1、華中科技大學碩士學位論文TLR8信號調(diào)控NSCLC患者外周血CD4CD25Treg細胞功能及機制的研究姓名：陳雪申請學位級別：碩士專業(yè)：腫瘤學指導教師：劉莉20090501華 中 科 技 大 學 碩 士 學 位 論 文 3強度較對照組明顯減弱。 結論： 結論：CPG-A激活TRL8信號可以逆轉NSCLC患者體外培養(yǎng)的CD4+CD25+ Treg對CD4+CD25- Teff的抑制能力，其機制可能與下調(diào)Foxp3的表達相關。 關鍵詞： 關
2、鍵詞：非小細胞肺癌；CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細胞；CPG-A；TLR8；Foxp3 第二部分 第二部分 TLR8 激動劑 激動劑 CPG-A 對 NSCLC 患者外周血 患者外周血 Mo-DCs 功能 功能 影響的研究 影響的研究 目的 目的：研究TLR8激動劑CPG-A對NSCLC患者外周血單核細胞誘導產(chǎn)生樹突狀細胞 （Mo-DCs） 功能及表型的影響， 探討Mo-DCs間接調(diào)控CD4+CD25+Treg功能的機制。方法： 方法：
3、⑴ 以NSCLC患者外周血單個核細胞為研究對象，分離誘導及體外培養(yǎng)Mo- DCs；實時定量RT-PCR檢測Mo-DCs TLR8、TLR9 mRNA基礎表達量水平。⑵處理細胞并分組如下：CPG-A處理組、陽性對照組（LPS處理） 、陰性對照組，流式細胞學技術（FCM）分析各組Mo-DCs表型變化。 結果 結果： ⑴ Mo-DCs 表達 TLR8 mRNA。 ⑵ CpG-A 激活 TLR8 信號可導致 Mo-DCs表型改變，細胞表面協(xié)同刺
