水電解質紊亂講課ppt演示課件

1、.,1,,,水、電解質平衡紊亂,,,,,.,2,水、電、酸堿平衡那些事,非常重要，嚴重時可危及生命理論繁多，枯燥無味癥狀多樣，沒有典型臨床表現(xiàn)沒有固定治療模式，需要多觀察，勤處理。,SO：感覺內容枯燥時睡覺屬正常現(xiàn)象，但請將打呼嚕的音量調低，以免吵醒周圍的同學…,,,,急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥,.,3,,,,目錄,CONTENTS

2、,,,,,,,第一章,第二章,第三章,第四章,概 論,水、鈉代謝紊亂,鉀代謝紊亂,.,4,,,概 論,,1,.,5,體液含量及分布,60%,細胞內液40%,細胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,成人體液含量占,,,2024/4/4,5,,,,,.,6,細15% Na+

3、 Cl- HCO3 - 外 胞,血5%液,第三間隙液,40%K+HPO42-,,2024/4/4,6,,細胞內外主要離子分布,,

4、,,.,7,水在不同年齡人中所占比例不同,2024/4/4,7,,,,,.,8,男性比女性體液總量約高5%-10%,2024/4/4,8,,,.,9,水，永遠是談論生命時離不開的話題……,2024/4/4,9,,.,10,,進,出,飲水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代謝水300ml,呼吸蒸發(fā)350ml/天,皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+,糞便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水鈉攝入

5、=水鈉排出,正常人每日水的攝入和排出量,2024/4/4,10,,,,,.,11,滲透壓：溶液中溶質對水產生的吸引力，就叫做滲透壓。特 點：滲透壓與溶液中溶質數目有關，與溶質分子大小無關。 晶體滲透壓 膠體滲透壓晶體滲透壓(mosm/kg)= 2（Na+ + K+）+尿素氮+葡萄糖 正常值：280~310 mosm/kg,體液滲透壓,,,,.,12,,ADH的調節(jié)（ADH-保水或排水）滲透壓

6、 血容量 相反，ADH分泌減少例如：抗利尿激素分泌失調綜合征---水潴留,使腎臟重吸收水增加血容量增加（水增加為主），滲透壓下降,,,,,水鈉代謝的調節(jié),,,,,,ADH分泌增加,,,.,13,,腎素-醛固酮的調節(jié)（醛固酮—保鈉或排鈉） 反之，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌減少。例如：醛固酮增多癥---鈉水潴留---高血壓,血容量,使腎臟重吸收水增加血容量增加（水增加為主），滲透壓下降,,,,

7、,水鈉代謝的調節(jié),,,,,腎素-血管緊張素-醛固酮分泌增加,,,.,14,,,,水鈉代謝的調節(jié),,3.渴感中樞的調節(jié)4.心房利鈉因子的調節(jié) 血容量↑ 滲透壓↑ 例如：腦性鹽耗綜合癥----低鈉血癥,,,ANF↑,,,腎臟對鈉鹽的吸收減少,,,排鈉、利尿,.,15,滲透壓的影響,紅細胞皺縮,紅細胞膨脹 甚至破裂,,高滲溶液,,等滲溶液,紅細胞形態(tài) 正常,,,,,,,,,,,H2O,H2O,,,,,.,16,,

8、,水、鈉代謝紊亂,2,.,17,,水鈉代謝紊亂,,脫水,失水為主（高滲性脫水）失鈉為主（低滲性脫水）水鈉等比例丟失（等滲性脫水）,水過多（水中毒）鈉過多（高鈉血癥）等滲性體液過多（水腫）,,,體液減少≥體重2%,水潴留,水、鈉代謝紊亂,,,,,.,18,高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進水不足失水過多,補給水或低滲溶液,H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲,,,原因,概念,治療,2024/4/4,18,,,,.,19,原 因,,.

9、,20,,高滲性脫水,特點：鈉水均丟失，失水 ＞ 失鈉， 血鈉濃度 ＞ 150 mmol/L， 血漿滲透壓 ＞ 310 mOsm/L。,,,,.,21,2024/4/4,21,高滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度失水(體重的2-3%)：　口發(fā)渴　尿量少　　　　　　　　 　　　　　 飲水多中度失水(體重的4-6%)：　口渴重　咽下難　　　　　　　　　　　　　　　心率快　皮膚干　　　　　　　　　　　　　　工

10、效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻　脫水熱　　　　　　　　　　　　　　可昏迷　休克現(xiàn)　　　　　　　　　　　　腎衰竭,血漿,組織間液,細胞內液,,,,,,,,,,,,,.,22,神經細胞,中樞神經系統(tǒng)癥狀,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,,中樞神經損傷機理 高滲性脫水,,,,.,23,“補水為主，補鈉為輔”,補液量 (ml)=（實測血鈉 - 正常血鈉）×現(xiàn)體重×K

11、 (K:男性=4，女性=3),補液方法：經消化道直接補水 經靜脈---等滲NS：5%GNS、0.9NS,治 療,,,,.,24,慢性患者，迅速糾正高鈉危險，此時正常的滲透壓對已有溶質聚集的腦細胞來說相對低滲---腦細胞水腫。慢性、病程難估計時：每小時降低0.5mmol/L 以內， 24小時血鈉降低不超過8~12mmol/L。,“重快輕慢

12、 ,先快后慢”,急性或有癥狀的高鈉患者，可以快速糾正，但每小時降低1-2mmol/L為宜。但血鈉已下降20-25mmol/L或血鈉已降至148mmol/L以下時，停止快速糾正。,高鈉時降鈉原則,,,,.,25,2024/4/4,25,低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充,,鈉丟失＞ H2O丟失細胞外液呈低滲,及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài),,

13、原因,概念,治療,,.,26,經腎丟失： 急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、腎小管酸 中毒、糖尿病酮癥酸中毒腎外丟失： 嘔吐、腹瀉 大汗；大量胸、腹水；大面積 燒傷,,丟失過多補充水過多,原 因,.,27,特點 鈉水均丟失，失鈉＞ 失水 血鈉濃度 ＜ 130 mmol/L 血漿滲透壓 ＜ 280 mOsm/L。,低滲性脫水,,,,.,28,2

14、024/4/4,28,,血漿,,,,組織間液,細胞內液,,,,,,低滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、暈、 尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110m

15、mol/l左右）：休克木僵昏迷,,,,.,29,Why?,口渴？,.,30,補液原則 “補鈉為主、補水為輔” 補鈉量(g)=（142-實測血鈉值）×體重×0.6 (0.5) 17,等滲鹽水或3~5%高滲鹽水,,,治療,,,,,.,31,“重快輕慢 ,先快后慢”,慢性、病程難估計時：每小時提高0.5mmol/L 以內， 24小時

16、血鈉升高不超過8-12mmol/L 。 糾正過快----細胞脫水---腦橋中央髓鞘溶解。,急性或嚴重低鈉血癥，每小時提高血清鈉1-2mmol/L。對于血鈉低于120 mmol/L時，6小時內血鈉升至125mmol/L，但迅速提高不能超過125mmol/L，否則進一步損害中樞神經，以后減慢糾正速度。,低鈉時補鈉原則,,,,.,32,等滲性脫水,特點 鈉水按正常比例丟失 血鈉濃

17、度和滲透壓保持在正常范圍。,,,,.,33,原因（1）消化道丟失：大量嘔吐、腹瀉，胃腸吸引（2）皮膚丟失：大面積燒傷，剝脫性皮炎。機體表現(xiàn) 有效循環(huán)血容量減少、腎血流減少 少尿、口渴、血壓,,,血漿,組織間液,細胞內液,,,,,,,,,,,,.,34,,治療原發(fā)病。補液：輕者口服生理鹽水。 重者靜脈輸入生理鹽水為主，并適當補５％GS。,0.9%NS,防治,,,,.,35,2024/4/4,3

18、5,生命從水中來，也能從水中去……,水能載舟,也能覆舟 水火無情 大水沖了龍王廟　水漫金山　　看來，水多了也是禍－－－,,,,.,36,水中毒,,,,.,37,,病 因,,,,,,,,,,,,,ADH代償性分泌增多,如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥,ADH 分泌失調綜合癥,癌癥、中樞神經系統(tǒng)病變、肺疾患,急性腎衰少尿期,抗利尿激素（垂體后葉素）過量,,,,.,38,急性者：精神神經表現(xiàn)：頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙

19、 顱內壓高的表現(xiàn) 若血鈉在48小時內迅速降至108mmol/L以下， 神經系統(tǒng)永久損傷或死亡,慢性者：滲透壓降至260mosm/L（血鈉低于125mmol/L） 惡心、食欲減退 神經系統(tǒng)癥狀,血鈉或滲透壓越低，腦細胞水腫越重，癥狀越重,,,加重,臨床表現(xiàn),,,,.,39,輕者：限水、利尿。重者：

20、保護心功能、腦功能 措施：限水、利尿、血透、補鈉,治 療,,,,,.,40,,,,,水中毒,細胞內液,組織間液,血漿,水鈉紊亂體液分布比較,,,,,,,,,等滲性脫水,,,,,.,41,,,鉀代謝紊亂,3,.,42,,鉀的平衡,,,,,,,,.,43,,,,多吃多排 少吃少排 不吃也排,鉀代謝特點,低鉀、高鉀 致命！,90%由小腸吸收 90%

21、由腎臟排出,,,,.,44,定義：血清鉀濃度低于3.5 mmol/L。原因：1.缺鉀 鉀攝入不足； 鉀丟失過多。,2.轉移 鉀進入細胞內過多 （體內總鉀不減少）,3.稀釋性,低鉀血癥,經胃腸道失鉀 ①頻繁嘔吐、腹瀉， 胃腸引流、腸瘺。 ②濫用灌腸劑或導瀉劑,,腎臟失鉀 ①利尿劑 ②醛固酮↑ ③皮質激素↑,經皮膚失鉀,,低鉀周期性麻痹糖原合成增強、胰島素應

22、用急性堿中毒、鋇中毒,,,,.,45,1.對神經肌肉的影響 ①急性低鉀血癥 主要表現(xiàn)為神經、肌肉興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無力乃至麻痹。 累及骨骼肌--下肢、上肢、軀干（呼吸肌麻痹 呼衰） 累及平滑肌—腹脹、麻痹性腸梗阻,,② 慢性低鉀血癥 神經肌肉興奮性正常 因為細胞內鉀逐漸外移，使細胞內外鉀濃度均有降， [K]i/[K]e 比值在正常范圍內，靜息電位無變化。,對機體的影響,,,,.,46,1.對

23、神經肌肉的影響 2.心律失常 1）心肌興奮性 2）心肌傳導性 3）心肌自律性 4）心肌收縮性先增強后減弱 心電圖改變：T波低平、U波、ST段延長,,,,3.對消化系統(tǒng)的影響 惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腸梗阻4.代謝性堿中毒 低鉀血癥,,,對機體的影響,,,,.,47,1.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。2.補鉀：首選口服，極端情況時靜脈補充。 3.積極治療并發(fā)癥。,,（1）見尿

24、補鉀。（2）限量限速限濃度補鉀。（3）細胞內缺鉀恢復較慢。 勿操之過急。,補鉀注意事項：,治 療,,,,.,48,高鉀血癥,1.定義：血清鉀濃度＞5.5mmol/L2.原因：,,,,,腎排K+減少： 如腎衰、醛固酮減少等。,,,細胞內K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、外傷組織分解等,鉀攝入增加： 靜脈輸鉀過多、過快，輸入大量庫存血等。,.,49,細胞破壞 高鉀,缺氧,ATP↓,細胞膜鈉泵障礙,K+進入細

25、胞↓,高鉀,,細胞內鉀釋放入血,酸中毒細胞壞死,溶血 外傷組織分解,,,,,,.,50,,,（1）對神經肌肉的影響 急性高鉀血癥,神經肌肉興奮性 ↑ （感覺異常、肌肉疼痛、 震顫等）。,輕度高鉀,神經肌肉興奮性（肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹）,重度高鉀,,慢性高鉀血癥 細胞內外鉀交換充分，[K+]i／[K+]e變化不明顯

26、， 神經肌肉興奮性無明顯改變,對機體的影響,,,,.,51,（2）對心臟的影響 心肌興奮性---升高或降低 心肌自律性-----升高 心電圖改變：P波消失、QRS延長、T波高尖,室顫！ 心跳停止！,高鉀血癥,,,對機體的影響,,,,.,52,治 療,1.防治原發(fā)病2.降低血鉀（1）葡萄糖25g+胰島素10U，迅速降鉀（2）應用碳酸氫鈉（3）排鉀--