病理學(xué)總結(jié)

1、第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷 第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。1 萎縮萎縮是指已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。通常是由于該組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞體積縮小造成的，有時也可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。注意和發(fā)育不全、不發(fā)育相區(qū)別。病理性萎縮按其原因

2、可分為：1.1 營養(yǎng)不良性萎縮：如長期消化不良或消化道梗阻引起的全身性營養(yǎng)不良性萎縮。1.2 壓迫性萎縮：如因尿路梗阻，腎盂積水引起的腎萎縮。1.3 廢用性萎縮：如久臥不動時的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松。1.4 去神經(jīng)性萎縮：如因神經(jīng)、腦或脊髓損傷所致的肌肉萎縮。1.5 內(nèi)分泌性萎縮：如因腦垂體腫瘤或缺血性壞死引起的腎上腺的萎縮。此外，細(xì)胞老化、細(xì)胞凋亡和慢性炎癥也可引起。臨床為所有多種因素引起。萎縮一般為可逆的、輕度病理性萎縮時，去除原因后萎

3、縮的細(xì)胞有可能恢復(fù)常態(tài)，持續(xù)性萎縮的細(xì)胞終將死亡。2 肥大由于功能增強，合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織和器官的體積增大，稱為肥大。通常由于實質(zhì)細(xì)胞體積增大所致，也可伴有實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增加。性質(zhì)上分為生理性肥大和病理性肥大。原因上分為代償性肥大和內(nèi)分泌性肥大等類型。肥大因相應(yīng)器官和組織功能負(fù)荷過重所致，稱為代償性肥大。生理上運動員有關(guān)骨骼肌的生理性肥大，病理上高血壓時左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一側(cè)腎摘除后另一側(cè)腎的肥大等。因

4、內(nèi)分泌激素作用于效應(yīng)器所致，稱為內(nèi)分泌性（激素性）肥大。雌激素影響下的妊娠子宮和哺乳期影響下的乳腺，病理狀態(tài)下的甲狀腺素分泌過多引起甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞肥大。組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞萎縮時，常繼發(fā)其間質(zhì)（主要是脂肪組織）增生，有時使組織、器官的體積比正常還大，稱為假性肥大（見于萎縮的胸腺、肌肉等） 。生理上的肥大的組織器官常伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的增多（增生）即肥大與增生并存。3 增生組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生，常導(dǎo)致組織或器官的體積增大。細(xì)

5、胞增生有時也常伴發(fā)細(xì)胞肥大。增生按性質(zhì)分生理性增生和病理性增生。生理性增生包括代償性增生，激素性增生。病理性增生最常見原因是激素過多或生長因子過多。細(xì)胞增生可分為彌漫性或局限性表現(xiàn)為增生組織、器官的彌漫性增大，或者在組織器官中形成單發(fā)或多發(fā)的增生性結(jié)節(jié)。細(xì)胞增生隨有關(guān)引發(fā)因素的去除而停止，要和腫瘤細(xì)胞的失控增生相區(qū)別。4 化生一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種廢話成熟的細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生?；⒎怯稍瓉淼某墒旒?xì)胞直接轉(zhuǎn)化所致而是由

6、具有分裂增殖和多分化能力的幼稚未分化細(xì)胞、儲備細(xì)胞或肝細(xì)胞橫向分裂的結(jié)果?；ǔ０l(fā)生在同源間，即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之間。有特異性較低的取代特異性較高的細(xì)胞類型。上皮組織的化生可逆，間葉組織多不可逆。4.1 上皮組織的化生被覆上皮組織的化生，以鱗狀上皮化生為常見。如氣管支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮在反復(fù)受化學(xué)性刺激性氣體或慢性炎癥損害而反復(fù)再生時，易發(fā)生鱗狀上皮化生（鱗化） 。這是一種適應(yīng)性反應(yīng)，通常仍是可復(fù)性的，但若持續(xù)存在，則有可能

7、成為常見的支氣管鱗狀細(xì)胞狀。2.1.2.1 肝脂肪變性肝細(xì)胞脂肪酸代謝過程的某個或多個環(huán)節(jié)，由于各種因素的作用而發(fā)生異常，可引發(fā)脂肪變性。肝細(xì)胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細(xì)胞可壞死，并可繼發(fā)肝硬化。發(fā)生機制有肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；甘油三脂合成過多；脂蛋白、載脂蛋白減少。此外動脈粥樣硬化或高脂血綜合癥可引起特殊類型脂肪變。肉眼：可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細(xì)胞，其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的

8、脂肪壓向一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關(guān)，例如肝淤血時小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴(yán)重，所以脂肪變性首先在此處發(fā)生，長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)細(xì)胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時，肝細(xì)胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。2.1.2.2 心肌脂肪變性最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。肉眼：表現(xiàn)為大致橫行的黃色條

9、紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況下也可含有少量脂滴，脂肪變性時則明顯增多，脂肪空泡多較細(xì)小，呈串珠狀排列，主要位于肌纖維 Z 帶附近和線粒體分布區(qū)，常為貧血和中毒的結(jié)果。心肌脂肪浸潤：為心外膜增生的脂肪組織沿間質(zhì)伸入心肌細(xì)胞間。重度可導(dǎo)致心臟破裂，引發(fā)猝死。2.1.2.3 腎脂肪變性嚴(yán)重貧血、中毒或缺氧時，或腎小球毛細(xì)血管通透性升高，腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪

10、變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀：腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。2.1.3 玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積，稱為玻璃樣變（透明變） ，在 HE 染色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個比較籠統(tǒng)的病理概念，包括許多性質(zhì)不同的疾病，只是在病理改變上大致相同，即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。2.1.3.1 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的運行小體。如腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性（蛋白尿時由

11、原尿中重吸收的蛋白質(zhì)） 。漿細(xì)胞胞質(zhì)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中免疫球蛋白蓄積的 Russell 小體。酒精性肝病時肝細(xì)胞胞質(zhì)中 Malloy 小體等。2.1.3.2 纖維結(jié)締組織中玻璃樣變見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，是膠原纖維老化的表現(xiàn)。常見于委瑣子宮和乳腺間質(zhì)、瘢痕組織、動脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機化。肉眼：大范圍透明變性的纖維結(jié)締組織，呈灰白色，均質(zhì)半透明，較硬韌。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結(jié)構(gòu)