富氫水對乙醇誘導(dǎo)的胃損傷和肝損傷的保護作用與機制.pdf

1、目的：
　　本研究旨在探討富氫水對乙醇誘導(dǎo)的急性胃損傷和慢性肝損傷的保護作用與機制，并研究富氫水是否會對機體產(chǎn)生毒副作用。
　　方法：
　　建立小鼠急性乙醇性胃損傷和慢性乙醇性肝損傷的動物模型，分為4組：正常對照組，單獨富氫水組，乙醇造模組和富氫水治療組。觀察慢性乙醇性肝損傷模型的小鼠生存情況。測量急性乙醇性胃損傷模型小鼠的胃黏膜損傷指數(shù)。HE染色觀察胃、肝組織的病理學(xué)改變。檢測慢性乙醇性肝損傷模型血清中ALT、AST

2、、TB和DB的水平。WST-1法檢測小鼠血清及胃、肝組織中氧化指標(biāo)SOD活力。TAB法檢測小鼠血清及胃、肝組織中氧化指標(biāo)MDA水平。ELISA法檢測小鼠血清中炎癥因子IL-6和TNF-α的水平。免疫組織化學(xué)和RT-PCR法檢測胃和肝組織凋亡因子Caspase-3、Bax、Caspase-9、Fas和Caspase-8的表達水平。P＜0.05表示有顯著性差異。
　　結(jié)果：
　　1.對于急性乙醇性胃損傷模型，與正常對照組相比，乙

3、醇造模組小鼠胃黏膜損傷指數(shù)顯著升高（P＜0.001），胃組織病理損傷程度重，氧化指標(biāo)血清SOD/MDA顯著降低（P＜0.001），氧化指標(biāo)血清SOD，血清和胃組織MDA，炎癥因子IL-6及凋亡因子Caspase-3，Bax，F(xiàn)as的蛋白和Caspase-3，Bax，F(xiàn)as，Caspase-9的mRNA表達水平顯著升高（P＜0.001，P＜0.001，P＜0.001，P＜0.001，P＜0.001，P＜0.001，P＜0.001，P＜0.

4、001，P=0.047，P=0.002，P=0.001）。與乙醇造模組相比，富氫水治療組胃黏膜損傷指數(shù)顯著降低（P＜0.001），胃組織病理損傷減輕，血清SOD活力顯著升高（P＜0.001），血清及胃組織SOD/MDA顯著升高（P=0.002，P＜0.001），血清及胃組織MDA水平顯著降低（P＜0.001，P ＜0.001），血清中IL-6水平顯著降低（P＜0.001），胃組織中的Caspase-3，Bax的蛋白和Caspa

5、se-3，Bax，F(xiàn)as的mRNA表達水平顯著降低（P＜0.001，P=0.001，P＜0.001、P=0.005，P＜0.001）。與正常對照組相比，單獨富氫水組胃黏膜損傷指數(shù)，氧化指標(biāo)，炎癥因子及凋亡因子的表達均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。2.對于慢性乙醇性肝損傷模型，與正常對照組相比，乙醇造模組生存率顯著降低（P＜0.001），肝組織病理損傷程度重，血清ALT和AST顯著升高（P＜0.001，P＜0.001），氧化指標(biāo)血清及肝組

6、織SOD/MDA顯著降低（P=0.002、P＜0.001），血清及肝組織MDA，炎癥因子TNF-α及凋亡因子Bax，Caspase-8的蛋白和Fas的mRNA的表達水平顯著升高（P＜0.001，P＜0.001，P=0.001，P＜0.001，P＜0.001，P＜0.001）。與乙醇造模組相比，富氫水治療組小鼠生存率顯著升高（P=0.019），肝組織病理損傷減輕，血清ALT和AST顯著降低（P＜0.001、P=0.002），肝組織SOD/

7、MDA顯著升高（P＜0.001），血清及肝組織MDA水平顯著降低（P=0.001，P＜0.001），血清中TNF-α的水平顯著降低（P＜0.001），肝組織中凋亡因子的表達水平均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。與正常對照組相比，單獨富氫水組小鼠生存率，血清ALT，AST，TB，DB，氧化指標(biāo)，炎癥因子及凋亡因子的表達均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　結(jié)論：
　　富氫水可以減輕乙醇誘導(dǎo)的急性胃損傷和慢性肝損傷程度，對急性乙醇