簡(jiǎn)介：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文骨髓和羊膜來(lái)源的FLK1CD31CD34胚胎后亞全能干細(xì)胞生物學(xué)特性的研究姓名史明霞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師趙春華20060501魚(yú)堡塑墾型盔堂主里墨蘭型堂墮蔓主塹塞生蘭堡堡苧一這提示FLKLCD3L℃D34干細(xì)胞可能作為組織工程中的種子細(xì)胞，參與機(jī)體內(nèi)多種組織的損傷修復(fù)。進(jìn)一步研究干細(xì)胞移植入體內(nèi)后的生長(zhǎng)、遷移和分化功能，將為干細(xì)胞早日應(yīng)用于人類(lèi)疾病提供基礎(chǔ)。本研究的第一部分旨在研究胎兒骨髓源FLKLCD3L℃D34’干細(xì)胞向骨髓歸巢的機(jī)制，并探索提高其歸巢及長(zhǎng)期植入效率的方法。通過(guò)運(yùn)用CD45、GLYA及CD34免疫磁珠分選和極限稀釋法，從胎兒骨髓中分離得到FLKLCD31．CD34‘干細(xì)胞亞群，分析細(xì)胞中CXCR4的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，盡管在細(xì)胞表砸?guī)缀鯔z測(cè)不到CXCR4，但大部分的FLKLCD31CD34‘干細(xì)胞87．4％．97．8％的胞漿中都有CXCR4表達(dá)，而且這些胞內(nèi)的CXCR4在適當(dāng)細(xì)胞因子刺激下，能夠在短時(shí)間內(nèi)被誘導(dǎo)到細(xì)胞表面表達(dá)。通過(guò)細(xì)胞因子刺激24小時(shí)，不僅能夠上調(diào)細(xì)胞表面及內(nèi)部的CXCR4，而且可以增加細(xì)胞在體外沿基質(zhì)細(xì)胞衍生生長(zhǎng)因子．1S叻MALCELLDCRIVEDFACT0卜1，SDF．1濃度梯度遷移的活性，和移植入經(jīng)亞致死量照射的NOD，SCID小鼠體內(nèi)后向骨髓的歸巢以及長(zhǎng)期的存活和植入，同時(shí)也加快了受體小鼠的造血恢復(fù)。而用CXCR4的中和抗體處理F1K1CD31℃D34’干細(xì)胞，則明顯降低其遷移的能力和移植后在受體小鼠中的歸巢和植入。以上結(jié)果提示，SDF一1及其受體CXCR4在FU【1CD31．CD34‘干細(xì)胞遷移和歸巢中發(fā)揮著重要的作用；增加細(xì)胞表面CXCR4的表達(dá)，有助于促進(jìn)FLKLCD3LCD34。干細(xì)胞向骨髓歸巢和加快受體造血恢復(fù)。在第二部分，我們研究了骨髓源FLKLCD31_CD34‘干細(xì)胞能否作為組織工程種子細(xì)胞，參與肝臟的損傷修復(fù)，初步探討了運(yùn)用骨髓源FLKLCD3L℃D34‘干細(xì)胞治療肝纖維化的可能性及可行性。采用CCL4導(dǎo)致的小鼠肝纖維化模型，在損傷后立即或1周后經(jīng)尾靜脈注射FLKLCD31．CD34。干細(xì)胞，2或5周后檢測(cè)受體小鼠肝臟的纖維化程度和供體細(xì)胞的植入。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CCL4損傷后立即注射FMLCD31CD34‘干細(xì)胞，可以使肝臟損傷程度明顯減輕，減少膠原沉積，使肝臟羥脯氨酸含量及血清纖維化指標(biāo)顯著下降；而損傷1周后注射細(xì)胞則無(wú)明顯變化。免疫熒光、PCR和熒光原位雜交方法證實(shí)，在受體肝臟中有供體細(xì)胞植入，呈上皮細(xì)胞形態(tài)，并表達(dá)白蛋白，但是數(shù)量較少。因此，F(xiàn)LKLCD3LCD34。干細(xì)胞具有潛在的植入肝組織的能力，并可能啟動(dòng)肝臟的內(nèi)源性修復(fù)，減輕CCL4導(dǎo)致的肝纖

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文青心酮對(duì)RAW2647細(xì)胞株TLR4/可溶性TLR4的調(diào)控及其生物學(xué)意義的研究姓名張代娟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)病理生理學(xué)指導(dǎo)教師葉篤筠20040401華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院司E士研J巴蔓灃業(yè)蝕’二趕青心酮對(duì)RAW264．7細(xì)胞株TLR4／可溶性TLR4的調(diào)控及其生物學(xué)意義研究碩士研究生張代娟導(dǎo)師葉篤筠教授中文摘要TOLL受體是在研究果蠅胚胎黢背側(cè)體軸形成過(guò)程中新發(fā)現(xiàn)的一種介導(dǎo)機(jī)體天然免疫INNATEIMMUNITY的受體蛋白。因其結(jié)構(gòu)、功能及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑均與白介素．1受體101R類(lèi)似，故統(tǒng)歸于TOLLFLL．1R受體家族。哺乳動(dòng)物TOLL受體稱為T(mén)OLL樣受體TOLLLIKERECEPTORS，TLRS。迄今為止，10種人類(lèi)TBRSHUMANTLRS，HTLRS已被先后發(fā)現(xiàn)。其中TOLL樣受體4TOLLLIKERECEPTOR4，TLR4因其主要介導(dǎo)內(nèi)毒素?fù)p傷細(xì)胞作用而備受關(guān)注。TLR4主要在髓源性細(xì)胞表達(dá)，可介導(dǎo)LPS等致病因子引發(fā)的致炎細(xì)胞因子釋放過(guò)程，進(jìn)而激活抗病原通路，直接去除病原體同時(shí)也可引起組織損傷。KEN．ICHIRO等2000發(fā)現(xiàn)小鼠TLR4MTLR4的一種剪接異構(gòu)體，并稱之為可洛性MTLR4SOLUBLEMTLR4，SMTLR4。與MTLR4功能相反，SMTLR4能有效抑制LPS刺激引起的NF．R33活化和TNF．旺的生成。因此，SMTLR4／MTLR4平衡可能對(duì)炎癥反應(yīng)的發(fā)生或消退具有重要意義。已有的研究發(fā)現(xiàn)，TLR4是LPS誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生血紅素氧合酶HEMEOXYGENASE．HO的主要受體。HO由TENHUNEN等于1968首次發(fā)現(xiàn)存在于微粒體中的血紅素代謝限速酶。目前認(rèn)為HO存在三種亞型，誘導(dǎo)型HO稱之為HO1，可以被各種應(yīng)激刺激誘導(dǎo)于全身組織廣泛表達(dá)。HO．1除催化血紅素產(chǎn)生一氧化碳CO、膽綠素和鐵離子等物質(zhì)參與機(jī)體生理或病理生理反應(yīng)外，它本身也是一種急性期反應(yīng)蛋白，即熱休克蛋白

簡(jiǎn)介：長(zhǎng)鏈非編碼長(zhǎng)鏈非編碼RNANKX22AS1對(duì)HEDGEHOG亞型髓母細(xì)胞瘤細(xì)胞系型髓母細(xì)胞瘤細(xì)胞系DAOY生物學(xué)功能的影響生物學(xué)功能的影響張一萌培養(yǎng)類(lèi)別全日制學(xué)位類(lèi)型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專(zhuān)業(yè)類(lèi)生物學(xué)二級(jí)學(xué)科專(zhuān)業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)研究方向LNCRNA與神經(jīng)腫瘤指導(dǎo)教師賈林濤教授培養(yǎng)單位基礎(chǔ)部生化教研室二O一七年五月分類(lèi)號(hào)R34UDC60661密級(jí)公開(kāi)第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語(yǔ)表1中文摘要3ABSTRACT6前言9文獻(xiàn)回顧11正文30第一部分GLI2對(duì)NKX22AS1的調(diào)節(jié)作用301實(shí)驗(yàn)材料302實(shí)驗(yàn)方法313實(shí)驗(yàn)結(jié)果354討論45第二部分NKX22AS1對(duì)MB細(xì)胞DAOY生物學(xué)功能的影響471實(shí)驗(yàn)材料472實(shí)驗(yàn)方法493實(shí)驗(yàn)結(jié)果574討論63第三部分干涉NKX22對(duì)髓母細(xì)胞瘤細(xì)胞惡性行為的影響651實(shí)驗(yàn)材料652實(shí)驗(yàn)方法663實(shí)驗(yàn)結(jié)果684討論71第四部分NKX22AS1對(duì)NKX22的調(diào)控作用731實(shí)驗(yàn)材料732實(shí)驗(yàn)方法743實(shí)驗(yàn)結(jié)果74

簡(jiǎn)介：揚(yáng)州大學(xué)博士學(xué)位論文重組減毒細(xì)菌運(yùn)送CD8T細(xì)胞表位的機(jī)理及攜帶新城疫病毒DNA疫苗鼠傷寒沙門(mén)氏菌的免疫生物學(xué)特性研究姓名潘志明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師焦新安CLAUDELECLERC20040501基因在細(xì)胞中獲得了表達(dá)?？乖岢式Y(jié)果顯示，OVA257264和LCMVLL8．132CD8T細(xì)胞表位基因在抗原提呈細(xì)胞APC中表達(dá)后，可被APC直接加工、提呈給特異性T細(xì)胞雜交瘤B3Z和NVLH7，并刺激T細(xì)胞雜交瘤分泌產(chǎn)生了IL一2。而且，隨著外源基因表達(dá)量的增多，其后所獲得的抗原提呈效應(yīng)也相應(yīng)增強(qiáng)。此結(jié)果說(shuō)明，重組質(zhì)粒PG2F、PDG2F和PGIB構(gòu)建正確，即抗原表位基因無(wú)論是連接在GFP基因的N末端還是C末端，都能獲得成功表達(dá)。感染試驗(yàn)證實(shí)，減毒大腸桿菌13A和25A以及減毒沙門(mén)氏菌SL7207對(duì)LK6細(xì)胞或LLD細(xì)胞均具有良好的侵襲能力；而且骨髓源樹(shù)突狀細(xì)胞BMDC對(duì)重組大腸桿菌具有很好的攝取功能。三種細(xì)菌載體均能向LK6或LLD細(xì)胞運(yùn)送真核表達(dá)質(zhì)粒PG2F，并且外源GFP基因獲得表達(dá)，但是對(duì)于不同的細(xì)胞類(lèi)型，細(xì)菌的運(yùn)送效率存在差異。LK6和LLD細(xì)胞對(duì)原核表達(dá)的CD8T細(xì)胞表位的抗原提呈結(jié)果顯示，LK6細(xì)胞經(jīng)重組大腸桿菌13APTG2F和重組沙門(mén)氏菌SL7207PTG2F、SL7207PDG2F感染作用，在感染早期2H，LK6細(xì)胞可提呈13A和SL7207表達(dá)的OVA257．264CD8T細(xì)胞表位，在感染晚期48H，這一提呈效應(yīng)降低；LLD經(jīng)重組大腸桿菌13APTG2F感染，在感染早期2H，LLO細(xì)胞能提呈13A表達(dá)的LCMVLL8132CD8T細(xì)胞表位，且隨著感染時(shí)間的推移，提呈效應(yīng)隨之增強(qiáng)。鑒于25APTG2F感染的LKB和LLD細(xì)胞均未能有效地刺激相應(yīng)的T細(xì)胞雜交瘤，說(shuō)明25A沒(méi)有成功地運(yùn)送兩個(gè)T細(xì)胞表位。在LK6和LLD細(xì)胞對(duì)細(xì)菌運(yùn)送的真核表達(dá)質(zhì)粒的抗原提呈試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，重組大腸桿菌13APG2F和25APG2F感染LK6細(xì)胞2H，LKB細(xì)胞就可將其表達(dá)的OVACD8T細(xì)胞表位提呈給B3ZT細(xì)胞雜交瘤，在感染48H時(shí)，提呈效應(yīng)獲得溫和的增強(qiáng)；經(jīng)重組沙門(mén)氏菌SL7207PG2F處理的LK6細(xì)胞，在早期2H缺乏刺激相應(yīng)T細(xì)胞雜交瘤的能力，但在晚期48H則表現(xiàn)出提呈OVACD8T細(xì)胞表位的活性。這說(shuō)明，13A和25A所攜帶的HLY基因有助于真核表達(dá)質(zhì)粒在細(xì)胞中的釋放和表達(dá)。BMDC對(duì)減毒大腸桿菌運(yùn)送的T細(xì)胞表位的抗原提呈結(jié)果表明，BMDC經(jīng)13APTG2F和13APG2F作用后，均能有效提呈OVA257264和LCMV118132CD8T細(xì)胞表位給相應(yīng)的T細(xì)胞雜交瘤，而且在同樣的作用條件下，BMDC對(duì)13A運(yùn)送的抗原表位的提呈效應(yīng)要強(qiáng)于LKO和LLD細(xì)胞；由于25APTG2F和J1

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文轉(zhuǎn)染B71與SEA基因的肝癌細(xì)胞生物學(xué)及免疫原性研究姓名張宇梅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師隋延仿200051第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文SDCCSEATAATCRSUPERANTIGENDEPENDENTCELLUARCYTOTOXICITYSTADHYLOCOCCALENTEROTOXINATUMORASSOCIATEDANTIGENSTCELLRECEPTOR超抗原依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用葡萄球菌腸毒素A腫瘤相關(guān)抗原T細(xì)胞受體

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文腺病毒載體介導(dǎo)共刺激分子B71基因?qū)和文讣?xì)胞瘤體外生物學(xué)特性的影響姓名王斌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)小兒外科指導(dǎo)教師劉磊20070401中文論著摘要腺病毒載體介導(dǎo)共刺激分子B7．1基因?qū)和文讣?xì)胞瘤體外生物學(xué)特性的影響實(shí)驗(yàn)背景和目的人體的抗腫瘤免疫以T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫為主，T細(xì)胞的活化需雙信號(hào)刺激第一信號(hào)由T細(xì)胞抗原受體TCR與抗原提呈細(xì)胞APC上的抗原肽MHC分子復(fù)合物結(jié)合提供，第二信號(hào)由APC上的共刺激分子與T細(xì)胞上的相應(yīng)配體結(jié)合提供。只有雙信號(hào)共同刺激才能有效激活特異性的T細(xì)胞，缺乏第二信號(hào)造成T細(xì)胞克隆凋亡，使腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生免疫逃避。APC上的共刺激分子主要是一些粘附分子，其中B7．1分子是重要的粘附分子。肝母細(xì)胞瘤被認(rèn)為是一種弱免疫原性的惡性腫瘤，腫瘤細(xì)胞表面缺乏足夠的可以與淋巴細(xì)胞表面結(jié)合的配體，主要是指B7一ICD80和B72CD86，其中缺乏B7．1分子的表達(dá)是其無(wú)法提供第二信號(hào)的重要原因。我們希望通過(guò)基因轉(zhuǎn)染的技術(shù)手段達(dá)到提高肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞表面的B7．1分子抗體表達(dá)水平，恢復(fù)其傳導(dǎo)第二信號(hào)刺激的能力，從而誘導(dǎo)特異性抗腫瘤免疫反應(yīng)的目的。為此，我們進(jìn)行了以下的實(shí)驗(yàn)研究。1．檢測(cè)肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞中B7．1分子的表達(dá)水平。2通過(guò)含HB7．1基因的重組腺病毒載體轉(zhuǎn)染肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞株，建立B7．1分子高表達(dá)的陽(yáng)性克隆。3．觀察轉(zhuǎn)染后腫瘤細(xì)胞B7．1分子的表達(dá)水平及細(xì)胞生物學(xué)特性的變化4．觀察轉(zhuǎn)染含HB7．1基因的瘤苗對(duì)T淋巴細(xì)胞增殖的影響。實(shí)驗(yàn)方法通過(guò)含HB7．1基因的重組腺病毒載體轉(zhuǎn)入HEPG2細(xì)胞，流式細(xì)胞儀FCM檢測(cè)HEPG2和HEPG2／HB7．1細(xì)胞表面BT1分子的表達(dá)水平。觀察HEPG2和HEPG2／B_B7．1細(xì)胞的生長(zhǎng)曲線。用混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)法檢測(cè)瘤苗對(duì)T淋巴細(xì)胞增

簡(jiǎn)介：中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文濾泡相關(guān)上皮生物學(xué)特性及其與PEYERS結(jié)淋巴細(xì)胞相互作用的初步研究姓名陳潔申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師高杰英陳小章2002526博十學(xué)位論文英文縮寫(xiě)詞表NALL’NOPBSPIPPPPLITNASEART．PCRSEMTEMTENULTERTJSUEALUVNASALASSOCIATEDLYMPHOIDTISSUENITRICOXIDEPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPROPIDIUMIODIDEPEYER’SPATCHLYMPHOCYTESOFPEYER’SPATCHESFIBONUCLEASEAREVERSETRANSCRIPTIONPCRSCANNINGELECTRONICMICROSCOPYTRANSMITTINGELECTRONICMICROSCOPYTERMINALDEOXYNUCLEOTIDYLTRANSFERASEMEDIATEDDUTPNICKENDLABELINGTRANSEPITHELIALELECTRICALRESISTANCETIGHTJUNCTIONSULEXEUROPEAUSAGGLUTININIULTRAVIOLETRAY．D，鼻相關(guān)淋巴組織一氧化氮磷酸鹽緩沖液碘化丙啶派伊爾結(jié)PP結(jié)淋巴細(xì)胞RNA酶反轉(zhuǎn)錄PCR掃描電子顯微鏡透射電子顯微鏡終端核甘酸轉(zhuǎn)移酶TDT介導(dǎo)的DUTP原位缺口末端標(biāo)記跨上皮細(xì)胞電阻緊密連接荊豆凝集素紫外線

簡(jiǎn)介：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文澤蘭有效部分LF04、LF02對(duì)紅細(xì)胞生物學(xué)特性和血液流變性的影響姓名石宏志申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)生藥學(xué)指導(dǎo)教師高南南李勇枝2001312L．F04對(duì)紅細(xì)胞聚集性的影響采用光密度法測(cè)定紅細(xì)胞聚集性，結(jié)果高分子右旋糖酐顯著增加了大鼠的紅細(xì)胞聚集性，L．F04大O．6129／KG、小O．3069／KG劑量對(duì)此皆有明顯的抑制，兩個(gè)劑量的作用強(qiáng)度無(wú)顯著性差異。3L．F04對(duì)紅細(xì)胞膜流動(dòng)性的影響采用熒光偏振法研究L．F04對(duì)紅細(xì)胞膜流動(dòng)性的影響，表明其對(duì)高分子右旋糖酐所致血瘀證模型的紅細(xì)胞膜流動(dòng)性降低有增加的趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4L．F04、L．F02對(duì)紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化的影響采用化學(xué)比色法測(cè)定紅細(xì)胞中超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶GSHPX活力，結(jié)果高分子右旋糖酐靜脈推注并未導(dǎo)致這些指標(biāo)發(fā)生明顯的改變，各給藥組與正常及模型組之間也沒(méi)有表現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異。7．’／第二部允澤蘭有效部分L．F04、L．F02對(duì)二磷酸腺苷ADP誘導(dǎo)的體L內(nèi)奧爿握聚集的影響J{采用比濁法研究表明，高分子右旋糖酐靜脈推注使ADP誘導(dǎo)的大鼠體內(nèi)血小板最大聚集率明顯增加，LF040．4089／KG、0．2049／KG、L．F020．6129／KG對(duì)此皆有顯著的抑制，L．F04大劑量組的作用強(qiáng)于LF02，且呈劑量依賴關(guān)系。；、{第三部釗澤蘭有效部分L．F04、L．F02對(duì)猛魚(yú)墮能的影響采用磁珠法研究澤蘭有效部分LF04、L．F02對(duì)凝血功能的影響，結(jié)果表明L．F04可減少高分子右旋糖酐引起的血漿纖維蛋白原含量增加，延長(zhǎng)凝血酶原時(shí)間PT、對(duì)活化部分凝血活酶時(shí)間APTT和凝血酶時(shí)間TT也有延長(zhǎng)趨勢(shì)。L．F04的抗凝作用強(qiáng)度呈劑量依賴性，大劑量組0．4089／KG的效果與陽(yáng)性藥復(fù)方丹參片1．1759／KG相當(dāng)，L．F02

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文新型免疫分子TIM4對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞系RAW2647生物學(xué)活性的影響姓名續(xù)力云申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)指導(dǎo)教師高立芬20080512山東大學(xué)碩士學(xué)位論文RPM，REVOLUTIONAPERMINUTE，每分轉(zhuǎn)數(shù)RT．PCR，REVERSETRANSCRIPTIONPCR，逆轉(zhuǎn)錄PCRS，SECOND，秒TNF．A，TUMORNECROSISFACTORALPHA，腫瘤壞死因子噸TIM，TCELLIMMUNOGLOBULINDOMAINANDMUCINDOMAINPROTEIN，T細(xì)胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白TIM4，TCELLIMMUNOGLOBULINDOMAINANDMUCINDOMAINPROTEIN一4，T細(xì)胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白48

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文持續(xù)性靜壓力對(duì)體外培養(yǎng)成骨細(xì)胞生物學(xué)特性和細(xì)胞內(nèi)外CA分布影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名侯晉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師吳軍正20040401第叫軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文縮略語(yǔ)CCPALPOCNFBSODPBSSACACVOCCMRNADMSOCA2】JCOX2EDTAICFIGFIHIHCLLLPDGFTGF．BPKC縮略語(yǔ)表英文全稱中文全稱CONTINUOUSLYCOMPRESSIVEPRESSUREALKALINEPHOSPHATASE0STEOCALCINFETALBOVINESERUMOPTICALDENSITYPHOSPHATEBUFFEREDSALINESTRETCHACTIVATEDCATIONCHANNELSVOLTAGEOPERATEDCAZCHANNELMESSENGERRIBONUCLETICACIDDIMETHYLSULPHOXIDEINTRACENULARCALCIUMCONCENTRATIONCYCLOOXYGENASE2ETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDINTERMIRENTCOMPRESSIVEFORCEINSULINLIKEGROWTHFACTORLNOSITOLTRIPHOSPHATEINTERMITTENTHYDROSTATICCOMPRESSIONINTERLEUKIN．1PLATELETDERIVEDGROWTHFACTORTRANSFORMINGGROWTHFACTORBPROTEINKINASEC持續(xù)性靜樂(lè)力堿性磷酸酶骨鈣素胎牛血清光密度磷酸緩沖液張力激活性剛離子通道電壓『】控性CA2一通道信使核糖核酸二甲基亞砜細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子環(huán)氧化酶一2乙二胺四乙酸間歇性壓力胰島索樣生長(zhǎng)因子三磷酸肌醇間歇性流體靜壓力白細(xì)胞介索一1血小扳衍生生長(zhǎng)因子轉(zhuǎn)化生氏岡子一口蛋白激酶C

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文1縮略語(yǔ)表縮略詞縮略詞英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱ALPALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶AMBNAMELOBLASTIN成釉蛋白AMGNAMELOGENIN釉原蛋白BMPBONEMORPHOGENETICPROTEIN骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMSBIOLOGICALMASSSPETROMETRY生物質(zhì)譜技術(shù)CECAPILLARYELECTROPHORESIS毛細(xì)管電泳CKCYTOKERATIN細(xì)胞角蛋白2DE2DIMENSIONALGELELECTROPHORESIS雙向凝膠電泳DIGEDIFFERENCESGELELECTROPHORESIS差異凝膠電泳DMEMDULBECCO’SMODIFIEDEAGLAMEDIUMDMEM培養(yǎng)基DMSODIMETHYLSULFOXIDE二甲基亞砜DPSCSDENTALPULPSTEMCELLS牙髓干細(xì)胞EMTEPITHELIALMESENCHYMALTRANSFORMATION上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)換ERMEPITHELIALCELLSRESTSOFMALASSEZMALASSEZ上皮剩余FBSFETALBOVINESERUM胎牛血清FCMFLOWCYTOMETRY流式細(xì)胞術(shù)FGFFIBROBLASTGROWTHFACTOR成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子HEHEMATOXYLINEROSIN蘇木素伊紅第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文3大鼠切牙大鼠切牙APICALBUD和磨牙和磨牙HERTWIG’S上皮根鞘上皮根鞘細(xì)胞生物學(xué)性質(zhì)研究細(xì)胞生物學(xué)性質(zhì)研究博士研究生白玉娣導(dǎo)師吳補(bǔ)領(lǐng)教授輔導(dǎo)老師楊富生教授軒昆講師第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙體牙髓科，西安710032中文摘要中文摘要牙齒是由口腔上皮和神經(jīng)嵴來(lái)源的外胚間充質(zhì)相互作用而形成的。人類(lèi)牙齒的發(fā)育，經(jīng)歷蕾狀期、帽狀期、鐘狀期、牙根發(fā)育和牙齒萌出期。人類(lèi)的牙齒和嚙齒類(lèi)動(dòng)物的磨牙在牙冠發(fā)育完成以后，成釉器內(nèi)釉、外釉上皮細(xì)胞在頸環(huán)處增生，形成兩層上皮結(jié)構(gòu)，即HERTWIG’S上皮根鞘（HERTWIG’SEPITHELIALROOTSHEATH，HERS），標(biāo)志著牙根發(fā)育的啟動(dòng)。而嚙齒類(lèi)動(dòng)物（如大鼠、小鼠）的切牙終生不發(fā)育形成典型牙根結(jié)構(gòu)，且終生不斷萌出。研究認(rèn)為，在切牙的末端存在APICALBUD結(jié)構(gòu)，其中有成體干細(xì)胞，后者不斷緩慢分裂增生，分化為成釉細(xì)胞，形成釉質(zhì)，使得切牙不斷生長(zhǎng)。那么HERS和APICALBUD這兩種來(lái)源于成釉器的牙上皮細(xì)胞究竟有著怎樣的生物學(xué)性質(zhì)，它們之間又有怎樣的差異而導(dǎo)致形成兩種完全不同的發(fā)育模式呢本課題的目的是研究這兩種上皮細(xì)胞的生物學(xué)性質(zhì)，尋找其間的差異，為牙根發(fā)育機(jī)制的研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本課題采用組織學(xué)、免疫組織化學(xué)、細(xì)胞培養(yǎng)、RTPCR、蛋白質(zhì)組學(xué)和

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文外源性WNT5A激活K562細(xì)胞WNT5A/CA信號(hào)傳導(dǎo)途徑及其生物學(xué)效應(yīng)研究姓名李招權(quán)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)指導(dǎo)教師鄒全明20080501第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文影響；以DNALADDER電泳和A0厄B染色法，觀察外源性WNT5A對(duì)細(xì)胞凋亡的影響；細(xì)胞以瑞氏染液染色，光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變，并利用免疫細(xì)胞化學(xué)染色檢測(cè)細(xì)胞表面分化抗原CDL3、CD41、CD68和GLYA的表達(dá)變化，觀察外源性WNT5A對(duì)細(xì)胞分化的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1．WNT5A在髓細(xì)胞白血病病例樣本及K562、HL．60細(xì)胞中表達(dá)缺失，而B(niǎo)．CATENIN在多數(shù)髓細(xì)胞白血病病例樣本及L562細(xì)胞和JURKAT細(xì)胞呈高表達(dá)。2．分別利用重組腺病毒ADWNT5A、ADGFP感染CHO細(xì)胞，成功制備WNT5A及GFP條件培養(yǎng)液，經(jīng)WESTEMBLOT鑒定WNT5A條件培養(yǎng)液含WNT5A蛋白，而GFP條件培養(yǎng)液無(wú)表達(dá)。3．GFP條件培養(yǎng)液不能促進(jìn)K562細(xì)胞CA2內(nèi)流，而WNT5A條件培養(yǎng)液可促進(jìn)K562細(xì)胞CA2內(nèi)流，且這種作用可被WNT5A抗體抑制。4．WNT5A條件培養(yǎng)液培養(yǎng)不能下調(diào)K562細(xì)胞PCATENIN訓(xùn)ⅢA的表達(dá)，但能下調(diào)K562細(xì)胞P．CATENIN及CYCLINDL蛋白的表達(dá)。5．WNT5A條件培養(yǎng)液對(duì)L562細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)有細(xì)胞增殖明顯受抑制；細(xì)胞周期分布GL期細(xì)胞比例增多，S期及G2期細(xì)胞比例減少；細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)了向成熟細(xì)胞分化的特征，細(xì)胞表面分化抗原CDL3、CD41及GLVA表達(dá)變化不明顯，CD68表達(dá)陽(yáng)性率顯著升高；細(xì)胞DNALADDER電泳未出現(xiàn)明顯梯形條帶，激光共聚焦顯微鏡觀察細(xì)胞凋亡率無(wú)明顯變化。研究結(jié)論1．WNT5A表達(dá)缺失和PCATENIN高表達(dá)可能是髓細(xì)胞白血病的發(fā)生相關(guān)因素。2．外源性WNT5A可激活K562細(xì)胞非經(jīng)典WNT5A／CA2信號(hào)傳導(dǎo)途徑，并在蛋白水平下調(diào)K562細(xì)胞P．CATENIN及CYCLIND1表達(dá)，提示在L西62細(xì)胞中，外源性WNT5A可抑制WNT／DCATENIN信號(hào)傳導(dǎo)途徑。3．外源性WNT5A可使飚62細(xì)胞發(fā)生GL期阻滯，抑制K562細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)K562細(xì)胞向單核細(xì)胞分化，但無(wú)誘導(dǎo)K562細(xì)胞凋亡作用。關(guān)鍵詞WNT5A；L為62細(xì)胞；CA2；WNT信號(hào)；D．CATENIN；CYCLINDL增殖；細(xì)胞周期；分化；凋亡；白血病發(fā)生8

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文兔骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的分離、培養(yǎng)、鑒定及生物學(xué)特性研究姓名董玉泉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（骨外科）指導(dǎo)教師滕學(xué)仁20060526碩士研究生董玉泉骨外科指導(dǎo)教師滕學(xué)仁教授關(guān)鍵詞骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞細(xì)胞培養(yǎng)鑒定；組織工程學(xué)

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2011級(jí)碩士學(xué)位論文體外條件下不同形貌羥基磷灰石微粒對(duì)MBMSC與RAW264．7細(xì)胞的生物學(xué)特性影響INVITROEFFECTSOFDIFFERENTIALLYSHAPEDHYDROXYAPATITEMICROPARTICLESONMBMSCANDRAW264．7CELLBIOLOGICALBEHAVIORDIOIOGLCALEHAVLOR課題來(lái)源國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃2012CB619100國(guó)家863計(jì)劃2012AA020504學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名專(zhuān)業(yè)名稱培養(yǎng)類(lèi)型培養(yǎng)層次曾慧君廖華教授人體解剖與組織胚胎學(xué)學(xué)術(shù)型碩士所在學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院答辯委員會(huì)主席薛巍答辯委員會(huì)委員杜昶高學(xué)云秦建強(qiáng)邱小忠教授教授研究員教授教授2014年03月28日廣州中文摘要MOTSKINM進(jìn)一步指出不同合成工藝制備的HAP對(duì)細(xì)胞毒性與細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性的影響具有差異12】，這表明制備工藝的差異也可引起接觸性細(xì)胞功能的差異?；谝陨涎芯勘尘?，在共培養(yǎng)環(huán)境下，我們推測(cè)不同形貌HAP可能對(duì)體外細(xì)胞的生物學(xué)行為有不同的影響效應(yīng)。為此，我們采用水熱合成技術(shù)，通過(guò)調(diào)節(jié)PH值制備微棒與微球兩種羥基磷灰石微粒，確保其合成工藝和化學(xué)成分的均一性。由于體內(nèi)環(huán)境下骨．移植材料界面主要表現(xiàn)為成骨與破骨發(fā)生的動(dòng)態(tài)平衡，我們分別培養(yǎng)了小鼠骨髓源間充質(zhì)干細(xì)胞MBMSC和小鼠單核巨噬細(xì)胞RAW264．7，分別進(jìn)行體外成骨、破骨分化誘導(dǎo)，探討不同形貌的HAP對(duì)培養(yǎng)細(xì)胞的活性、增殖、凋亡、成骨及破骨分化效應(yīng)的影響。主要研究?jī)?nèi)容第一章不同形貌羥基磷灰石微粒的合成與表征【目的】采用水熱合成及PH值調(diào)控技術(shù)制備不同形貌、具備良好均一性的羥基磷灰石微粒?！痉椒ā繉?2MM磷酸氫二銨加入60ML去離子水中，用硝酸分別調(diào)PH至6．0和5．0后，加入20MM四水硝酸鈣，將PH調(diào)至5．0。攪拌混勻加入0．99檸檬酸鈉，溶液轉(zhuǎn)移至聚四氟乙烯瓶中，180。C反應(yīng)2H后自然冷卻。去離子水洗反應(yīng)后沉淀，離心冷凍干燥。凍干后將兩種形貌羥基磷灰石樣品放于真空鍍膜機(jī)內(nèi)，樣品表面噴金后于掃描電鏡SEM下進(jìn)行掃描觀察；分別采用X．射線衍射XRD與傅立葉變換紅外分析FTIR檢測(cè)兩種HAP微粒的晶相與化學(xué)組成?！窘Y(jié)果】掃描電鏡結(jié)果顯示，兩種微棒與微球羥基磷灰石微粒粒徑限于139M，同種顆粒形貌一致。XRD晶相分析與FTIR光譜分析證實(shí)合成的兩種HAP顆粒具II

簡(jiǎn)介：2∞6屆研究生碩士學(xué)位論文Y。896097學(xué)校代碼；10269學(xué)號(hào)YS03261082霉黎④赫熊掌人外周血VA24NKT細(xì)胞抗腫瘤免疫機(jī)制的初步研究以及與CD3CD56CIK細(xì)胞生物學(xué)特性的比較院系生金整堂堂瞳專(zhuān)業(yè)生物絲堂笪筮王生物堂方向盆王魚(yú)瘞堂研究生揚(yáng)渲指導(dǎo)老師童堊副熬援直蝰班葒雖2006年5月完成華東師范火學(xué)2006屆碩士論文人外周血VA24NKT細(xì)胞抗腫瘤免疫機(jī)制的初步研究以及與CD3CD56CIK細(xì)胞生物學(xué)特性的比較院系生僉登堂堂瞳專(zhuān)業(yè)生塑垡堂皇筮王壘塹堂方向盆歪魚(yú)瘞堂研究生揚(yáng)造指導(dǎo)老師童±副熬攫直鱉受塞雖摘要VA24NKT細(xì)胞是免疫細(xì)胞中一類(lèi)具有NK細(xì)胞特定標(biāo)志的T細(xì)胞亞群，經(jīng)活化，既可直接作為抗腫瘤效應(yīng)細(xì)胞發(fā)揮殺傷作用，又能通過(guò)激活其它免疫效應(yīng)細(xì)胞。如NK細(xì)胞。間接實(shí)現(xiàn)抗腫瘤作用。VN24NLT細(xì)胞在抗腫瘤免疫、獲得性免疫應(yīng)答及免疫調(diào)節(jié)中起著重要作用。為了進(jìn)一步認(rèn)識(shí)VⅡ24NKT細(xì)胞在抗腫瘤免疫中的作用，并初步闡明VA24NKT在抗腫瘤免疫中的作用途徑和機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)從正常人外周血中擴(kuò)增并純化得到VN24NKT細(xì)胞，通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)和”P(pán)CR檢測(cè)其表型，活化后的細(xì)胞因子、細(xì)胞壞死相關(guān)因子的表達(dá)情況。并用DIOCL8染色及流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定VA24NKT細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷率，并利用不同的阻斷劑進(jìn)行阻斷實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，純化后的VN24NKT細(xì)胞多數(shù)為CD4和DNNKT細(xì)胞，高表達(dá)TCRVQ24、VB11、CD3、CDL61，低表達(dá)CD56。VA24NKT細(xì)胞分泌高水平的IFN．Y和IL4，并表達(dá)TNF．A、PEFFORIN、FASL、TRAJL等細(xì)胞壞死相關(guān)因子。VA24NKT細(xì)胞對(duì)表面表達(dá)CDLD分子的腫瘤細(xì)胞株的殺傷率高于不表達(dá)CDLD分