低氧時(shí)no及nos在體肺循環(huán)中表達(dá)的差異性及外源性no對(duì)kv2.1的影響

1、第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文低氧時(shí)NO及NOS在體肺循環(huán)中表達(dá)的差異性及外源性NO對(duì)Kv2.1的影響姓名：欒麗麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：病理生理學(xué)指導(dǎo)教師：李志超20070401第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文 NOS表達(dá)量的下降使得體內(nèi)NO減少可能是發(fā)生HPH的一個(gè)機(jī)制。 肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs）上存 在 多 種 鉀 通 道 （ potassium channe

2、ls） ， 主 要 包 括 電 壓 門(mén) 控 性 鉀 通 道（voltage-gated potassium channels,Kv） 、Ca2+激活性鉀通道（Ca2+-activated potassium channels,KCa ） 及 ATP 敏 感 性 鉀 通 道 （ ATP-sensitive potassium channels,KATP）等。低氧可通過(guò)抑制PASMCs的某些鉀通道活性致PASMCs膜去極化而激活電壓門(mén)控性鈣

3、通道，從而引發(fā)細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流，致肺動(dòng)脈平滑肌收縮，啟動(dòng)低氧性肺血管收縮。大量研究提示Kv是PASMCs上存在的各類(lèi)鉀通道中與HPH發(fā)生最密切相關(guān)的一類(lèi)鉀通道。Kv參與維持PASMCs的靜息膜電位（resting membrane potential, Em），低氧通過(guò)抑制Kv而減弱外向鉀電流，致PASMCs膜去極化。 本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀察HPH大鼠肺循環(huán)和體循環(huán)中NO含量及NOS活性是否存在差異， 來(lái)說(shuō)明NO及NOS在肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈對(duì)低氧

4、反應(yīng)差異性中的作用。 觀察硝普鈉（sodium nitroprusside,SNP,NO的外源性供體） ，在低氧時(shí)對(duì)體外培養(yǎng)血管平滑肌細(xì)胞Kv2.1表達(dá)的影響。 一 、NO 及 NOS 在低氧大鼠肺組織和主動(dòng)脈中的差異性及其意義 在低氧大鼠肺組織和主動(dòng)脈中的差異性及其意義 1.實(shí)驗(yàn)方法 實(shí)驗(yàn)方法 將 24 只雄性 SD 大鼠隨機(jī)分成 4 組即常氧 2 周組、常氧 3 周組、低氧 2周組、低氧 3 周組。采用間斷負(fù)壓低氧法制備大鼠低氧性肺