶的活性。必須與硫代硫酸鈉交替使用。,救治原則及藥物治療,硫代硫酸鈉 能和體內游離的或高鐵血紅蛋白結合的氰離子結合，形成無毒硫氰酸鹽由尿排出。鈷化物 依地酸二鈷 氯鉆胺及羥鉆胺，可與體內氰離子結合成毒性較低或無毒物排出體外。,救治原則及藥物治療,緊急靜注 25%~50%葡萄