簡介：醫(yī)學遺傳學期末重點復習題醫(yī)學遺傳學期末重點復習題一、名詞解釋一、名詞解釋1不規(guī)則顯性P582P582分子病P94P943移碼突變P18P184近婚系數P86P865羅伯遜易位P436P436遺傳咨詢P127P1277交叉遺傳P63P638非整倍體P47479常染色質和異染色質P23P2310易患性P100P10011親緣系數P86P8612遺傳性酶病P1OOP1OO13核型P31P3114斷裂基因P13P1315遺傳異質性P63P6316遺傳率P63P6317嵌合體P474718外顯率和表現度P63P63以上均為學習指導的頁碼以上均為學習指導的頁碼二、填空題二、填空題1DNA的組成單位是脫氧核糖核苷酸脫氧核糖核苷酸。2具有XY的男性個體，其Y染色體上沒有與X染色體上相對應的等位基因，則該男性個體稱為半合半合子。3凡是位于同一對染色體上的若干對等位基因，彼此間互相連鎖，構成一個連鎖群連鎖群。4基因表達包括轉錄轉錄和翻譯翻譯兩個過程。5人類體細胞有絲分裂中期的一條染色體由兩條染色單體染色單體構成，彼此互稱為姐妹染色體姐妹染色體。6血紅蛋白病中，由于珠蛋白結構結構異常引起的是異常血紅蛋白病，由于珠蛋白鏈合成量鏈合成量異常引起的是地中海貧血。7“中心法則”表示生物體內遺傳信息遺傳信息的傳遞或流動規(guī)律。8染色體畸變包括數目畸變數目畸變和結構畸結構畸變兩大類。9群體的遺傳結構是指群體中的基因頻率基因頻率和基因型基因型種類及頻率。10在多基因遺傳病中，易患性的高低受遺傳基礎遺傳基礎和環(huán)境因素環(huán)境因素的雙重影響。11苯丙酮尿癥患者肝細胞的苯丙氨酸羥化苯丙氨酸羥化酶（PAH）遺傳性缺陷，該病的遺傳方式為染色體隱性遺染色體隱性遺傳。12染色體非整倍性改變可有單體單體型和多體多體型兩種類型。13在真核生物中，一個成熟生殖細胞（配子）所含的全部染色體稱為一個染色體組染色體組。其上所含的全部基因稱為一個基因組基因組。14根據染色體著絲粒位置的不同，可將人類染色體分為三類。15分子病是指由于基因突變基因突變造成的蛋白質異常蛋白質異常結構或合成量異常所引起的疾病。16染色體染色體和染色質染色質是同一物質在細胞周期的不同時期中所表現的兩種不同存在形式。17一個體的某種性狀是受一對相同的基因控制，則對這種性狀而言，該個體為單基因遺傳單基因遺傳。如控制性狀的基因為一對相對基因，則該個體稱為多基因遺傳多基因遺傳。18基因頻率等于相應重合重合基因型的頻率加上12雜合雜合基因型的頻率。19在光學顯微鏡下可見，人類初級精母細胞前期Ⅰ粗線期中，每個二價體具有四條染色單體，稱為四分四分體。20通過直接或間接的方法，在胎兒出生前診斷其是否患有某種疾病叫做產前診斷產前診斷。2145，X和47，XXX的女性個體的間期細胞核中的女性個體的間期細胞核中具有0個和2個X染色質。22表型正常但帶有致病遺傳物質的個體稱為攜帶者攜帶者。他可以將這一有害的遺傳信息傳遞給下一代。23倒位染色體的攜帶者在進行減數分裂聯會時，其體內的倒位染色體通常會形成一個特殊的結構，即倒位環(huán)位環(huán)。24一個生物體所表現出來的遺傳性狀稱為顯性遺傳顯性遺傳，與此性狀相關的遺傳組成稱為顯性基因顯性基因。25在早期卵裂過程中若發(fā)生染色體丟失染色體丟失或染色體不分離染色體不分離，可造成嵌合體。26DNA分子是遺傳物質遺傳物質的載體。其復制方式是半保留復制半保留復制。27人類近端著絲粒染色體的隨體柄部次縊痕與核仁核仁形成有關，稱為核仁形成區(qū)仁形成區(qū)。28近親的兩個個體的親緣程度用親緣系數親緣系數表示，近親婚配后代基因純合的可能性用近婚系數近婚系數表示。29血紅蛋白病分為異常血紅蛋白病異常血紅蛋白病和地中海貧血地中海貧血兩類。30XQ27代表X染色體長臂染色體長臂2區(qū)7帶。核型為46，XX，DEL（2）（Q35）的個體表明其體內的染色體發(fā)生了缺失31基因突變可導致蛋白質發(fā)生結構結構或數量數量變化。32細胞分裂早中期、前中期、晚前期或更早時期染色體的帶紋，稱為高分辨帶高分辨帶33染色體數目畸變包括整倍整倍和非整倍非整倍的變化。34A地中海貧血是因A珠蛋白基因珠蛋白基因異?；蛉笔?，使A珠蛋白鏈珠蛋白鏈的合成受到抑制而引起的溶血性貧血。35在基因的置換突變中同類堿基（嘧啶與嘧啶、嘌呤與嘌呤）的替換稱為轉換轉換。不同類型堿基（嘧啶與嘌呤）間的替換稱為顛換顛換。36如果一條X染色體XQ27XQ28之間呈細絲樣結構，并使其所連接的長臂末端形似隨體，則這條X染色體被稱為脆性染色體脆性染色體37多基因遺傳病的再發(fā)風險與家庭中患者人數人數以及病情病情呈正相關。三、選擇題三、選擇題1下列堿基中不是DNA成分的為（E）。A腺嘌呤B鳥嘌呤C胞嘧啶D胸腺嘧啶E尿嘧啶25通常表示遺傳密碼的是（D）。A、DNAB、RNAC、TRNAD、MRNAE、RRNA26減數分裂前期Ⅰ的順序是（D）。A細線期－粗線期－偶線期－雙線期－終變期B細線期－粗線期－雙線期－偶線期－終變期C細線期－偶線期－雙線期－粗線期－終變期D細線期－偶線期－粗線期－雙線期－終變期E細線期－雙線期－偶線期－粗線期－終變期27胎兒期紅細胞中的主要血紅蛋白是HBF，其分子組成是（B）。A22B22C22D22E2228真核生物結構基因中，內含子兩端的結構特征為（D）。A5AGGT3B5GTAC3C5AGCT3D5GTAG3E5ACGT329著絲粒染色體之間通過著絲粒融合而形成的易位稱為（A）。A單方易位B串聯易位C羅伯遜易位D復雜易位E不平衡易位30斷裂基因中的編碼序列是（C）。A啟動子B增強子C外顯子D內含子E終止子31應用EDWARD公式估計多基因遺傳病復發(fā)風險，要求群體發(fā)病率為（E）。A110000B14C11000D110?1％～1％32根據ISCN，人類的X染色體屬于核型中（C）。AA組BB組CC組DD組EG組33PCT味盲為常染色體隱性性狀，我國漢族人群中PTC味盲者占9％，相對味盲基因的顯性基因頻率為（D）。A009B049C042D07E0334真核生物的一個成熟生殖細胞（配子）中全部染色體稱為一個（B）。A染色體組型B染色體組C基因組D二倍體E二分體35應進行染色體檢查的疾病為（A）。A先天愚型BA地中海貧血C苯丙酮尿癥D假肥大型肌營養(yǎng)不良癥E白化病36人類第五號染色體屬于（B）。A中著絲粒染色體B亞中著絲粒染色體C近端著絲粒染色體D端著絲粒染色體E近中著絲粒染色體37苯丙酮尿癥的發(fā)病機理是苯丙氨酸羥化酶缺乏導致（E）。A代謝終產物缺乏B代謝中間產物積累C代謝底物積累D代謝終產物積累E代謝副產物積累38一對夫婦表現正常，生有一個半乳糖血癥（AR）的女兒和一個正常兒子，兒子是攜帶者的概率為（C）。A19B14C23D34E139遺傳漂變指的是（D）。A基因頻率的增加B基因頻率的降低C基因由A變?yōu)锳或由A變?yōu)锳D基因頻率在小群體中的隨機增減E基因在群體間的遷移40不規(guī)則顯性是指（C）。A隱性致病基因在雜合狀態(tài)時不表現出相應的性狀B雜合子的表現型介于純合顯性和純合隱性之間C由于環(huán)境因素和遺傳背景的作用，雜合體中的顯性基因未能形成相應的表現型D致病基因突變成正常基因E致病基因丟失，因而表現正常41人類精子發(fā)生的過程中，如果第一次減數分裂時一個初級精母細胞發(fā)生了同源染色體的不分離現象，而第二次減數分裂正常進行，則其可形成（D）。A一個異常性細胞B兩個異常性細胞C三個異常性細胞D四個異常性細胞E以上都不是42下列不屬于RNA成分的堿基為（D）。A腺嘌呤B鳥嘌呤C胞嘧啶D胸腺嘧啶E尿嘧啶43染色體臂上作為界標的帶（E）。A一定是深帶B一定是淺帶C一定是染色多態(tài)區(qū)D一定是染色體次縊痕區(qū)E可以是深帶或淺帶44一個體和他的外祖父母屬于（B）。A一級親屬B二級親屬C三級親屬D四級親屬E無親緣關系45減數分裂過程中同源染色體分離，分別向細胞兩極移動發(fā)生在（C）。A前期ⅠB中期ⅠC后期ⅠD中期Ⅱ后期Ⅱ46鐮形細胞貧血癥患者的血紅蛋白是HBS，其分子組成是（E）。A26谷賴B2226谷賴C2226谷纈D26谷纈E226谷纈47復等位基因是指（D）。A一對染色體上有三種以上的基因B一對染色體上有兩個相同的基因C同源染色體的不同位點有三個以上的基因D同源染色體的相同位點有三種以上的基因E非同源染色體的相同位點上不同形式的基因48人類B珠蛋白基因簇定位于（B）。A11P13B11P15C11Q15D16Q15E16P13

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簡介：醫(yī)學教育網（電話01082311666）120172017年中西醫(yī)助理醫(yī)師衛(wèi)生法規(guī)考試大綱年中西醫(yī)助理醫(yī)師衛(wèi)生法規(guī)考試大綱第一單元衛(wèi)生法概述細目一衛(wèi)生法的概念和淵源要點1衛(wèi)生法的概念2衛(wèi)生法的淵源細目二衛(wèi)生法的基本原則和作用要點1衛(wèi)生法的基本原則2衛(wèi)生法的作用第二單元衛(wèi)生法律責任細目一衛(wèi)生民事責任要點1衛(wèi)生民事責任的概念及其特征2衛(wèi)生民事責任的構成3衛(wèi)生民事責任的承擔方式細目二衛(wèi)生行政責任要點1衛(wèi)生行政責任的概念及其種類2衛(wèi)生行政處罰的概念及其種類3衛(wèi)生行政處分的概念及其種類細目三衛(wèi)生刑事責任要點1衛(wèi)生刑事責任的概念2實現刑事責任的方式3違反衛(wèi)生法的刑事責任第三單元中華人民共和國執(zhí)業(yè)醫(yī)師法醫(yī)學教育網（電話01082311666）3要點1醫(yī)療機構藥品使用的管理規(guī)定2處方的管理規(guī)定3關于禁止藥品購銷中賬外暗中給予、收受回扣或者其他利益的規(guī)定細目五藥品管理法規(guī)定的法律責任要點1民事責任2行政責任3刑事責任4有關單位或者個人在藥品購銷中違法給予、收受回扣應承擔的法律責任第五單元中華人民共和國傳染病防治法細目一概述

簡介：2015年臨床醫(yī)學檢驗技師臨床醫(yī)學檢驗技師考試大綱考試大綱寄生蟲學檢驗寄生蟲學檢驗科目1基本知識；2相關專業(yè)知識；3專業(yè)知識；4專業(yè)實踐能力單元細目要點要求科目（1）寄生蟲學及檢驗概念、范疇和任務了解3（2）寄生現象、寄生蟲和宿主的類別、寄生蟲與宿主的相互關系熟練掌握3一、總論1基本概念（3）寄生蟲病的流行和防治原則掌握3（1）線蟲概述①形態(tài)了解1②生活史了解1（2）似蚓蛔線蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史了解1③實驗診斷掌握3④致病掌握4⑤流行了解2⑥防治原則了解2（3）毛首鞭形線蟲①形態(tài)熟練掌握1②實驗診斷掌握4③生活史了解2④致病了解3⑤流行了解2⑥防治原則了解2（4）蠕形住腸線蟲①形態(tài)熟練掌握1②實驗診斷掌握4③生活史了解2④致病了解3⑤流行了解2⑥防治原則了解2（5）十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲①形態(tài)掌握1②實驗診斷掌握4③生活史了解2④致病掌握3⑤流行了解2二、醫(yī)學蠕蟲1線蟲和棘頭蟲⑥防治原則了解2④致病了解4⑤流行了解2⑥防治原則了解2（4）衛(wèi)氏并殖吸蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史掌握1③實驗診斷掌握3④致病掌握4⑤流行了解2⑥防治原則了解2（5）斯氏貍殖吸蟲①形態(tài)了解1②生活史了解1③實驗診斷了解2④致病了解3⑤流行了解4⑥防治原則了解4（6）日本血吸蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史掌握1③致病了解3④免疫了解2⑤實驗診斷掌握4⑥流行了解2⑦防治原則了解2（1）概述①形態(tài)了解1②生活史了解1（2）鏈狀帶絳蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史掌握1③實驗診斷了解3④致病熟練掌握4⑤流行了解2⑥防治原則了解2（3）肥胖帶吻絳蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史掌握1③實驗診斷了解3④致病掌握4⑤流行了解23絳蟲⑥防治原則了解2

簡介：運動系統(tǒng)一鎖骨鎖骨的位置連接胸骨柄與肩胛骨的肩峰二肱骨1肱骨頸肱骨近端骨折解剖頸與外科頸的位置、臨床意義外科頸位于大小結節(jié)與肱骨干的移行處外科頸外科頸更易發(fā)生骨折，易損傷腋神經，支配三角肌，表現為感覺和運動的異常即三角肌區(qū)感覺麻木角肌區(qū)感覺麻木和三角肌癱瘓使上肢不能外展上肢不能外展上肢抬不起來2肱骨干肱骨中干易發(fā)生骨折其中有橈神經溝橈神經從此通過肱骨中干骨折易損傷橈神經表現為3肱骨髁上骨折肱骨遠端消失是人體中最易損傷神經的一種骨折損傷尺、橈、正中神經神經和肱動脈動脈使橈動脈搏動消失造成尺神經損傷的原因內上髁有尺神經溝造成正中神經損傷的原因三尺骨里尺解剖要點尺骨鷹嘴與肱骨內、外上髁構成肘后三角肘后三角屈臂90度三點形成等腰三角形，伸直三點構成一條直線肘后三角臨床意義診斷肱關節(jié)脫位鑒別肱骨髁上骨折脫位時肘后三角關系異常。四橈骨外橈尺骨與橈骨間的固定靠環(huán)狀韌帶，肱骨與橈骨之間有縫隙，兒童時期環(huán)狀韌帶較軟易嵌入其間，即橈骨小頭橈骨小頭肱骨頭半脫位肱骨頭半脫位橈骨小頭脫位橈骨小頭脫位見于5歲以下的兒童；有牽拉史穿衣；上臺階克雷氏骨折即橈骨遠端骨折槍刺樣畸形X線表現為手腕處粗的一根骨頭骨折五脊椎只要影響到脊髓，治療方法只能是手術手術六骨盆骨盆骨折最易出現內臟損傷七股骨1股骨頸股骨頸骨折分為頭下型、經頸型、基底型造成股骨頭壞死最常見的類型為頭下型2大轉子、小轉子4猿手畸形正中神經損傷5骨間肌萎縮畸形尺神經損傷6三角肌萎縮麻木腋神經損傷7肱骨外科頸骨折可損傷腋神經8肱骨髁上骨折可損傷尺神經9肱骨中干骨折可損傷橈神經10腓骨頸骨折可損傷腓總神經上肢神經臂叢神經發(fā)出5個分支1肌皮神經2腋神經3橈神經4尺神經5正中神經尺神經手掌手掌橈側三指半，由正中神經支配大魚際支持大拇指的功能，即對掌功能。猿類沒有大魚際，即沒有對掌功能。當正中神經損傷時，大魚際萎縮使對掌功能喪失，稱為“猿手”當正中神經損傷時，大魚際萎縮使對掌功能喪失，稱為“猿手”。尺神經手背手背橈側2指半，由橈神經支配。橈神經走行于前臂后方，因此橈神經掌管前臂后方的伸肌，此肌肉掌管腕關節(jié)的活動。因此肱骨中干骨折肱骨中干骨折損傷橈神經，損傷橈神經，此時僅有前臂后方的屈肌作用，形成“垂腕”形成“垂腕”。也可以形容為“伸腕伸指障“伸腕伸指障礙”礙”。

簡介：2015年臨床醫(yī)學檢驗技士考試大綱血液學科目1基本知識；2相關專業(yè)知識；3專業(yè)知識；4專業(yè)實踐能力單元細目要點要求科目（1）血液學掌握1，3（2）臨床血液學掌握1，3一、緒論1概念（3）臨床血液學檢驗掌握1，3（1）胚胎期造血的特點掌握1，2（2）生后造血器官①骨髓造血②淋巴器官造血③髓外造血掌握掌握掌握1，21，21，21造血器官及造血微環(huán)境（3）造血微環(huán)境掌握1，2（1）造血干細胞①造血干細胞定義醫(yī)學教育|網②造血干細胞的基本特征掌握了解1，21，32造血干細胞分化與調控（2）造血祖細胞掌握1，3（1）血細胞的增殖熟練掌握1，2（2）血細胞的命名熟練掌握1，3（3）血細胞發(fā)育成熟的一般規(guī)律熟練掌握1，3二、造血與血細胞分化發(fā)育3血細胞的增殖、發(fā)育與成熟（4）血細胞發(fā)育成熟中的形態(tài)演變規(guī)律熟練掌握1，3應④臨床意義（3）堿性磷酸酶染色①原理②結果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義熟練掌握熟練掌握熟練掌握熟練掌握1，23，42，33，4（4）氯醋酸AS－D萘酚酯酶染色①原理②結果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義了解掌握掌握了解1，23，42，33，4（5）Α醋酸萘酚酯酶染色①原理②結果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義了解掌握掌握了解1，23，42，33，41，22，32，3（6）堿性Α丁酸萘酚酯酶染色①原理②結果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義了解了解了解了解3，4（7）酸性磷酸酶染色①原理②結果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義了解了解了解了解1，23，42，33，4單元細目要點要求科目醫(yī)學教育|網（8）鐵染色①原理②結果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義掌握掌握掌握掌握1，23，42，33，42血細胞化學染色的（1）急性白血病類掌握3，4

簡介：風濕性疾病總論風濕性疾病總論一、概述一、概述1定義風濕性疾病是泛指影響到骨、關節(jié)及其周圍組織，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神經的一組疾??；2結締組織?。–TD）的特點★（1）CTD是自身免疫病；（2）以血管和結締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A；（3）病變累及多個系統(tǒng)；（4）同一疾病，不同患者臨床表現及預后差異很大；（5）對糖皮質激素的治療有反應；（6）慢性病程，逐漸發(fā)展，只有早期診斷和治療才能獲得良好預后；二、風濕性疾病的范疇與分類二、風濕性疾病的范疇與分類1彌漫性結締組織病RA、SLE等；2脊柱關節(jié)病強直性脊柱炎等；3退行性變骨關節(jié)炎等；4與代謝和內分泌相關的風濕病痛風等；5和感染相關的風濕病風濕熱等；6腫瘤相關風濕??；7神經血管疾病雷諾病等；8骨與軟骨病變骨質疏松等；9非關節(jié)風濕?。?0其他有關節(jié)癥狀的疾?。蝗?、病理三、病理1炎癥性反應主要是免疫反應，即病變組織局部出現大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤和聚集；2血管病變血管壁炎癥導致血管壁增厚、管腔狹窄，局部組織器官缺血；3非炎癥性反應結締組織變性、增生等；四、輔助檢查四、輔助檢查1一般性檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能電解質等2特異性檢查（1）關節(jié)鏡和關節(jié)液檢查對關節(jié)病的診治有一定幫助；（2）自身抗體檢測自身抗體檢測①抗核抗體（ANA）抗DNA、抗組蛋白、抗非組蛋白和抗核仁抗體；3、骶髂關節(jié)活檢；1、診斷癥狀體征HLAB27（）放射性骶髂關節(jié)炎、脊柱竹節(jié)樣改變可診斷AS；五、治療五、治療1、非藥物治療體育鍛煉、正確姿勢等；2、藥物治療（1）NSAIDS；（2）DMARDS；（3）GC；（4）生物制劑TNF拮抗劑（如類克）；3、外科治療；類風濕關節(jié)炎類風濕關節(jié)炎一、概述一、概述1、定義類風濕關節(jié)炎（RA）是以對稱性多關節(jié)炎為主要臨床表現的異質性、系統(tǒng)性、自身免疫性疾??；2、病因與發(fā)病機制是環(huán)境因素、遺傳因素及免疫紊亂綜合作用的結果；3、病理滑膜炎和血管炎；二、臨床表現二、臨床表現1、關節(jié)（1）晨僵晨僵出現在95以上的RA患者，且持續(xù)時間和關節(jié)炎癥情況呈正比；（2）痛與壓痛多為對稱性、持續(xù)性的小關節(jié)痛伴壓痛；（3）關節(jié)腫受累關節(jié)均可發(fā)生腫脹，亦為對稱性；（4）關節(jié)畸形關節(jié)畸形發(fā)生在晚期患者，可見“天鵝頸”樣“紐扣花”樣畸形；（5）特殊關節(jié)頸椎、肩、髖及顳頜關節(jié)的疼痛和活動受限；（6）關節(jié)功能障礙；2、關節(jié)外表現（1）類風濕結節(jié)類風濕結節(jié)關節(jié)隆突及受壓部位皮下，如前臂伸面、肘鷹嘴突附近、枕、跟腱等處出現的大小不一直徑不等的質硬、無壓痛對稱性分布的結節(jié)。其出現提示疾病活動；（2）類風濕血管炎；（3）肺肺間質病變、結節(jié)樣改變、CAPLAN綜合征、胸膜炎、肺動脈高壓；（4）心臟受累；（5）胃腸道；（6）腎；

簡介：皮膚病學與公共衛(wèi)生人人享受皮膚保健,中國疾控中心性病麻風病中心中國醫(yī)學科學院皮膚病研究所WHO性傳播疾病預防控制合作中心張國成,1987年，WHO提出“到2000年，人人享受衛(wèi)生保健”的戰(zhàn)略目標。但是，這個目標忽視了皮膚保健，隨著世界經濟的發(fā)展，人們生活水平的不斷提高，皮膚對一個人在社會和經濟生活中的地位越來越重要，人們對皮膚的保健和功能越來越重視。,皮膚功能的重新認識,保護屏障功能含有間隙組織的成分，阻止毒素和過敏源進入保護性感覺及反射痛覺觸覺溫度覺,溫度調節(jié)汗液的排泄脂肪組織的絕緣控制到達皮膚的血液適當利用穿衣和住房來調節(jié)皮膚是一交流的器官和尤如一個彈性的保護袖樣器官，很容易受到其血供、神經支配或淋巴系統(tǒng)損害的影響麻風，褥瘡潰瘍、橡皮腫。,目前認為，皮膚是一個影響血循環(huán)白細胞和中央器官的豐富的細胞因子工廠，以及維生素D等的主要代謝場地。另外，人類許多疾病都會影響皮膚或在皮膚上出現反應，如艾滋病、糖尿病等等。因此，皮膚病學與公共衛(wèi)生已不可分割。,皮膚殘疾,皮膚是人體最大和最易見的器官，與外界接觸最多皮膚衰竭，包括皮膚病的繼發(fā)癥FINLAY和RYAN認為皮膚衰竭應象心臟、肝臟、或其它器官衰竭一樣引起重視。皮膚衰竭必須包括下述功能障礙，包括常見于毀形的外表衰竭,大皰性表皮松解型藥疹,重度痤瘡,疣狀表皮發(fā)育不良,“殘疾”這個詞應當用于皮膚科。例如，測定某些足部皮膚病患者能行走的距離或手部皮膚病患者的手的功能的喪失。當皮膚破裂或外傷后不能自行修復，以及整個手殘疾時，患者往往失去自信心，并因外觀而感到不受歡迎，這種人自主功能的喪失是不能發(fā)揮自身潛力的因素。,通過檢查、測定和尋求殘疾的處理，“人人享受皮膚保健”的概念對人類的完美可發(fā)揮更大的作用。,創(chuàng)口愈合和組織修復,“人人享受皮膚保健”強調了創(chuàng)口愈合作為皮膚科醫(yī)師主要興趣的重要性。依據其大小和位置，皮膚比其它器官更易受到外傷，它具有較強的愈合能力，許多科學家已關注其愈合機制的研究。延遲修復或修復障礙或愈合不良導致疤痕或外形丑陋。這對整個衛(wèi)生服務而言是最常見和費用負擔最高的因素之一。,褥瘡潰瘍、小腿潰瘍、燒傷或擦破或劃破性外傷，是失業(yè)、繁重的換藥和護理需求最常見的原因。而且，繼發(fā)于感染、創(chuàng)傷或腫瘤愈合不良的結果可導致嚴重的社會歧視和個人自理能力的喪失。基本的修復愈合的機制是可以調整和控制的，目前有培養(yǎng)的替代物，生長因子和三代創(chuàng)口愈合敷料，但只有當這些替代物能為人們服務，它才具有最好的價值。,全民健康教育包括對首要幫助、創(chuàng)口和皮膚替代品，早期處理的全面了解，使公眾能及時獲得疾病預防與健康保護和促進的最新知識，提高自我保健的能力，鼓勵其接受健康和安全的生活方式。皮膚衛(wèi)生保健知識還應擴大到感染的控制、血供的改善、淋巴水腫的處理，包括繼發(fā)殘疾以及上皮化的促進，皮膚手術技術的改進也是需要的。從這個角度看，皮膚病學與公共衛(wèi)生也是密切相關的。,氣候和皮膚,氣候變化對皮膚的影響引起了公共衛(wèi)生領域和皮膚科界的重視，不僅由于日曬引起皮膚癌。氣候昆蟲性疾病、水短缺或由于雨林的破壞帶來的生物多樣性的喪失人口流動和難民可能比來自戰(zhàn)爭的數量大，這些流動人口攜帶著各自的疾病,皮膚癌和色素瘤的一些問題還沒有能解決，但皮膚科學界已對其生物學特征有所了解。非洲白化病人群具有很大的社會經濟和疾病問題，現在正在進行處理，尤其在坦桑尼亞。,皮膚病學在初級衛(wèi)生保健中的地位,皮膚病種類繁多，已達2000多種，皮膚病的患病率和發(fā)病率，在發(fā)展中國家達70左右。其中有不少皮膚病是常見病和多發(fā)病。大多數患者往往在當地治療，很少需要轉診、實驗室檢查及住院治療。在我國已經滅絕多年的性病又死灰復燃，艾滋病已向我們逼近。許多皮膚病已成為威脅我國人民健康的重大公共衛(wèi)生問題。,性傳播疾病,傳統(tǒng)的皮膚病研究方法著眼于患者個體，是在微觀上研究皮膚病的病因、發(fā)病機制及治療措施。這種方法在某些情況下是有用的，但在很多情況下都一葉障目，使研究者無法從宏觀上來考慮皮膚病在人群中的發(fā)生、流行和轉歸，更無法找到對整個人群的皮膚病防治的有效措施，極大地阻礙了皮膚病研究的進展。,為了解決這個問題，有必要動員流行病學專家和廣大初級衛(wèi)生保健人員參與皮膚病的研究和防治，搞清皮膚病患病率和發(fā)病率及其防治需求，并加強對社區(qū)衛(wèi)生人員進行培訓，以滿足人們對皮膚病診療和皮膚保健的需要。社區(qū)皮膚科醫(yī)生應當明確本地的目標人群，在其覆蓋的地區(qū)，應當有一個一體化計劃，旨在把改善皮膚健康作為衛(wèi)生保健計劃的一部分，流行病學方法十分重要，以利于明確優(yōu)先要考慮的和評價、干預。在計劃擬定、實施和評價中，社區(qū)衛(wèi)生人員的參與是關鍵。,在基層，皮膚病醫(yī)療的分布不佳，尤其在第三世界國家，解決這個問題不是件容易的事，國際皮膚病學基金會提出通過其區(qū)域中心的發(fā)展來解決。給缺乏或沒有皮膚科專業(yè)人員的診療機構/衛(wèi)生保健站提供皮膚科醫(yī)療隊，這樣的醫(yī)療隊非常適合基層和社區(qū)，社區(qū)也能承受得起費用。,發(fā)展中國家，皮膚病服務的幾個目標應為皮膚感染的控制麻風的消滅皮膚腫瘤的預防性傳播疾病的控制BURULI潰瘍的控制全民皮膚的保健,皮膚感染的控制,繼天花滅絕后，其它傳染性疾病消滅的概念大大地受到重視。所有具備皮膚病診療知識和技能的衛(wèi)生工作者的價值顯得十分明顯。他們能識別和處理社區(qū)常見的以及那些罕見的和對個人自主性構成極大威脅的問題，尤其皮膚病的篩查極其重要，能及早發(fā)現許多傳染性皮膚病和常見病、多發(fā)病，使其得到及時的治療。,麻風的基本消滅,繼天花消滅成功后，脊髓灰質炎和麻風作為公共衛(wèi)生問題的消滅幾乎達到了預期目標。但當麻風處于低流行狀態(tài)時，它將成為被遺忘的疾病，并很少能得到早期診斷，甚至一些高等院校附屬醫(yī)院，皮膚科醫(yī)師都不認識麻風，經常誤診、漏診，有的把傳染性很強的瘤型麻風或結節(jié)性紅斑反應的多菌型麻風當成皮膚病收住皮膚病病房數周甚至數月。,麻風防治機構的首要任務是培訓所有衛(wèi)生工作者檢查皮膚、識別麻風，這就是所謂的一體化可持續(xù)發(fā)展策略。目的是提高衛(wèi)生工作者處理常見皮膚病和診治麻風病的能力。,中國疾病預防控制中心麻風病控制中心近幾年與荷蘭麻風救濟會合作，在福建、江蘇、湖南、四川和陜西開展了一體化試點，并通過中華醫(yī)學會皮膚病學分會及各省皮膚病分會，對所有皮膚科醫(yī)師進行短期麻風病的診療培訓，收到很好的效果。至少使大多數皮膚科醫(yī)師認識到麻風病屬皮膚科的范疇，診治麻風病是他們的責任，腦子里始終意識到麻風病的早期征侯，不致再漏診、誤診。我們希望“我是皮膚科醫(yī)生，我不懂麻風病”的奇談怪論不會在皮膚科界出現。,性病傳播疾病的控制,我國性病發(fā)病在傳染病排序中位于第三位，即僅次于病毒性肝炎和菌痢，在許多發(fā)達地區(qū)已位于首位。性病對我國人民的身體健康、心理健康、生殖健康和下一代的健康產生較嚴重的影響。而且，我國性病的流行正在加速艾滋病的傳播。,性病流行的影響因素社會經濟文化因素貧富差距、失業(yè)、性產業(yè)的興起；人口結構變化及性別比差距；城市化與人口流動及社會轉型；性病的社會敏感性及歧視；性觀念開放與知識缺乏。行為因素性伴數增多、安全套使用率低、同性性行為增加、不正確的求醫(yī)行為。,醫(yī)療服務因素性病醫(yī)療市場嚴重混亂，到處是欺騙性的性病廣告、70以上的性病門診被承包、欺騙性的診斷和恐嚇性的診斷。生物學因素無癥狀感染者繼續(xù)傳染、病原體的耐藥性、病原體的多樣性，目前尚無疫苗、性病和艾滋病的協(xié)同作用,策略與措施總的策略政府承諾、部門聯動、以人為本、全社會參與全面準確摸清情況、規(guī)范服務、加強干預針對不同人群的性病控制策略與措施針對性病病人與門診就診者的措施針對賣淫婦女、嫖客與吸毒人群針對男男同性戀人群針對孕婦、婚檢人群等針對青少年等,皮膚腫瘤的預防處理,許多“人人享受皮膚保健”的全國計劃都包括了皮膚癌，這是唯一的皮膚科醫(yī)師認為與他們相關的目標皮膚科醫(yī)生提供了大量皮膚癌和黑素瘤的流行病學數據，并證明是導致殘疾和死亡的原因早期發(fā)現和早期治療皮膚腫瘤是預防殘疾和延長生命的主要策略。,T細胞淋巴瘤型紅皮病,淋巴瘤,淋巴瘤,繼結核病、麻風病后的第三種最重要的分枝桿菌病傳播方式還不清楚，該病往往發(fā)生在潮濕地帶，有跡象表明昆蟲、創(chuàng)傷可能是疾病傳播的原因目前尚無疫苗可預防，卡介菌有一定保護作用，治療上尚無特效抗菌素，主要手段是盡早切除損害。,BURULI潰瘍,預防與控制健康教育，提高流行區(qū)人們對疾病的認識；與麻風、其他疾病監(jiān)測網絡等計劃相結合，早期發(fā)現和早期治療疾病；提高外科服務和實驗室檢測能力；已致殘病人的康復。,皮膚病的預防與控制,皮膚病的預防與控制是指在皮膚病出現或將要出現時，針對皮膚病種類、性質、特點及變化等，采取一系列相應的措施、手段及方法，及時地控制疾病的發(fā)展，以待時機成熟時，將疾病徹底消除。,,策略的制定原則預防為主宏觀目標和微觀目標相結合普遍性預防與特殊性控制相結合堅持綜合防治”,傳染性皮膚病預防與控制對策是針對流行過程的三個環(huán)節(jié)、兩個因素而展開的對兩個或兩個以上的環(huán)節(jié)和/或因素同時采取措施稱綜合性措施；對三環(huán)節(jié)、兩因素中某一個薄弱點重點突破的措施稱為主導措施對于某些病因未明皮膚病，則應采取綜合性措施進行防治。,非傳染性皮膚病的控制對策以銀屑病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及皮膚腫瘤等為代表的慢性非傳染性皮膚病的防治，現階段應采取積極推進以社區(qū)為基礎，以健康促進為主并建立適宜的各種急慢性皮膚病防治政策環(huán)境、為各地培養(yǎng)骨干人員、建立信息監(jiān)測系統(tǒng)及針對危險因素采取干預措施等綜合防治策略。,人人享受皮膚保健,要達到人人享受皮膚保健的目標，必須發(fā)展綜合的、以社區(qū)為基礎的干預計劃。包括社區(qū)診斷、評估和監(jiān)測各種皮膚病主要危險因素及當地居民的皮膚健康需求；建議并幫助社區(qū)開展預防及自我保健、皮膚自我護理訓練；提供健康教育及生活方式咨詢；開展篩檢，發(fā)現高危人群，并且提供針對性的預防保健措施。,人人享受衛(wèi)生保健目標人人享受皮膚保健,減少皮膚病患病率開發(fā)衛(wèi)生潛力，提高社會和經濟生活的質量給殘疾人更好的機會，如那些不能行走的，或手部殘疾的，以及由于其外觀而不受社會歧視的人減少疾病和殘疾消滅致殘的疾病，如麻風通過防止新生兒發(fā)熱或凍傷以及杜絕接觸性感染，減少新生兒死亡率,通過提高受高患病率皮膚病，如白化病，影響的社區(qū)人群的生活標準來減少母嬰的死亡率血供性疾病，減少由于血供不良導致的皮膚愈合不良的患病率（如小腿潰瘍、糖尿病和褥瘡）皮膚癌的識別、黑色素病的早期診斷，太陽的防護意外傷的預防，如燒/灼傷健康生活方式促進的公共衛(wèi)生政策健康行為的知識和促進,減少健康損害行為，如過度紫外線照射、紋身、脫色環(huán)境保護，如遮光物對人類健康具有威脅的環(huán)境災害/危險的監(jiān)測和控制，包括潛在的有毒化學品、放射或有損害的消毒和生物劑。水污染的控制人類定居和居住應有一個健康而安全的環(huán)境應當有效的保護好工作壞境，免疫于所有健康危險，包括刺激物和變應原。,皮膚護理應當與基于初級衛(wèi)生保健的綜合衛(wèi)生服務系統(tǒng)相結合，按照其需求和文化的可接受性提供服務，應當優(yōu)先考慮高危、脆弱個體和人群。確保護理的質量應鼓勵作些策略研究，以確保實踐有根有據、傳統(tǒng)得到發(fā)揚，而且安全有效。應當重視組織支持的管理程序和評價，并建立適當的信息系統(tǒng)。,謝謝,

簡介：我國一些落后的農村地區(qū)重男輕女現象嚴重，有些婦女因為生的是女孩而受到丈夫的責難，你能為她們辯護嗎現代醫(yī)學統(tǒng)計表明色盲男性是色盲女性的10倍，如果你是色盲而你的愛人不是色盲，那么對你未來的孩子你該作何取舍,性別決定和伴性遺傳,自學提示1性染色體常染色體性別決定的概念2自然界生物的性別決定方式有哪幾種3為什么大多數生物種群中，雌雄個體的比都接近114什么是伴性遺傳5色盲是怎么一回事女性色盲和男性色盲的基因型分別應該怎樣表示6為什么男性色盲患者多于女性,男性,女性,22對常染色體1對性染色體（1條X和1條Y）,22對常染色體1對性染色體（2條X）,XY,XX,XX,XY,♀,♂,配子,子代,比例,

簡介：房屋衛(wèi)生設備,,建筑排水系統(tǒng),,,建筑排水系統(tǒng),,建筑排水系統(tǒng),室內排水系統(tǒng)是指將生產及生活中產生的污廢水以及屋面上的雨（雪）水及時、迅速的排放到室外排水管網中去，同時阻止污水中逸出的有毒有害氣體進入室內，保護室內環(huán)境不受污染。11室內排水系統(tǒng)的分類1生活污（廢）水排水系統(tǒng)1生活污水含有大量有機雜質和細菌，污染嚴重。2生活廢水盥洗，沐浴，洗滌廢水污染程度較輕，幾乎不含固體雜質，可作為中水系統(tǒng)的水源再次利用。,建筑排水系統(tǒng),2．生產污（廢）水排水系統(tǒng)工業(yè)污（廢）水因為各生產工藝流程不盡相同，水質非常復雜。1生產污水污染嚴重，需要經過處理后才可排入室外排水系統(tǒng)中。2生產廢水污染較輕，可直接排放，也可簡單處理后重復利用。3．雨（雪）水排水系統(tǒng)屋面雨（雪）水排水系統(tǒng)是收集降落在建筑屋面上的雨水和融化的雪水。因為污染較輕，可直接排放。,,建筑排水系統(tǒng),12室內排水系統(tǒng)的組成室內排水系統(tǒng)如圖148所示，包括下面幾個組成部分。1污（廢）水收集器用來收集污（廢）水的器具，如洗臉盆、便器、地漏等各衛(wèi)生器具，雨水斗，生產污（廢）水的排水設備。,,建筑排水系統(tǒng),,圖148排水系統(tǒng)的組成,建筑排水系統(tǒng),2排水管道（1）器具排水管衛(wèi)生器具和排水橫支管之間的管段，將各衛(wèi)生器具的污水接納下來送入排水橫支管。除坐式大便器外，器具排水管上應設存水彎等水封裝置。（2）排水橫支管器具排水管和排水立管之間的管段，將各器具排水管的污水送入排水立管。（3）排水立管排水橫支管和排水干管或排出管之間的管段，將各橫支管的污水送入排出管。（4）排出管將各排水立管的污水排至室外排水管網中去。,,建筑排水系統(tǒng),3通氣管通氣管的作用是將管道內產生的有害氣體排至大氣中，以免影響室內的環(huán)境衛(wèi)生；減輕廢水、廢氣對管道的腐蝕；在排水時向管內補充空氣，減輕立管內氣壓變化的幅度，防止衛(wèi)生器具的水封遭到破壞，保證水流暢通。4．清通設備清通設備的作用是疏通排水管道，保證水流暢通。一般包括檢查口、清掃口、檢查井等，其構造如圖149所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖149清通設備（A）檢查口；（B）清掃口；（C）室內檢查井,建筑排水系統(tǒng),5抽升設備一些民用和公共建筑內部標高低于室外地坪和其他用水設備的房間，污水難以自流排至室外，需要將低位污水抽升至高位。常見的抽升設備有水泵、空氣揚水器、水射器等。6．局部處理構筑物在污水不允許直接排入市政排水管網或水體時設置的小型污水處理構筑物。如化糞池、沉淀池、隔油池、降溫池等。,,建筑排水系統(tǒng),13室內排水系統(tǒng)的排水體制建筑內排水體制有分流制與合流制兩種。分流制是指將污水與廢水分別采用單獨的管道系統(tǒng)輸送和排放的排水制度；合流制是指在同一排水管道系統(tǒng)中可以輸送和排放兩種或兩種以上污水的排水制度。選擇何種排水體制，取決于污水性質、污染程度、室外排水官網的體制、綜合利用與處理要求等因素。室內排水體制應盡可能做到清水與污水分流，提高污水處理構筑物的處理效果，便于有用物質的回收和綜合利用。,,,建筑排水系統(tǒng),21室內排水系統(tǒng)的排水管材、附件及連接方式室內排水用管材，主要有排水鑄鐵管、硬聚氯乙烯管、陶土管、混凝土管、鋼筋混凝土管和鋼管等。1排水鑄鐵管排水鑄鐵管價格便宜，但不能承受高壓，自重大，質地脆，運輸破損率高，管徑一般為50200MM，一般采用承插連接。常用的接口形式有鉛接口、普通水泥接口、石棉水泥接口、膨脹水泥接口等。,建筑排水系統(tǒng),2硬聚氯乙烯排水管硬聚氯乙烯（UPVC）排水管，具有良好的化學穩(wěn)定性、耐腐蝕、輕、內壁光滑、不易結垢、易切割、節(jié)約金屬管材等優(yōu)點，但耐溫性差，日曬易老化，抗壓強度低。適用于連續(xù)排放污水溫度不大于40℃，瞬時溫度不大于80℃的生活污水管道，也可用于生產污水管道。硬聚氯乙烯管一端帶有擴口，可以采用膠圈承插接，也可以粘接。3石棉水泥管石棉水泥管重量輕、不易腐蝕、表面光滑、易割鋸鉆孔，脆、強度低、抗沖擊力差、易破損。多作為屋面通氣管、外排水雨落管。,,建筑排水系統(tǒng),4給水鑄鐵管高度大于30米的生活污水立管的下段和排出管，微酸性生產廢水管道常用給水鑄鐵管代替排水鑄鐵管。鑄鐵排水管常用管件如圖150所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖150排水鑄鐵管管件,建筑排水系統(tǒng),22室內排水系統(tǒng)排水附件1水封裝置水封裝置是在排水設備與排水管道之間的一種存水設備，用來阻擋排水管道中產生的臭氣，使其不溢入室內，以免惡化室內環(huán)境，如存水彎。存水彎是指在衛(wèi)生器具（帶水封裝置的除外）、用水設備與排水支管或立管連接處起水封作用的帶彎曲通道的管件。,,建筑排水系統(tǒng),2檢查口檢查口是一個帶蓋板的開口短管，常設于排水立管或排水橫支管上，可對管道進行雙向清通。立管上檢查口間距一般不大于10米，一般隔層設一個，但在底層和有衛(wèi)生器具的最高層必須設；兩層的建筑，可只在底層設；對于平頂建筑，可由通氣管頂口代替檢查口；若立管上有乙字彎，應在乙字彎管的上口設檢查口。檢查口在安裝時，應使蓋板向外，并與墻面成45°角。檢查口中心距地10,,建筑排水系統(tǒng),3．清掃口清掃口是一端帶有罩蓋的90度彎頭，在排水管中常裝設在樓板下面的較長橫管上，適宜于單向清通管道。當連接兩個及兩個以上的大便器，或者連接三個及三個以上的衛(wèi)生器具時，或者水流轉角小于135°時，應在橫支管上設清掃口，一般清掃口敷設在樓板或地坪上，并與地面相平。排水橫支管起點的堵頭可當清掃口使用，但堵頭距離墻面至少04米。,,建筑排水系統(tǒng),4．檢查井對于生活污水管道，建筑物內一般不設檢查井。對于不散發(fā)有害氣體或大量蒸汽的工業(yè)廢水管道，在轉彎、變徑或改變坡度處，可在建筑物內設檢查井。當直線管道過長時也應設檢查井。排除生產污水的管道，檢查井間距不超過20米；排除生產廢水的管道，檢查井間距不超過30米。5．通氣帽生活污水管道或散發(fā)有害氣體的生產污水管道，均應設置伸頂通氣管。通氣帽設于伸頂通氣管上，與大氣連接，將室內排水管網的臭氣、廢氣排至室外。,,建筑排水系統(tǒng),23衛(wèi)生器具衛(wèi)生器具是收集和排除生活及生產污（廢）水的設備。按用途可分為便溺用衛(wèi)生器具，盥洗、淋浴用衛(wèi)生器具，洗滌用衛(wèi)生器具和其他專用衛(wèi)生器具四類。對衛(wèi)生器具的一般要求是耐腐蝕、耐老化、耐摩擦、耐冷熱、強度好、表面光滑、易清洗、便于安裝和維修、節(jié)水低噪，水封效果好。,,建筑排水系統(tǒng),1．便溺用衛(wèi)生器具（1）坐式大便器沖洗式大便器結構如圖151（A）所示，斗下端作為存水彎，上口是一圈空心邊，下邊均布許多孔口。水由孔口沿大便器的內表面沖下，水面升高，水帶著糞便沖過存水彎邊緣，流入排水管中。這種大便器在使用時糞便直接落入存水彎，臭氣少，但每次沖洗不一定能全部將糞便等贓物沖走，且糞便落下時易濺。（2）蹲式大便器中央成盤形，存有213MM的水，完全借水的沖擊離將糞便沖走，不易沖凈，底盤水少，有臭氣溢出，需另裝存水彎。如圖151（B）所示。,,建筑排水系統(tǒng),,圖151坐便、蹲便沖洗水箱安裝簡圖（A）坐式大便器（B）蹲式大便器,建筑排水系統(tǒng),（3）大便槽簡單，造價低，但衛(wèi)生條件差，受污面積大，有惡臭，沖洗水量大。槽寬200250MM，底寬150MM，起端深350400MM，底坡大于0015，末端有存水門坎，水深1015MM，存水彎和管徑一般為150MM。（4）小便器小便器有掛式小便器和立式小便器，掛式小便器結構如圖152所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖152掛式小便器1給水管；2鋼管；3木螺栓,建筑排水系統(tǒng),（5）小便槽槽寬300400MM，起端槽深100MM，底坡001以上。小便槽的臺階寬400MM，并有001以上的坡度破向槽內。槽長不大于6米。小便槽末端設帶格柵的排水口或地漏。用多孔沖洗管沖洗。多空沖洗管距地11米，管徑15MM或20MM；管壁開孔孔徑2MM,間距30MM；噴水方向朝墻與墻面成45°夾角。結構如圖153所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖153小便槽,,建筑排水系統(tǒng),（6）沖洗設備以足夠的水壓和水量沖走污物，保持器具清潔?沖洗水箱優(yōu)點是具有足夠沖洗一次用的貯備水容積，可以調節(jié)室內給水管網同時供水的負擔，減小水箱進水管徑，還可以有空氣隔斷的作用，浮球閥需用的流出水壓?。?030KPA）,一般室內管網均能滿足。缺點是噪音大，浮球閥易漏水，水箱和水管外易表面結露。?坐便器低水箱使用時搬動扳手，橡皮球閥沿導向桿被提起，水立即由閥口進入沖洗管沖洗坐便器，快要放空時，借水流對橡皮球閥的抽吸力和導向裝置的作用，橡膠球閥回落閥口，關閉水流。常因搬動扳手用力過猛造成橡膠球閥錯位，關閉不嚴而漏水。結構如圖154A所示,建筑排水系統(tǒng),?蹲便高水箱使用時將提拉盤提起，水進入提拉筒內到一定高度進入虹吸彎管，形成水柱下流，帶走彎管中空氣形成虹吸，提拉盤上的橡皮片，在水流作用下向上翻起，水由此進入虹吸管，當水位降低至提拉筒下部孔眼時，空氣進入虹吸管，破壞虹吸，提拉盤復位，停止沖洗，重新開始進水。結構如圖154B所示。（7）沖洗閥沖洗閥沖洗時間、水量均可調整，節(jié)約用水，密封性好，噪音小。,,,建筑排水系統(tǒng),2．盥洗用衛(wèi)生器具（1）洗臉盆洗臉盆安裝尺寸結構如圖155所示。成組安裝時，間距700MM，盆沿距地800MM。,,圖155墻架式洗臉盆安裝圖,建筑排水系統(tǒng),（2）盥洗槽槽寬500600槽沿距地800MM，水龍頭距地1米，間距700MM，排水口4米一個。（3）浴盆浴盆配有冷熱水或混合龍頭，一般底坡為0020。安裝如圖156所示。（4）淋浴器淋浴器占地面積小，清潔衛(wèi)生，可避免疾病傳染。一般成組安裝時，間距9001000MM，浴室地面坡度為051。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖156浴盆安裝圖,建筑排水系統(tǒng),3．洗滌用衛(wèi)生器具（1）洗滌盆洗滌盆也叫洗菜盆結構如，常設置在廚房共公共食堂內，用來洗滌碗碟、蔬菜等。洗滌盆有單格和雙格之分。如圖157（A）所示。（2）污水盆一般設置在公共建筑的廁所、盥洗室內，共洗滌拖把、打掃衛(wèi)生或傾倒污水只用。深度一般為400500MM。如圖157（B）所示。（3）化驗盆一般設置在工廠、科研機關和學校的化驗室或實驗室內，根據需要可安裝單聯、雙聯或三聯鵝頸龍頭。,,建筑排水系統(tǒng),,圖157洗滌盆和污水盆安裝圖（A）洗滌盆安裝圖；（B）污水盆安裝圖,建筑排水系統(tǒng),4．其他衛(wèi)生器具（1）地漏地漏的箅子頂面比室內地面低510MM，地面應有0010以上的坡度。地漏的結構如圖158所示。,,圖158地漏（A）普通地漏；（B）一通道地漏,建筑排水系統(tǒng),,圖158地漏（C）二通道帶洗衣機排水地漏；（B）三通道地漏,建筑排水系統(tǒng),（2）食品廢物處理器食品廢物處理器如圖159所示，經常安裝在洗滌盆下，將生活中的各種食物垃圾粉碎后隨水排入下水道中。如果核，碎骨，菜梗等。,,圖159食品廢物處理器安裝示意圖,,建筑排水系統(tǒng),31室內排水管道的布置原則（1）排水通暢，水力條件好。（2）使用安全可靠，防止污染，不影響室內環(huán)境衛(wèi)生。（3）管線簡單，工程造價低，施工安裝方便，易于維護管理。（4）占地面積小、美觀。（5）同時兼顧給水管道、熱水管道、供熱通風管通、燃氣管道、電力照明線路、通信線路及電視電纜等的布置和敷設要求。,建筑排水系統(tǒng),32室內排水管道的布置要求（1）排水管的布置距離應最短，管道轉彎應最少。（2）排水立管應靠近排水量最大和雜質最多的排水點。（3）排水管道不得布置在遇火會引起燃燒、爆炸或損壞的原料、產品和設備的上面。（4）架空管道不得布置在生產工藝或衛(wèi)生有特殊要求的廠房內，以及食品、貴重商品庫、通風小室和變配電間內。（5）排水橫管不得布置在食堂、飲食業(yè)的主副食操作烹調和躍層住宅廚房間內的上方，若實在無法避免，應采取防護措施。,,建筑排水系統(tǒng),（6）生活污水立管不得穿越臥室、病房等對衛(wèi)生、安靜要求較高的房間，并不宜靠近與臥室相鄰的內墻。（7）排水管道不得穿過沉降縫、煙道和風道、并不得穿過伸縮逢，當受條件限制必須穿過時，應采取相應的技術措施。（8）排水埋地管道，不得布置在可能受重壓易損壞處或穿越生產設備基礎，特殊情況下應與有關專業(yè)協(xié)商處理。,,建筑排水系統(tǒng),（9）硬聚氯乙烯排水立管（UPVC管）應避免布置在易受機械撞擊處，如不能避免時，應采取保護措施；同時應避免布置在熱源附近，如不能避免，且管道表面受熱溫度大于60℃時，應采取隔熱措施；立管與家用灶具邊凈距應不小于04M；硬聚氯乙烯排水管應按規(guī)定設置阻火圈或防火套管。,,建筑排水系統(tǒng),33室內排水管道的敷設1．衛(wèi)生器具排水管衛(wèi)生器具排水管上一般設存水彎。存水彎的類型主要有S型和P型兩種。設存水彎有困難時，應在排水支管上設水封井或水封盆。器具排水管與排水橫支管連接時，用45°或90°斜三通。,,建筑排水系統(tǒng),2．排水橫支管排水橫支管可以敷設在地板上，也可用間距1～15米的吊環(huán)懸吊在樓板下；底層橫支管應埋地敷設；橫支管一般不超過10米，防止橫支管過長破壞衛(wèi)生器具的水封；排水橫支管連在排出管或排水橫干管上時連接點距立管管底的水平距離應不小于3米；僅設伸頂通氣管的，最低排水橫支管與立管連接處距排水立管管底的垂直距離要符合圖160的要求（四層及以下的，不小于450MM；六層及以下的，不小于750MM；六層以上，由于立管較高，下游靜水壓力較大，容易堵塞，致使上層污水經底層衛(wèi)生器具冒出，因此底層污水應單獨排放。）；橫支管與橫支管、橫支管與立管的連接，宜采用斜三通或斜四通。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖160最低橫支管漁利管連接處至排出管管底垂直距離1立管；2橫支管；3排出管；4彎頭（45°）；5偏心異徑管；6大轉彎半徑彎頭,建筑排水系統(tǒng),3．排水立管排水立管一般不允許轉彎；若上下層位置錯開時，用乙字彎或兩個45°彎頭；立管管壁與墻柱等表面應有3550MM的凈距；立管穿樓板時應加套管，預留孔洞尺寸較管徑大50100MM；立管固定用管卡，間距不超過3米，但是每層必須設一個，宜設在立管接頭處；立管上設檢查口以備清通，檢查口間距不大于10米，若采用機械疏通可達15米；立管下端與排出管或排水干管連接時，用兩個45°彎頭或彎曲半徑不小于4倍管徑的90°彎頭。,,建筑排水系統(tǒng),4．排水橫干管與排出管排出管和室外排水管網之間，橫干管與排出管之間，排出管與室外檢查井內的室外排水管道之間的水流方向的夾角不得小于90°，當跌落差大于03米時，可以不受此限制；排出管與室外排水管連接時，其管頂標高不得低于室外排水管管頂標高，以防污水倒灌；排出管穿越承重墻或基礎要預留孔洞，其管頂上部凈空高度不得小于房屋的沉降量，并且不小于015米；穿地下室外墻或基礎應采取防水措施，必要的還要做防結露，埋地的要做防腐；為了防止埋地管道受到機械損壞，一般廠房內埋地管道的管頂最小埋深見表16。,,建筑排水系統(tǒng),,建筑排水系統(tǒng),5．通氣管通氣管的作用是將污廢氣體排出室外，減少廢氣對管道的腐蝕；排水時向管內補充空氣，減輕立管內氣壓變化的幅度，防止衛(wèi)生器具的水封遭到破壞，保證水流暢通。通氣管的種類有伸頂通氣管、側墻通氣管、器具通氣管、環(huán)形通氣管、主通氣立管、副通氣立管、專用通氣管、結合通氣管等。,,建筑排水系統(tǒng),伸頂通氣管應高出屋面03米以上，并大于該地區(qū)最大積雪厚度；對于經常有人經常逗留的屋面，應高出屋面20米以上，并做防雷措施；通氣管出口4米以內有門窗時，應高出門窗頂06米以上或引向無門窗的一側；不宜在屋檐陽臺雨蓬的下面；通氣管出屋面或外墻時要做好防水；通氣管可能凍結時可以放大一號管徑，變徑處在室內距屋面或墻03米以上的地方。目前廣泛使用的塑料排水管道支吊架固定間距見表17,,建筑排水系統(tǒng),,,建筑排水系統(tǒng),41屋面雨水排水系統(tǒng)的分類1．外排水系統(tǒng)外排水系統(tǒng)如圖161所示，是指屋面不設雨水斗，建筑內部沒有雨水管道的雨水排放形式。按屋面有無天溝，又可分為檐溝外排水系統(tǒng)和天溝外排水系統(tǒng)。,圖161檐溝外排水,建筑排水系統(tǒng),2內排水系統(tǒng)內排水系統(tǒng)，指屋面設有雨水斗，建筑物內部設有雨水管道的雨水排水系統(tǒng)。3混合排水系統(tǒng)同一建筑物采用幾種不同形式的雨水排除系統(tǒng)，分別設置在屋面的不同部位，組合成屋面雨水混合排水系統(tǒng)。,,建筑排水系統(tǒng),42屋面雨水排水系統(tǒng)的組成屋面雨水排水系統(tǒng)如圖162所示，由天溝、雨水斗、連接管、懸吊管、立管、排出管、埋地干管和檢查井組成。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖162內排水系統(tǒng)（A）剖面圖；（B）平面圖,建筑排水系統(tǒng),43屋面雨水排水系統(tǒng)的管材雨水排水系統(tǒng)采用的管材有UPVC塑料管和鑄鐵管，其最小管徑可用DN75MM；下游管段管徑不得小于上游管段管徑，且在距地面以上1M處設置檢查口，并牢靠地固定在建筑物的外墻上；對于工業(yè)廠房屋面雨水排水管道，也可采用焊接鋼管，但其內外壁應作防腐處理。,,,建筑排水系統(tǒng),小區(qū)排水系統(tǒng)的任務是排除居住小區(qū)范圍內的地面雨雪水及接納建筑物排出的污（廢）水、屋面雨雪水，并輸送至市政排水系統(tǒng)或附近水體或小區(qū)污水處理廠（站）。由小區(qū)排水管道、排水泵站和和檢查井、跌水井、溢流井、雨水口、化糞池等局部處理構筑物組成。小區(qū)排水系統(tǒng)將市政排水管網或污水排放口與室內排水管道連接起來。,建筑排水系統(tǒng),51小區(qū)排水系統(tǒng)的分類及排水體制小區(qū)排水系統(tǒng)分為生活污（廢）水排水系統(tǒng)，生產污（廢）水排水系統(tǒng)，雨水排水系統(tǒng)。小區(qū)內的排水體制有分流制與合流制。分流制是指將雨水單獨用一套管路排放的排水方式。合流制是指雨水與小區(qū)其他污（廢）水合著用一套管路排放的排水方式。居住小區(qū)的排水一般應排入城市（鎮(zhèn)）下水管道系統(tǒng)。故小區(qū)排水體制應與城市（鎮(zhèn)）排水體制相一致。我國新建居住小區(qū)一般采用分流制系統(tǒng)。,,建筑排水系統(tǒng),52小區(qū)排水系統(tǒng)用的管材及連接方式小區(qū)排水系統(tǒng)常用的管材有混凝土管、鋼筋混凝土管、陶土管、石棉水泥管、排水鑄鐵管、鋼管等。1．常用小區(qū)排水管材（1）混凝土和鋼筋混凝土管混凝土管管徑一般不超過600MM，長度1000MM或2000MM，一般用于管徑小、外部荷載小的場合；鋼筋混凝土管徑直徑可達2000MM,管長可達5米，其抗壓能力比混凝土管高，一般用在大管徑、大荷載的場合。,,建筑排水系統(tǒng),（2）金屬管一般常用的金屬管有鑄鐵管和鋼管，用于排水泵的進出水管和河道的倒虹吸管等處。2．連接方式（1）柔性接口常見的有瀝青麻布，瀝青砂帶，石棉瀝青等接口方式。（2）剛性接口常用的有水泥砂漿抹帶接口，鋼絲網水泥砂漿抹帶接口等方式,,建筑排水系統(tǒng),3．管道基礎（1）素土基礎在土質良好、無地下水的土壤中，將管槽底挖成90度或120度的弧形溝，管道直接敷設在溝內。（2）混凝土基礎沿管道方向澆制成帶狀混凝土基礎，基礎中心角的大小有90°、135°、180°三種。混凝土標號常用C10，有地下水時，應先鋪一層礫石墊層，再澆制混凝土。（3）枕基礎常用于土質較好又干燥、觀景在900MM以下的雨水管道中。特點是施工簡便、造價低。,,建筑排水系統(tǒng),53小區(qū)排水系統(tǒng)構筑物1．小區(qū)排水系統(tǒng)構筑物設置原則小區(qū)內是否設置污水處理設施，應根據城鎮(zhèn)總體規(guī)劃，按照小區(qū)污水排放的走向，由城鎮(zhèn)排水總體規(guī)劃管理部門統(tǒng)籌決定。設置的原則如下。（1）城鎮(zhèn)內的居住小區(qū)污水，盡量納入城鎮(zhèn)污水集中處理廠范圍之內，城鎮(zhèn)污水的收集系統(tǒng)應及時敷設到居住小區(qū)。（2）城鎮(zhèn)已建成或已確定近期要建污水處理廠，小區(qū)污水能排入污水處理廠服務范圍的城鎮(zhèn)污水管道，小區(qū)內就不應再建污水處理設施。,,建筑排水系統(tǒng),（3）若城鎮(zhèn)未建污水處理廠，小區(qū)污水在城鎮(zhèn)規(guī)劃的污水處理廠的服務范圍之內，并已排入城鎮(zhèn)管道收集系統(tǒng)，小區(qū)內亦不需建集中的污水處理設施。（4）如果小區(qū)污水因各種原因無法排入城鎮(zhèn)污水廠服務范圍的污水管道，應堅持排放標準，按污水排放去向，設置污水處理設施，處理達標后方能排放。（5）如果居住小區(qū)內某些公共建筑污水中含有毒、有害物質或某些指標達不到排放標準，應設污水局部處理設施自行處理，達標后方能排放。,,建筑排水系統(tǒng),2．小區(qū)排水系統(tǒng)常用附屬構筑物（1）檢查井便于清通管道同時又起連接溝管的作用。設置在管線改變方向、坡度、高程及管溝交匯處。（2）雨水口雨水口間距一般為2560米，進水篦子有鑄鋼和混凝土兩種，雨水口里面有連接管，管徑宜大于200MM，坡度宜為001，管長宜控制在25米以內。（3）隔油井處理含有油脂的專用性構筑物，根據水和油脂密度不同，利用重力進行分離的構筑物。,,建筑排水系統(tǒng),（4）水封井水封井是安全液封的一種，是一種設置在石油、化工企業(yè)有可燃氣體、易燃液體蒸氣或油污的污水管網上，防止燃燒、爆炸沿污水管網蔓延擴展的安全液封裝置。（5）化糞池化糞池是將生活污水分格沉淀，及對污泥進行厭氧消化的小型處理構筑物。污物在池底分解，上層的污水進入管道流走，沉淀下來的污泥定期清掏外運，填埋或用作肥料。,,,建筑排水系統(tǒng),61高層建筑排水系統(tǒng)的特點高層建筑具有層數多、高度大、排水設備使用人數多、排水量大、管道長、管道中壓力波動大、排水管道一旦發(fā)生堵塞事故，影響范圍大等特點。因此為了提高排水系統(tǒng)的排水能力，穩(wěn)定管道的壓力，保護水封不被破壞，對建筑排水系統(tǒng)的提出了新的技術要求。高層建筑的排水系統(tǒng)應設置通氣管系統(tǒng)或采用新型單立管系統(tǒng)。另外，高層建筑的排水管道應采用機械強度較高的管道材料，并采用柔性接口。高層排水管道必須考慮設備和管道的防振動和噪音的技術措施。,建筑排水系統(tǒng),62高層建筑排水系統(tǒng)的組成與配件高層建筑的排水系統(tǒng)通常由衛(wèi)生器具，生產設備受水器、排水管道、通氣管系統(tǒng)、清通氣設備、抽升設備、局部處理構筑物等組成。排水管道有如下通氣方式伸頂通氣管、專用通氣管、環(huán)形通氣管、主通氣管、副通氣立管、結合通氣管；、器具通氣管等。高層建筑排水系統(tǒng)的配件有下面三種。,,建筑排水系統(tǒng),1．蘇維脫接頭的單立管排水系統(tǒng)蘇維脫單立管排水系統(tǒng)如圖163所示，即排水和通氣合一的特殊單立管排水系統(tǒng)。系統(tǒng)配件主要有混合器配置跑氣器、旋流器、環(huán)流器配置角笛式彎頭、側流器等，其通水能力優(yōu)于普通單立管排水系統(tǒng)。,,建筑排水系統(tǒng),4,,建筑排水系統(tǒng),2旋流排水系統(tǒng)旋流排水系統(tǒng)設有把各個排水立管相連起來的“旋流連接配件”和設于立管底部的“特殊排水彎頭”，如圖164所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,建筑排水系統(tǒng),3芯型排水系統(tǒng)該系統(tǒng)如圖165所示，由上部環(huán)流器及下部的角笛彎頭兩個特殊配件組成。環(huán)流器的作用是使從立管流下的水通過內管產生擴散下落，形成氣水混合物，其多向接口減少了水塞的產生；角笛彎頭能消除水躍和水塞現象。,,建筑排水系統(tǒng),4,,建筑排水系統(tǒng),63高層建筑排水系統(tǒng)常見問題、預防及解決措施1．高層建筑衛(wèi)生間的異味高層建筑的排水管道，都設有通氣管道與之相連，一般情況下排水管道內的異味是可以通過通氣管道排走的，但如果衛(wèi)生間排水管道設置不當，極易造成臭氣逸漏。解決措施凡與衛(wèi)生器具連接的排水管道，若衛(wèi)生器具本身不帶存水彎，排水管道在設計和施工時一定要設存水彎，且存水彎水封高度應大于50MM。,,建筑排水系統(tǒng),2．高層建筑重力流雨水排水管材選用不當普通PVCU排水管承壓較小，承受不了滿管時的水壓，不適合高層建筑排水系統(tǒng)。因此，高層建筑雨水排水管應采用承壓塑料管、金屬管及鋼塑復合管。3．屋頂雨水、陽臺雨水、家用空調凝結水的排放常見的問題是屋頂雨水與陽臺雨水共用一根管排放，或陽臺雨水、家用空調凝結水共用一根管單獨排放；立管底部沒能做到間接排水，陽臺雨水、凝結水管直接接入雨水井。,,建筑排水系統(tǒng),這樣會出現兩種情況情況一是當合用管道排水不暢或排出雨水井管道堵塞時，雨水從陽臺溢出或從凝結水管倒灌進入戶內；情況二是陽臺地漏水封易干涸，室外窨井中的有害氣體會通過地漏或空調冷凝水管上的排水三通進入室內。另外，雨天排水聲會通過凝結水管傳至臥室，產生噪音。所以，陽臺排水系統(tǒng)應單獨設置，立管底部應間接排水，一律排入明溝、水封窨井等。這樣能杜絕屋面雨水從陽臺地漏溢出，也能防止異味氣體從陽臺地漏逸出。,,

簡介：1,支氣管哮喘BRONCHIALASTHMA,1,鄧麗君TERESATENG,DIEDOFANASTHMAATTACK,由于哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納,貝多芬17701827,,ASTHMAHUMANKILLER,5,目的與要求,掌握定義；臨床表現；實驗室和其他檢查（呼吸功能檢查）診斷；藥物治療（藥物種類及其作用）熟悉并發(fā)癥；鑒別診斷；治療（急性發(fā)作期的治療）了解流行病學；病因與發(fā)病機制；病理；治療（免疫療法）；教育；管理和預后,5,6,是由多種細胞和細胞組份參與的氣道慢性炎癥性疾患。,支氣管哮喘哮喘定義,這種慢性炎癥導致,氣道反應性的增加通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽,常在夜間和或清晨發(fā)作、加劇多數患者可自行緩解或經治療緩解,支氣管哮喘防治指南中華結核和呼吸雜志2008,6,7,哮喘主要特征,氣道慢性炎癥氣道反應性（AHR,BHR）可逆性氣流受限氣道重塑,7,8,一、流行病學,8,9,,致病因素,誘發(fā)因素,環(huán)境因素,,遺傳因素多基因遺傳性疾病,,室內室外職業(yè)性食物藥物,變應原（過敏原）,呼吸道感染,氣候、地理、精神、內分泌、社會和家庭,非變應原大氣污染吸煙運動肥胖,二、病因學（ETIOLOGY）,病因,9,10,,（一）免疫炎癥機制速發(fā)性哮喘反應（IAR）遲發(fā)性哮喘反應LAR雙相性哮喘反應DAR（二）神經機制,三、發(fā)病機制,10,11,四、病理,慢性炎癥氣道重塑,11,12,一癥狀常先有變應原接觸史或感染史1、先兆癥狀粘膜過敏癥狀2、發(fā)作癥狀（1）典型癥狀發(fā)作性帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難特征常在夜間及清晨發(fā)作和加重（2）其他咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛,五、臨床表現,12,13,不典型哮喘特殊類型哮喘,運動性哮喘EIA,五、臨床表現,13,咳嗽變異型哮喘（CVA）胸悶變異性哮喘CTVA,14,五、臨床表現（續(xù)）,（二）體征1、胸部肺充氣過度，廣泛哮鳴音，呼氣期延長沉默肺SILENTCHEST危重哮喘發(fā)作時哮鳴音減弱或消失2、其他端坐呼吸、發(fā)紺、奇脈、頸靜脈怒張、脫水、全身衰竭,14,15,（一）血液檢查、痰液檢查（誘導痰）（二）呼吸功能檢查（三）胸部X線/CT檢查（四）特異性變應原的檢測（五）動脈血氣分析,六、實驗室和其它檢查,15,16,（二）呼吸功能檢查（41）1、通氣功能檢測急性發(fā)作期呈阻塞性通氣功能障礙呼氣流速指標均顯著下降▲一秒鐘用力呼氣量（FEV1）▲一秒率FEV1／FVC▲呼氣流速峰值（PEF）緩解期可逐漸恢復但V50、V25仍低于正常,六、輔助檢查續(xù)一,16,17,2、支氣管激發(fā)試驗氣道反應性測定BRONCHIALPROVOCATIONTEST（BPT）,1吸入激發(fā)劑乙酰甲膽堿、組胺、甘露糖醇運動（運動激發(fā)試驗）,2意義輔助診斷AHR是哮喘的共同特征99％～100％注意假陽性△長期吸煙△接觸臭氧△病毒性上呼吸道感染△COPD,（二）呼吸功能檢查（42）,17,氣道反應性指標PD20FEV1使FEV1降低20所需藥物累積量氣道反應性增高HISPD20FEV1＜78ΜMOLMCHPD20FEV1＜128ΜMOL,BYTHEWAY,19,3、支氣管舒張試驗氣道阻塞可逆性測定BRONCHIALDILATIONTESTBDT藥物沙丁胺醇、特布他林、異丙托溴銨結果判斷陽性1FEV1改善率≥12且絕對值≥200ML2PEF增加60L/MIN或≥20臨床意義輔助診斷,（二）、呼吸功能檢查（43）,19,20,（1）測定方法（2）計算方法晝夜PEF變異率{日內最高日內最低/1/2同日內最高最低}100（3）判斷晝夜PEF變異率≥20（4）意義輔助診斷評價病情,（二）、呼吸功能檢查（44）,4、PEF及其變異率,20,21,（三）胸部X線/CT檢查發(fā)作期兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)緩解期無明顯異?！镒⒁獠l(fā)癥呼吸道感染肺不張氣胸或縱隔氣腫評價不在于診斷哮喘，而在于判斷有無并發(fā)癥和鑒別診斷,21,22,1、體外檢測測定特異性LGE，放射性變應原吸附試驗（RAST）2、在體試驗A、皮膚過敏源測試B、吸入過敏源測試（特異性支氣管激發(fā)試驗）注意高度敏感的患者有時可能誘發(fā)哮喘和全身反應，甚至出現過敏性休克。,（四）特異變應原的檢測,22,23,（五）血氣分析1、缺氧，PAO2↓2、酸堿平衡失調呼堿→呼酸→合并代酸,23,24,1、病史反復發(fā)作性喘息、呼吸困難，胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、病毒性上呼吸道感染、物理、化學性刺激、冷空氣、運動等有關,七、診斷一診斷標準（21）,2、體征發(fā)作時雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣期為主的哮鳴音，呼氣相延長,3、可逆性上述癥狀可經治療緩解或自行緩解,4、鑒別診斷排除可引起上述癥狀的的其他疾病,24,25,5、癥狀不典型者（如無明顯喘息或體征）應至少具備以下一項陽性①支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性②支氣管舒張試驗陽性③晝夜PEF變異率≥20％,七、診斷一診斷標準（22）,25,26,1、符合1～4條（1病史2體征3可逆性4排它）,哮喘判斷標準,2、4和5條（4排它5輔檢）,26,（二）分期分級,27,28,1、分期急性發(fā)作期非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）緩解期,28,29,2、分級（1）哮喘急性發(fā)作期分級輕度中度重度危重,29,30,2、分級（2）非急性發(fā)作期病情嚴重度的分級,間歇發(fā)作輕度持續(xù)中度持續(xù)嚴重持續(xù),30,31,（3）非急性發(fā)作期哮喘控制分級更可靠實用,31,32,GINA20092012明確提出哮喘總體控制的具體目標,,GINA2009,32,33,（一）左心衰竭引起的呼吸困難（心源性哮喘）（二）COPD（三）上氣道阻塞（肺癌、TBTB、復發(fā)性多軟骨炎、氣管異物）（四）變態(tài)反應性肺浸潤ABPA（五）其它,八、鑒別診斷,33,34,霧化吸入Β2激動劑注射氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查在未確診前忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險,若一時難以與心源性哮喘鑒別,34,35,（一）常伴有過敏性鼻炎、副鼻竇炎（二）發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張（三）長期反復發(fā)作和感染可并發(fā)慢阻肺、支氣管擴張和肺原性心臟病,九、并發(fā)癥,35,36,十、治療,36,37,（一）主要治療藥物A緩解哮喘發(fā)作（解痙,支氣管舒張藥）B控制或預防哮喘發(fā)作（抗炎）,37,38,1、擬腎上腺素藥物Β2受體激動劑2、抗膽堿能藥物3、黃嘌呤類藥物－茶堿4、其他全身用糖皮質激素鈣通道阻滯劑（心痛定、異博定等）Α受體拮抗劑（酚妥拉明等）鉀通道激活劑硫酸鎂速尿吸入等等,A支氣管舒張藥緩解哮喘發(fā)作,38,39,1、Β2受體激動劑,機制種類吸入特點副作用,39,40,長效Β2受體激動劑優(yōu)點福莫特羅ICS/LABA,40,41,2、抗膽堿藥M受體拮抗劑,作用機制常用藥物溴化異丙托品噻托溴銨作用特點不良反應少，偶有口干、肌顫、干咳及喉部不適,41,3、茶堿類藥物,作用機制常用茶堿類藥物及用法氨茶堿、緩釋片舒弗美、時爾平茶堿主要副作用茶堿應用注意點應監(jiān)測血漿茶堿濃度應個體化給藥,42,43,B抗炎劑控制哮喘發(fā)作1、糖皮質激素2、白三烯調節(jié)劑3、LABA4、緩釋茶堿5、色甘酸鈉6、抗IGE抗體7、聯合,43,44,1、糖皮質激素GLUCOCORTCOIDS，GC或稱皮質類固醇CORTICOSTEROIDS,CS,44,45,,45,46,（1）GC簡史1972年二丙酸培氯米松BECLOMETHASONEDIPROPIONATEBDPBROWNHW，ETALBRMEDJ1972，1585,46,47,（2）GC藥理作用①抗炎抑制炎癥細胞、炎性介質、細胞因子抑制磷脂酶A2（PLA2）減輕微血管滲漏②增強Β受體反應性,47,48,（3）GC常用藥物①局部用藥─吸入糖皮質激素ICS★②全身用藥SCS,48,49,（3）GC常用藥物①局部用藥─吸入糖皮質激素ICS★,49,50,二丙酸培氯米松BECLOMETHASONEDIPROPIONATEBDP必可酮、安得新、必酮碟布地奈德BUDESONIDEBUD（普米克氣霧劑和都保氟替卡松FLUTICASONE（FP）（氟舒酮）莫米松MOMETASONE（MF）環(huán)索奈德CICLESONIDE,A、常用ICS,50,51,B、ICS副作用全身少，HPA、骨代謝、生長局部聲嘶、口腔念珠菌感染,51,52,C、ICS的優(yōu)點療效高副作用少,52,53,②全身用藥SCS口服強的松、強的松龍靜脈琥珀氫可、甲強龍、地塞米松缺點副作用多而嚴重,53,54,2、白三烯調節(jié)劑LEUKOTRIENEMODIFIERS,54,55,（1）半胱氨酰白三烯在哮喘中作用1支氣管強烈收縮2氣道炎癥刺激粘液分泌，降低粘液的清除能力增加血管通透性，促進水腫形成引起嗜酸性細胞向肺中遷移3氣道重塑平滑肌及上皮細胞增殖,55,56,（2）白三烯調節(jié)劑有兩種類型①白三烯合成抑制劑（5脂氧化酶抑制劑）ZILEUTON齊留通400MGQID②半胱氨酰白三烯受體拮抗劑扎魯司特（ZAFIRLUKAST,ACCOLATE,安可來）20MGBID孟魯司特（MONTELUKAST、順爾寧）10MGQD普倫司特（PRANLUKAST）150MGBID,56,磷脂,花生四烯酸AA,磷脂酶A2,,,,脂氧酶,環(huán)氧酶COX,白三烯LTS,前列腺素PG,GC不能抑制,白三烯合成途徑,58,（3）白三烯調節(jié)劑臨床應用既可解痙又能抗炎①輕度持續(xù)性哮喘一線用藥②中度哮喘與ICS聯用③重度哮喘加用④阿斯匹林敏感性哮喘、運動性哮喘,58,59,1、去因2、補液3、解痙氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注霧化吸入Β2激動劑或聯用抗膽堿藥4、抗炎糖皮質激素5、防治感染6、氧療鼻導管、面罩、機械通氣7、糾正酸中毒,（二）急性發(fā)作期治療重度至危重度哮喘的處理,59,階梯1,階梯2,階梯3,階梯4,階梯5,,,,降級,升級,注GINA2014圖已改變,（三）非急性發(fā)作期治療基于哮喘控制的個體化治療方案,61,駕車飛越壺口瀑布,61,62,全面控制哮喘,加吸入長效?2激動劑,,加倍劑量吸入激素,,加緩釋茶堿,,加白三烯調節(jié)劑,,傳統(tǒng)認為,低劑量吸入激素,GINA2006,ICSFPBUD,LABA沙美特羅福莫特羅,,舒利迭,,,信必可,,62,

簡介：中樞神經系統(tǒng)醫(yī)學影像學本科五年制教材（第六版）福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院影像科曹代榮,第一節(jié)腦,一、檢查技術顱骨平片腦血管造影（CEREBRALANGIOGRAPHYDSA腦CT（CEREBRALCOMPUTEDTOMOGRAPHY平掃，增強，CTA，CT灌注成像腦MRI平掃，增強，MRA，功能性MRI（MR擴散成像，MR灌注成像，MR波譜分析，腦功能成像）腦USG少用。成人TCD。,二、正常影像表現,（一）腦血管造影頸內動脈眼動脈脈絡膜前動脈后交通動脈大腦前動脈額極動脈，胼周動脈和胼緣動脈大腦中動脈額頂升支，頂后支，角回支和顳后支正常血管走行迂曲、自然，由近及遠漸分支變細，管壁光滑，分布均勻。顱內占位病變使腦血管受壓移位，聚集或者分離、牽直或者扭曲,正常顱骨后前位和側位,顱骨后前位片,顱骨側位片,正常顱腦DSA圖像,二、正常影像表現,（二）腦CT正常表現顱骨及空腔顱骨呈高密度，鼻竇及乳突內呈低密度。腦實質分大腦額、顳、頂、枕葉及小腦、腦干。腦室系統(tǒng)雙側側腦室、第三腦室和第四腦室。蛛網膜下腔包括腦溝，腦池和腦裂，呈均勻水樣低密度。增強掃描正常腦實質僅輕度強化。,正常顱底CT骨窗位圖像,顱腦CT橫斷面圖像,二、正常影像表現,（三）MRI正常腦MRI上，腦髓質比皮質氫質子數目少，其T1和T2值較短，故T1WI上腦髓質信號稍高于腦皮質，T2WI上則稍低于腦皮質。腦脊液T1WI為低信號，T2WI為高信號。脂肪組織T1WI和T2WI均為高信號。骨皮質、鈣化和腦膜組織的含水量及氫質子很少，T1WI和T2WI均為低信號。流動的血液因其流空效應，T1WI和T2WI均呈低信號，當血流緩慢或異時，其信號增高且不均勻。,正常顱腦橫斷面T1WI,正常顱腦橫斷面T2WI,正常顱腦彌散加權像DWI,橫斷面,矢斷面,冠斷面,三、基本病變表現,（一）X線檢查腦血管造影檢查，顱內占位性病變使血管受壓移位、聚集或分離、牽拉或扭曲。一些腫瘤可不同程度顯影。腦DSA是診斷腦血管疾病的金標準，但面臨著CTA和MRA的嚴竣挑戰(zhàn)。,左側椎動脈造影,三、基本病變表現,（二）CT檢查平掃密度改變高密度、等密度、低密度及混合密度病灶增強掃描特征均勻性、非均勻性、環(huán)形強化及無強化腦結構改變占位效應、腦萎縮、腦積水顱骨改變顱骨病變，顱內病變累及顱骨,急性血腫呈高密度,腦梗死呈低密度,,,病灶密度的高低是相對的，是相對于參照物而言。,額部腦膜瘤呈顯著均勻強化,右側頂葉轉移瘤呈環(huán)形強化,,,病灶強化方式有助于疾病的定性診斷。,左側額葉囊性病灶具有顯著的占位效應，周圍結構受壓移位。,良性腫瘤顱骨呈弧形壓跡,,惡性腫瘤顱骨呈侵蝕性破壞,三、基本病變表現,（三）MRI檢查腫塊一般性腫塊呈長T1長T2信號；脂肪類腫瘤呈短T1長T2信號；含順磁性物質腫塊呈短T1短T2信號；鈣化和骨化性腫塊呈長T1短T2信號。囊腫長T1長T2信號或短T1長T2信號。水腫長T1長T2信號。出血因血腫期齡而異。亞急性和慢性T1WI和T2WI均呈高信號，周圍低信號環(huán)。梗死長T1長T2信號，纖維修復期呈長T1短T2或長T2信號。,,病灶周圍水腫，呈長T1長T2信號,小腦蚓部急性血腫，呈短T2低信號,,中腦亞急性血腫，T1WI和T2WI均呈高信號,,左側基底節(jié)及額葉腦梗死，T1WI和T2WI均呈高信號,,,枕大池蛛網膜囊腫，呈長T1長T2信號,,長T1信號即指在T1WI上呈低信號；長T2信號即指在T2WI上呈高信號。,四、疾病診斷,腦瘤腦外傷腦血管疾病顱內感染脫髓鞘疾病（多發(fā)性硬化）先天性畸形新生兒腦病,星形細胞腫瘤ASTROCYTICTUMORS,屬于神經上皮組織腫瘤，是神經膠質瘤中最常見類型。成人多見于大腦，小兒多見于小腦。分化程度分級Ⅰ級分化良好，呈良性；III、Ⅳ級分化不良，呈惡性；Ⅱ級是一種良惡性交界性腫瘤。Ⅰ、Ⅱ級腫瘤的邊緣較清楚，多表現為瘤內囊腔或囊腔內瘤結節(jié)，腫瘤血管較成熟。Ⅲ、Ⅳ級腫瘤呈彌漫浸潤生長，腫瘤輪廓不規(guī)則，分界不清，易發(fā)生壞死、出血和囊變，腫瘤血管豐富且分化不良。,星形細胞瘤,影像學表現顱骨平片和腦血管造影現很少用于診斷CT表現Ⅰ級腫瘤低密度灶，分界清楚，占位效應輕，無或輕度強化。ⅡⅣ級腫瘤混雜密度的囊性腫塊，可有斑點狀鈣化和瘤內出血，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清，占位效應和瘤周水腫明顯，多呈不規(guī)則環(huán)形伴壁結節(jié)強化，有的呈不均勻強化。MRI表現MRI表現與CT相似，T1WI呈稍低或混雜信號，T2WI呈均勻或不均勻性高信號。惡性程度越高，其T1和T2值愈長，囊壁和壁結節(jié)強化明顯。,左側顳葉Ⅰ級星形細胞瘤,CT平掃,右側額顳葉ⅡⅢ級星形細胞瘤,CT平掃,左側額葉間變型（Ⅲ級）星形細胞瘤,男，52歲,CT平掃＋增強掃描,右側額葉Ⅰ級星形細胞瘤,左側頂葉Ⅰ級星形細胞瘤,右側額葉ⅡⅢ級星形細胞瘤,右側額葉病灶增強后輕度強化,左側基底節(jié)區(qū)膠質母細胞瘤,女，37歲，,左側基底節(jié)區(qū)病灶增強后明顯強化,T2WI示病灶周圍大片狀水腫帶,,,TRAT1WI,TRAT1WIC,左側基底節(jié)區(qū)膠質母細胞瘤,DWI,SAGT1WI,CORT1WIC,MRI多參數、多方位成像有利于病灶準確定位和定性診斷,左側基底節(jié)區(qū)膠質母細胞瘤,病理組織切片,FA圖,DTI圖,左側基底節(jié)及額葉白質纖維束破壞,星形細胞瘤的診斷與鑒別診斷,根據其CT和MRI表現，大多數腫瘤可以定位，80可以作出定性診斷。Ⅰ級低密度無強化腫瘤宜與以下病鑒別腦梗死的低密度灶呈楔形，邊界清晰，有腦回狀強化；膽脂瘤和蛛網膜囊腫的CT值更低，膽脂瘤可為負CT值，MRI上可呈短T1長T2信號。囊性腫瘤宜與以下病變鑒別腦膿腫壁較光滑，厚薄均勻，一般無壁結節(jié)；轉移瘤的壁較厚且不均勻，內緣凹凸不平；成血管細胞瘤好發(fā)于小腦半球，壁結節(jié)小，囊壁無強化。,腦梗死,腦膿腫,血管母細胞瘤,腦膜瘤（MENINGIOMA,中年女性多見，起源于蛛網膜粒帽細胞，多居于腦外，與硬腦膜粘連。好發(fā)部位矢狀竇旁，腦凸面，蝶骨嵴，嗅溝，橋小腦角，大腦鐮或小腦幕。腫瘤包膜完整，多由腦膜動脈供血，血運豐富，常有鈣化，少數有出血、壞死和囊變。組織學分為合體型、纖維型、過渡型、砂粒型和成血管細胞型。,腦膜瘤影像學表現、診斷及鑒別診斷,CT表現平掃腫塊呈等或略高密度，常見斑點狀鈣化。多以廣基與硬膜相連，類圓形，邊界清晰。瘤周水腫輕或無，靜脈或靜脈竇受壓時可出現中重度水腫。顱板侵犯引起骨質增生或破壞。增強掃描呈均勻性顯著強化。MRI表現T1WI呈等或稍高信號，T2WI呈等或高信號，均一性強化，鄰近腦膜強化稱為腦膜尾征，具有一定特征。典型表現診斷不難，少數需與膠質瘤，轉移瘤或腦膿腫鑒別。,右側小腦幕腦膜瘤,不典型腦膜瘤,垂體瘤PITUITARYTUMOR,絕大多數為垂體腺瘤，包括泌乳素、生長激素、性激素和促腎上腺皮質激素腺瘤等。按功能分非功能性與功能性腺瘤。按大小分微腺瘤與大腺瘤（10MM為界）。腫瘤包膜完整。向上生長穿破鞍隔突入鞍上池，向下可侵入蝶竇。較大腫塊可因缺血或出血而發(fā)生壞死、囊變，偶可鈣化。臨床癥狀垂體功能異常與視野缺損。,垂體瘤的影像學表現,CT表現CT示蝶鞍擴大，鞍內腫塊向上突入鞍上池，可侵犯一側或者兩側海綿竇。腫塊呈等或略高密度，內常有低密度灶，均勻、不均勻或環(huán)形強化。微腺瘤，指小于10MM鞍內垂體瘤，宜采用冠狀面增強掃描，呈等、低或稍高密度結節(jié)。間接征象有垂體高度大小8MM、垂體上緣隆起、垂體柄偏移和鞍底下陷。MRI顯示垂體微腺瘤優(yōu)于CT，T1WI呈稍低信號，T2WI呈等或高信號，增強后早期呈低信號。對垂體大腺瘤的顯示也明顯優(yōu)于CT。,垂體大腺瘤CT冠狀位增強掃描圖像,垂體大腺瘤MRI增強掃描圖像,,垂體微腺瘤,,聽神經瘤（ACOUSTICNEURINOMA,腫瘤起源于神經鞘瘤。早期位于內聽道內，以后長入橋小腦角池。包膜完整，可出血、壞死、囊變。CT表現橋小腦角池內等、低或混雜密度腫塊，位于內聽道中心平面，瘤周水腫輕、中度。四腦室受壓、變形或移位，伴幕上腦積水。骨窗觀察骨耳道錐形擴大。均勻、不均勻或環(huán)形強化。CT增強掃描能更好地顯示病變。MRI表現能清晰地顯示橋小腦角池內腫瘤，相應的聽神經增粗并與腫塊相連，增強MRI可無創(chuàng)地診斷內耳道內的小腫瘤。,軟組織窗示左側橋小腦角區(qū)軟組織腫塊,骨窗位示左側內聽道呈喇叭口樣擴大,,,左側聽神經瘤,左側微小聽神經瘤,雙側聽神經瘤,顱咽管瘤CRANIOPHARYNGIOMA,發(fā)生于蝶鞍或鞍上的有包膜的囊性腫瘤，有兩個發(fā)病高峰年齡（10歲前及5060歲）主要癥狀是發(fā)育障礙、視力改變及垂體功能低下。CT鞍區(qū)囊性或部分囊性腫塊，圓形或類圓形，CT值變動范圍大，可有各種形態(tài)鈣化，囊壁及實性部分可強化。鞍區(qū)鈣化性腫塊首先考慮本病。,顱咽管瘤,MRI腫瘤信號依成分而不同，T1WI可為高、等、低或混雜信號，T2WI多呈高信號，鈣化表現為無或低信號區(qū)，腫瘤囊壁和實性部分有強化，垂體存在。,男，14歲,轉移瘤,轉移瘤多發(fā)生于中老年人，頂枕區(qū)常見，也見于小腦及腦干。原發(fā)灶多來自肺癌、乳癌、前列腺癌、腎癌和絨癌等，經血行轉移。常為多發(fā)，也可單發(fā)。易出血、壞死、囊變，瘤周水腫明顯。CT表現腦內多發(fā)或單發(fā)結節(jié)。常位于皮髓質交界區(qū)，等或低密度灶，出血者密度增高。瘤周水腫明顯。結節(jié)狀或環(huán)狀強化，也可混合出現。腦膜轉移類似于腦膜炎表現。MRI表現長T1長T2信號，瘤內出血呈短T1長T2信號。,多發(fā)腦轉移癌,增強MRI可更敏感地發(fā)現普通檢查未能顯示的小轉移瘤,腦挫裂傷,腦挫傷病理上腦內散在出血灶，靜脈淤血、腦水腫和腦腫脹；如伴有腦膜、腦或血管撕裂，則為腦裂傷。二者常合并存在，統(tǒng)稱為腦挫裂傷。CT表現腦內低密度水腫區(qū)，散布斑點狀密度出血灶，伴有占位效應。數目和范圍不等，有的表現為廣泛性腦水腫或腦內出血。MRI表現腦水腫T1WI呈等或稍低信號，T2WI呈高信號；腦血腫T1WI和T2WI均呈高信號。,腦挫裂傷,顱內出血,硬膜外血腫多由腦膜血管損傷所致，腦膜中動脈常見，血液積聚硬膜外間隙。硬膜與顱內板粘連緊密，故血腫較局限呈梭形。CT上表現為顱骨內板下梭形或半圓形高密度灶，多位于骨折附近，不跨越顱縫。硬膜下血腫多由橋靜脈或靜脈竇損傷出血所致，血液聚集于硬膜下間隙，沿腦表面廣泛分布。CT上，急性期見顱板下新月形或半月形高密度影，常伴有腦挫裂傷或腦內血腫，腦水腫和占位效應明顯。亞急性或慢性血腫，呈稍高、等、低或混雜密度灶。CT上的等密度血腫，MRI上常呈高信號，顯示清楚?？顼B縫但不跨中線和天幕。,急性硬膜外血腫,跨中線,急性硬膜外血腫（不跨顱縫）,人字縫將兩個硬膜外血腫分隔,,急性硬膜下血腫,不跨中線但跨顱縫,單，雙側慢性硬膜下血腫,右側慢性硬膜下血腫,顯示亞急性和慢性硬膜下血腫MRI明顯優(yōu)于CT,顱內出血,腦內血腫多發(fā)生于額、顳葉，位于受力點或對沖部位腦表面區(qū)，與高血壓性腦出血好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū)不同。CT上呈邊界清晰的類圓形高密度影，MRI上血腫信號變化與血腫期齡有關。蛛網膜下腔出血兒童腦外傷常見，出血多位于大腦縱裂與腦底池。CT上大腦縱裂出血于中線區(qū)見縱行窄帶形高密度影，邊緣鋸齒狀。出血也可見于外側裂、鞍上池、環(huán)池、小腦上池或腦室內。一般7天左右吸收；MRI上仍可見,外傷性腦內血腫,外傷性蛛網膜下腔出血,自發(fā)性腦出血,多繼于高血壓、動脈瘤、血管畸形和腦腫瘤等，以高血壓性腦出血常見。多發(fā)于中老年高血壓和動脈硬化患者。出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，且易破入腦室。血腫及伴發(fā)的腦水腫引起腦組織受壓、軟化和壞死。血腫演變分性急性期、吸收期和囊變期，各期時間長短與血腫大小和年齡有關。,自發(fā)性腦出血,CT表現急性期血腫呈邊界清晰、密度均勻增高的腎形、類圓形或不規(guī)則形團塊影，周圍水腫帶寬窄不一，局部腦組織受壓移位。破入腦室可見腦室內積血。吸收期始于第37天，血腫周圍變模糊，水腫帶增寬，血腫縮小并密度減低，小血腫可完全吸收。囊變期始于2個月后，較大血腫吸收后常遺留大小不等的囊腔，伴有不同程度腦萎縮。,發(fā)病當天CT片,發(fā)病3天后CT片,發(fā)病后2周CT片,左側基底節(jié)區(qū)血腫吸收過程影像表現,左顳葉亞急性血腫,左基底節(jié)區(qū)血腫殘腔,自發(fā)性腦出血,MRI表現腦內血腫的信號隨著血腫期齡而變化。急性期血腫T1WI呈等信號，T2WI稍低信號，顯示不如CT清楚。亞急性期和慢性期血腫T1WI和T2WI均表現為高信號，周邊可見含鐵血黃素沉積所致低信號環(huán)，此期MRI探測比CT敏感。,視物雙影,左偏身麻木15天,中腦亞急性血腫,腦梗死（CEREBRALINFARCT,腦血管閉塞所致組織缺血性壞死。原因腦血栓形成繼發(fā)于腦動脈硬化、動脈瘤、血管畸形、炎性或非炎性脈管炎等腦栓塞血栓、脂肪、空氣栓塞。低血壓和凝血狀態(tài)病理分型缺血性，出血性和腔隙性腦梗死。,腦梗死影像學表現,CT表現缺血性梗死扇形低密度灶，基底貼近顱骨內板，其部位和范圍與閉塞血管供血區(qū)一致。23周可出現模糊效應，病灶變?yōu)榈让芏认?；增強掃描呈腦回樣強化。12月后形成低密度囊腔。出血性梗死在低密度腦梗死灶內，出現不規(guī)則斑點、片狀高密度出血灶，占位效應明顯。腔隙性梗死系深部髓質小血管閉塞所致。低密度缺血灶大小1015MM，好發(fā)于基底、丘腦、小腦和腦干，中老年人常見。,左側大腦后動脈供血區(qū)腦梗死,右側基底節(jié)區(qū)腦梗死,腦梗死影像學表現,MRI表現對腦梗死灶發(fā)現早，敏感性高。發(fā)病后1小時可見局部腦回腫脹，腦溝變窄；隨后出現長T1長T2的異常信號。MRI對基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干的腔隙性梗死灶十分敏感。MR灌注成像和彌散加權成像能更好顯示梗死灶。,左側大腦中動脈供血區(qū)腦梗死,右側大腦前動脈供血區(qū)腦梗死,T2WI未見明顯病灶,彌散加權像清晰顯示病變,隨訪T2WI證實DWI所見,延髓右側梗死,,T1WI正常,發(fā)病15小時后MRI檢查,女，45歲，突發(fā)右側肢體無力言語含糊15小時。檢查右側肢體肌力02級。右下肢病理征陽性。,T2WI正常,DWI清晰顯示病灶,動脈瘤,好發(fā)于腦底動脈環(huán)及附近分支，是蛛網膜下腔出血的常見原因。多呈囊狀，大小不一。DSA、CTA、MRA可直觀地顯示動脈瘤、瘤內血栓及載瘤動脈，以DSA顯示較佳，目前為診斷腦本病金標準。MRI表現動脈瘤的瘤腔在T1WI和T2WI上呈圓形低信號灶，動脈瘤內血栓則顯示為高低相間的混雜信號。,動脈瘤,CT表現Ⅰ型無血栓性動脈瘤平掃呈圓形高密度區(qū)，均一性強化。Ⅱ型部分血栓性動脈瘤平掃中心或偏心性高密度區(qū)，中心和瘤壁強化，其間血栓無強化，呈靶征。III型完全血栓性動脈瘤，平掃呈等密度灶，可有弧形或斑點狀鈣化，瘤壁環(huán)形強化。動脈瘤破裂時多數不能顯示瘤體，但可見并發(fā)的蛛網膜下腔出血、腦內血腫、腦積水、腦水腫和腦梗死等改變。,動脈瘤,MRI動脈瘤瘤腔在T1WI和T2WI上呈圓形低信號灶。動脈瘤內血栓呈高低相間的混雜信號。DSACTA和MRA可直觀地顯示動脈瘤、瘤內血栓和載瘤動脈。,基底動脈動脈瘤,右大腦中動脈動脈瘤,血管畸形,系胚胎期腦血管的發(fā)育異常，分為動靜脈畸形、靜脈畸形、毛細血管畸形、大腦大靜脈瘤和海綿狀血管瘤等，其中以動靜脈畸形最常見。好發(fā)于大腦前、中動脈供血區(qū)。由供血動脈、畸形血管團和引流靜脈構成。CT顯示不規(guī)則混雜密度灶，可有鈣化，并呈斑點或弧線形強化，水腫一占位效應缺乏。可合并腦血腫、蛛網膜下腔出血及腦萎縮改變。MRI上見擴張流空的畸形血管團，鄰近腦實質內的混雜高、低信號，為反復出血的后果。DSA、CTA、MRA可直觀顯示畸形血管團、供血和引流血管。,胼胝體體部血管畸形,結核性腦膜炎,好發(fā)于腦底池，腦膜滲出和肉芽腫為其基本病變，可合并結核瘤、腦梗死和腦積水。影像學表現CT上早期可無異常發(fā)現。腦底池大量滲出時，其密度增高，失去正常透明度；增強掃描腦膜廣泛強化，類似陽性對比劑腦池造影。肉芽腫增生則見局部腦池閉塞并結節(jié)狀強化。腦結核瘤平掃呈等或低密度灶，結節(jié)或環(huán)形強化。,腦膿腫,以耳源性常見，多發(fā)生于顳葉和小腦；血源性多發(fā)生于額、頂葉；其次為鼻源性、外傷性和隱源性。病理上分為急性炎癥期、化膿壞死期、和膿腫形成期。CT表現急性炎癥期呈大片低密度灶，邊緣模糊，伴占位效應，增強后無強化；化膿壞死期，低密度區(qū)內出現更低密度壞死灶，輕度不均勻強化；膿腫形成期，平掃見等密度環(huán)，內為低密度并可有氣泡影，呈環(huán)形強化，內壁光滑，或多房分隔。MRI膿腔呈長T1長T2信號異常，GDDTPA增強呈光滑環(huán)形強化。,右小腦膿腫CT增強,腦囊蟲病,系豬絳蟲囊尾蚴的腦內異位寄生。人誤食絳蟲卵或節(jié)片后，被胃液消化并孵化出蚴蟲，經腸道血液而散布全身，多侵犯腦、皮下、肌肉和眼部。腦囊蟲病多發(fā)生于腦實質內，也可累及腦室或腦膜。腦內囊蟲的數目不一，呈圓形，直徑45MM。囊蟲死后退變?yōu)樾A形鈣化點。腦室囊蟲病多見于第四腦室；當腦膜囊蟲病散布于蛛網膜下腔時，易阻塞腦脊液循環(huán)，產生腦積水。,腦囊蟲病,影像學表現CT上，腦實質型腦內散布多發(fā)性小囊，囊腔內可見致密小點代表頭節(jié)囊蟲頭節(jié)；囊壁和頭節(jié)有輕度強化。囊蟲死后呈鈣化小點。如同時出現小囊和鈣化小點，提示反復性腦囊蟲感染。不典型CT表現包括單個大囊、網芽腫、腦炎或腦梗死。腦室和蛛網膜下腔囊蟲病，CT顯示局部腦室或腦池擴大，腦池造影CT可顯示圓形充盈缺損，合并腦積水。,多發(fā)性硬化（MULTIPLESCLEROSIS,為原因未明的脫髓鞘性腦病，腦室周圍髓質和半卵圓中心多發(fā)性硬化斑，也見于腦干、脊髓和視神經。2040歲女性多見，病程發(fā)作性加重，臨床上多灶性腦損害，或伴有視神經和脊髓癥狀。影像學表現CT上，側腦室周圍和半卵圓中心顯示多灶性或等密度區(qū)，也見于腦皮層、小腦、腦干和脊髓。活動其病灶強化，激素治療后或慢性期則無強化。MRI上，硬化斑T1WI呈稍低或等信號，T2WI呈高信號。MRI比CT敏感。,先天性畸形,腦膜膨出胼胝體發(fā)育不全CHIARI畸形結節(jié)性硬化腦裂畸形,胼胝體發(fā)育不全,胼胼體發(fā)育不全分為完全性、部分性，常合并脂肪瘤。CT上，側腦室前角擴大、分離，側腦室體部距離增寬，并向外突出；三角區(qū)和后角擴大，呈抱球狀。第三腦室擴大并前上移位于分離側腦室之間，大腦縱裂一直延伸到第三腦室頂部。合并脂肪瘤時可見縱裂間負CT值腫塊伴邊緣鈣化。MRI矢狀面上，可直觀地顯示部分性胼胝體發(fā)育不全。,CHIARI畸形,系后腦的發(fā)育異常。小腦扁桃體變尖延長，經枕大孔下疝頸椎管內，可合并延髓和第四腦室下移、脊髓空洞癥和幕上腦積水。MRI為首選方案。矢狀面上，小腦扁桃體下疝于枕大孔平面下3MM為可疑，5MM或小上可確診；并可見脊髓空洞癥和幕上腦積水。,新生兒窒息,指新生兒圍生期無呼吸或呼吸功能不全引起的缺氧性腦病。羊水吸入或母親濫用麻醉藥，可致胎兒宮內窒息；多胎、早產、低體重兒、羊水早破、臍帶繞頸等，可引起臨產期窒息。缺氧性腦損害包括腦腫脹、水腫和出血，致殘率和死亡率高，預后不良。CT上，缺氧性腦病分為三級。輕度腦內散在低密度灶，范圍不超過兩個腦葉，無占位效應。中度低密度灶范圍超過兩個腦葉以上，未累及全部大腦，腦溝和腦池變窄，可合并顱內出血。重度兩側大腦彌漫性低密度灶，腦皮、髓皮間界限不清，腦室變窄，伴顱內出血和腦外積水。,新生兒顱內出血,主要由產傷或窒息引起。位于硬膜外、硬膜下、蛛網膜下腔、腦室或腦實質內，以室管膜下出血具特征性，多位于尾狀核頭部，該區(qū)殘留的胚胎性血管易破裂出血之故。腦室和蛛網膜下腔出血易引起梗阻性或交通性腦積水。USG上，室管膜下出血時，側腦室前角外側出現高回聲區(qū)或光團；側腦室內出血表現腦室水同程度擴大，伴回聲增多、增強，或出現光團，有時可見液血平面，腦內血腫則見團狀高回聲區(qū)，血腫吸收則回聲減低，邊緣回聲增強，形成假性囊腫。CT和MRI上，新生兒顱內出血表現，與外傷或自發(fā)性出血相似。,第二節(jié)脊髓,一、檢查技術脊椎平片脊髓造影CT檢查MRI檢查目前首選檢查方法。,二、影像觀察與分析,脊椎平片適于觀察骨質改變脊髓造影少用脊椎CT主要觀察椎管骨質結構。脊髓MRI正常脊髓在矢狀面T1WI上，呈中等信號帶狀影，位于椎管中心，前后有低信號的蛛網膜下隙襯托，顯示脊髓邊緣光整、信號均勻，旁矢狀面上，椎間孔內脂肪呈高信號，其間圓形蔌卵圓形低信號為神經根。T2WI上，蛛網膜下腔信號增高，環(huán)繞中等信號的脊髓帶狀影。橫斷面上，脊髓、脊神經與周圍椎管骨質和韌帶的關系顯示清楚。,椎管內腫瘤,髓內腫瘤星形細胞瘤、室管膜瘤。髓外硬膜內腫瘤神經源性腫瘤、脊膜瘤。硬膜外腫瘤轉移瘤。影像學表現首選MRI檢查。MRI能直觀地顯示腫瘤與周圍組織的關系，無創(chuàng)性作出腫瘤定位、定量乃至定性診斷。椎管內腫瘤常在T1WI上呈等或稍低信號，T2WI呈等或高信號，增強掃描腫塊有不同程度和不同形式的強化，顯示更加清楚。平片和CT診斷價值有限，脊髓造影和CT脊髓造影檢查屬有創(chuàng)性檢查，現在一般不用。,女，41歲，頸髓室管膜瘤,矢狀位T1WIC,矢狀位T1WI,矢狀位T2WI,（胸髓內腫瘤）星形細胞瘤（WHOⅡ級）。組化結果GFAP（），S100散在（），EMA（），VIMENTIN（）。,女，37歲，右下肢麻木無力，T1011水平神經鞘瘤,矢狀位T1WIC,矢狀位T1WI,矢狀位T2WI,冠狀位T1WIC,橫斷面T1WIC,橫斷面T2WI,L23椎間盤突出，T10水平神經鞘瘤,女，62歲，左下肢無力。T34水平椎管內髓外硬膜下腫塊，T1WI呈等信號，T2WI呈低等信號,T1WI,T2WI,T2WI,平掃橫斷面示腫塊部位蛛網膜下腔消失，腫塊上下方蛛網膜下腔增寬。為髓外硬膜下病變的共同特征。,橫斷面T2WI,腫塊上方層面,腫塊下方層面,腫塊層面,增強掃描腫塊呈均勻強化,術后病理為砂粒體型脊膜瘤,符合惡性非霍奇金B(yǎng)細胞淋巴瘤（彌漫性大B細胞淋巴瘤）。,男，34，雙下肢無力,脊髓損傷,分出血性和非出血性損傷，后者表現為脊髓水腫和腫脹，其預后較好。脊髓橫斷損傷可分部分性或完全性，伴有出血。損傷后期合并癥包括脊髓軟化、囊性變、蛛網膜粘連和脊髓萎縮。影像學表現CT平掃可見脊髓內出血或硬膜外血腫。脊髓造影CT可見脊髓腫脹、受壓移位、橫斷損傷。硬膜囊和神經鞘膜囊撕裂等。MRI可直觀地顯示脊髓損傷的類型、部位、范圍和程度。脊髓損傷出血T1WI和T2WI上呈高信號灶；脊髓水腫T1WI呈低或等信號，T2WI呈高信號；脊髓軟化、囊性變、空洞形成、粘連性囊腫等，呈長T2長T2信號；脊髓萎縮見脊髓局限性或彌漫性縮小，伴有或無信號異常。,脊髓空洞癥,是一種慢性進行性脊髓病，可為先天性，或者繼發(fā)于外傷、感染和腫瘤。病理上包括中央管擴張積水和脊髓空洞形成兩型。臨床癥狀有分離性感覺異常和下神經元性運動障得。CT平掃價值有限。脊髓造影CT囊腔立即或延遲顯影。但目前很少用。MRI矢狀面上，易于確定囊腔部位、大小及流體動力學變化，明確空洞癥的病因。T1WI囊腔呈低信號，T2WI呈高信號；如囊腔直接與蛛網膜下腔相通，腦脊液搏動使T2WI高信號內出現不規(guī)則條狀低信號影。,

簡介：診斷學（第七版）,P296,第三章血栓與止血檢測,教學內容,第一節(jié)血管壁檢測第二節(jié)血小板檢測第三節(jié)凝血因子檢測第四節(jié)抗凝系統(tǒng)檢測第五節(jié)纖溶活性檢測第七節(jié)檢測項目的選擇和應用,教學目的與要求（3學時）,掌握內容掌握血管、血小板、凝血因子、抗凝系統(tǒng)、纖溶活性檢測項目的臨床意義。熟悉內容各檢測項目的原理、方法及參考值。DIC檢查的項目及臨床意義。了解內容止凝血與抗凝血機制。,生理狀態(tài)下,血管中流動的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血機體內存在著復雜的止、凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng),正常止凝血過程止凝血機制有三大因素參與,生理性止凝血機制主要包括三個時相,正?？鼓^程抗凝機制有兩大因素參與,第一節(jié)血管壁檢測,P296,,,,,,,,,,,血管壁的止血作用,復習,,血管壁的止血作用,復習,,血管壁的止血作用,復習,,血管壁的止血作用,復習,血管壁檢測篩檢試驗出血時間測定（BT）束臂試驗CRT，毛細血管脆性試驗,1、出血時間測定（BLEEDINGTIME,BT）,【原理】測定皮膚受特定條件的外傷后，出血自然停止所需的時間即為出血時間。,是反映毛細血管壁和血小板止血功能常用的篩選試驗。,P296,受血小板數量和血管壁影響。出血時間延長血小板數量、功能異常血小板無力癥血管壁異常遺傳性毛細血管擴張癥綜合因素VWD、DIC出血時間縮短見于某些嚴重的高凝狀態(tài)或血栓性疾病腦血栓、心肌梗死、糖尿病、高血脂、下肢靜脈栓塞、DIC高凝期,【臨床意義】,2、束臂試驗,又叫毛細血管脆性試驗（CAPILLARYFRAGILITYTEST,CRT）、毛細血管抵抗試驗（CAPILLARYRESISTANCETEST,CRT）?！驹怼棵氀艿耐暾耘c其本身的結構、功能，血小板的質、量，以及一些體液因素有關。用加壓的方法來部分阻止靜脈血液回流，可以根據一定范圍內新出血點的數目及大小來估計毛細血管的脆性。,P296,,,,,【參考值】陰性5CM直徑圓圈中的出血點數男性少于5個；女性及兒童少于10個,12135KPA/90100MMHG8MIN,,【操作】,【臨床意義】新出血點超過正常為陽性，見于,血管壁的結構和（或）功能缺陷遺傳性毛細血管擴張癥、血管性血友病血小板的量、功能異常血小板減少癥、血小板功能缺陷癥,第二節(jié)血小板檢測,P298,（一）維持血管壁的完整性，毛細血管的通透性生理情況下，血小板依層流作用沿著毛細血管內壁排列，維持其完整性。,,血小板的止血作用,復習,（二）參于止血1、血小板的初期止血功能,,血小板的止血作用,復習,聚集、粘附、釋放反應、血塊收縮,2、血小板的二期止血功能,主要是PF3參與，提供凝血的催化表面。,血小板檢測,篩選試驗血小板計數血塊收縮試驗診斷試驗血小板相關免疫球蛋白的測定血小板粘附功能測定血小板聚集功能測定,1、血小板計數PLATELETCOUNT,PC或BPC，PLT,【參考值】（100300）109/L,P260,血小板減少血小板生成障礙見于造血功能障礙（再障、急白、急性放射?。┭“迤茐幕蛳脑龆郔TP、DIC、TTP血小板分布異常脾腫大、血液被稀釋血小板增多原發(fā)性增多骨髓增殖性疾?。ㄕ嫘约t細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化早期、慢粒急性失血、溶血后）反應性增多急性感染、溶血、某些癌癥患者,【臨床意義】,2、血塊收縮試驗（CLOTRETRACTIONTEST,CRT）,【原理】血液凝固后，由于血小板釋放的PF4（血栓收縮蛋白），使血塊收縮，血清析出。測定析出血清量占全血量的百分數來表示血塊收縮的程度，可間接了解血小板功能情況，此即血塊收縮試驗（CRT）。,P298,【正常參考值】定量法（凝塊法）37℃1小時其血塊收率為658±110定性試驗37℃2小時開始收縮，1824小時完全收縮（血清占全血1/31/2）。,完全收縮部分收縮收縮不良不收縮,【結果判斷】定性試驗,血塊收縮主要取決于血小板、纖維蛋白原、紅細胞量等因素。血塊收縮不良或不收縮血小板數量、異常血小板無力癥、ITP、血小板增多癥纖維蛋白原異常低（無）纖維蛋白原血癥紅細胞增加紅細胞增多癥血塊收縮過度先天性/獲得性ⅩⅢ缺乏癥,【臨床意義】,3、血小板相關免疫球蛋白測定（PLATELETASSOCIATEDIMMUNOGLOBULIN,PAIG）,包括PAIGG、PAIGM、PAIGA【方法】ELISA法,P298,【參考值】PAIGG（0～788）NG/107血小板PAIGM（0～70）NG/107血小板PAIGA（0～20）NG/107血小板,本試驗是免疫性血小板減少性紫癜診斷、療效及預后估計的重要指標，也有助于其他血小板疾病的免疫機制研究。PAIG增高見于ITP、同種免疫性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜等。以ITP陽性率最高。,【臨床意義】,4、血小板粘附試驗（PLATELETADHENSIONTEST,PADT）,【玻璃珠柱法原理】血小板具有體內粘附于內膜下組織或體外粘附于帶負電荷物質的性質。當血液通過玻珠柱時，血小板可粘附在充滿玻珠的塑料管內，血中血小板數會因此而降低。,P299,【正常參考值】玻璃珠柱法625±86,PADT增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病心梗、糖尿病、深靜脈血栓形成、妊高癥、動脈粥樣硬化PADT減低血小板因素血小板無力癥、抗血小板藥止血綜合因素VWD其他尿毒癥、肝硬化、異常蛋白增多、MDS、AL,【臨床意義】,根據血小板聚集曲線的變化了解血小板聚集的程度和速度。,血小板聚集試驗,血小板聚集,,5、血小板聚集試驗（PLATELETAGGREGATIONTEST,PAGT,【方法】儀器法，常用比濁法,P299,血小板誘導劑如ADP、腎上腺素、膠原、瑞斯托霉素,PAGT增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病,PAGT減低先天性血小板無力癥、血管性血友病（VWD）后天性骨髓增殖性疾病、服用抗血小板藥物,【臨床意義】,第三節(jié)凝血因子檢測,P301,參與凝血的因子,主要合成場所肝臟,生理狀態(tài)下以未激活狀態(tài)存在,,凝血因子,復習,,,凝血機理,復習,第一階段凝血活酶，又稱凝血酶原酶（ⅩAVACA2PF3復合物）形成因子Ⅹ的激活有兩條途徑內源性凝血途徑（次要）外源性凝血途徑（主要,當形成凝血酶后使內凝途徑進一步放大）,,凝血機理,復習,第二階段凝血酶形成第三階段纖維蛋白形成,,凝血機理,復習,篩選試驗1、活化部分凝血活酶時間測定（APTT、2、凝血時間（CT）3、血漿凝血酶原時間測定（PT）診斷試驗血漿纖維蛋白原測定（FG）,凝血因子檢測,ACTIVATEDPARTIALTHROMBOPLASTINTIME,APTT,1、活化部分凝血活酶時間測定,【原理】在受檢血漿中加入活化的部分凝血活酶時間試劑和CA2，觀察血漿凝固所需的時間。,P301,是內源凝血系統(tǒng)較為敏感、最為常用的篩選試驗。,【參考值】1、（3143）秒2、與對照相差在10秒以內,【臨床意義】,APTT延長,APTT縮短血栓性疾病、血栓前狀態(tài),監(jiān)測肝素治療的首選指標,【原理】血液離體后凝固所需時間。反映了凝血過程的三個階段有無障礙。【參考值】4’12’（試管法）【評價】該法目前已被APTT代替【臨床意義】見APTT檢查,2、凝血時間（CLOTTINGTIME,CT）,P301,PROTHROMBINTIME,PT,3、血漿凝血酶原時間測定（PT）,【原理】在受檢血漿中加入鈣離子和組織因子（TF或組織凝血活酶），觀察血漿的凝固時間即為凝血酶原時間。,是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗。,P302,①PT秒數直接測定的時間【參考值】（12±1）S（超過對照3S以上為異常）②PT比值（PTR待測血漿PT/對照PT【參考值】PTR10±005③國際正常化比值（INR）INR＝PTRISI（ISI國際敏感指數）【參考值】INR10±01,【參考值】,【臨床意義】,PT縮短血栓前狀態(tài)、高凝狀態(tài)（DIC早期）,監(jiān)測口服抗凝劑的首選試驗正常的152倍,FIBRINOGEN,FG,血漿纖維蛋白原測定,【原理】凝血酶比濁法在受檢血漿中加入一定量的凝血酶，使血漿中的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，通過比濁原理計算FG的含量?！緟⒖贾怠浚?4）G/L,P303,減低見于DIC消耗性低凝期及纖溶期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化等。增高見于糖尿病、急性心肌梗死、風濕病、急性腎炎、多發(fā)性骨髓瘤、大手術后、妊娠高血壓綜合征、急性感染、惡性腫瘤等。,【臨床意義】,第四節(jié)抗凝系統(tǒng)檢測,P303,抗凝系統(tǒng)是維持血液呈液態(tài)的重要因素。主要包括細胞抗凝系統(tǒng)體液抗凝系統(tǒng),抗凝血酶、蛋白C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物、肝素等,,抗凝系統(tǒng),復習,抗凝系統(tǒng)檢測病理性抗凝物質的篩檢試驗凝血酶時間測定（THROMBINTIME,TT,P303,【原理】受檢血漿中加入“標準化”凝血酶后測定開始出現纖維蛋白絲所需要的時間。,凝血酶時間測定（THROMBINTIME,TT,檢查抗凝物的定性試驗，也可檢測凝血第三階段以及纖溶活性測定。延長抗凝物質存在肝素或類肝素物質纖維蛋白原顯著減少或結構異常先天性或嚴重肝病纖維蛋白（原）降解產物增高DIC,【臨床意義】,第五節(jié)纖溶活性檢測,P305,幾乎在凝血開始的同時，纖維蛋白溶解系統(tǒng)也被激活。,,纖溶系統(tǒng),復習,,纖維蛋白原降解機制,可溶性纖維蛋白,穩(wěn)定性纖維蛋白,纖維蛋白原,AΑ極附屬物,AΑ極附屬物,極附屬物多聚體,BΒ142X,Y,D,E,BΒ1524X,,Y,,D,E,,D二聚體,,FDP,ΓΓ二聚體,,復習,纖溶活性檢測,P305,篩選試驗1、D二聚體定性試驗（DD）2、纖維蛋白（原）降解產物定性試驗（FDP）診斷試驗1、D二聚體定量試驗（DD）2、纖維蛋白（原）降解產物定量試驗（FDP）,D二聚體測定（DDIMER,DD）,它是交聯纖維蛋白的特異性產物，為繼發(fā)性纖溶特有的代謝物，其在血漿中濃度增高，表示纖維蛋白溶解亢進。,P306,纖維蛋白原降解機制,【方法】1、膠乳法定性試驗（篩檢試驗）2、酶免法定量試驗（診斷試驗）,【臨床意義】纖溶活性增強的篩選、診斷試驗。1、是診斷DIC的重要依據。此外，血栓性疾病時也升高。2、可作為原發(fā)性纖溶與繼發(fā)性纖溶鑒別的可靠指標，前者呈陰性或不升高，后者呈陽性或升高。3、溶栓治療的監(jiān)測。,纖維蛋白（原）降解產物檢測（FDPS）,纖維蛋白原降解產物和纖維蛋白降解產物統(tǒng)稱為纖維蛋白（原）降解產物（FDPS）。FDPS對血液凝固和血小板的功能均有一定的影響。,P306,,纖維蛋白原降解機制,【方法】1、膠乳法定性試驗（篩檢試驗）2、酶免法定量試驗（診斷試驗）,【臨床意義】纖溶活性增強的篩選、確診試驗。1、原發(fā)性纖溶2、繼發(fā)性纖溶DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞白血病、肺血栓栓塞、深靜脈血栓形成、心、肝、腎疾病，溶栓治療等所致的繼發(fā)性纖溶亢進時FDP含量升高。,第七節(jié)檢測項目的選擇和應用,P308,一、篩檢試驗的選擇與應用,（一）一期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用,P309,出血象檢查,（二）二期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用,提示內源性凝血途徑因子異常（因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ），常見血友病。,2、僅有PT↑,提示外源性凝血途徑因子異常（因子Ⅶ）。,1、僅有APTT↑,凝血象檢查,APTT、PT、TT、FG定量檢測,P309,共同凝血途徑因子缺陷常見纖維蛋白原（Ⅰ）異常血中抗凝物質增多（腫瘤、抗凝治療）肝功能衰竭時纖溶亢進DIC,3、全部異常,凝血象檢查,APTT、PT、TT、FG定量檢測,（三）纖溶亢進篩檢試驗的選擇與應用,FDPS、DD檢測,什么是DIC,,,,,創(chuàng)傷病理產科感染休克溶血腫瘤,二、DIC項目的選擇與應用,P313,（一）DIC診斷的篩選試驗,PLT、PT、FG定量PLT需作動態(tài)觀察，持續(xù)性下降支持DIC診斷。PT縮短→延長FG進行性減低，15G/L,（二）DIC診斷的確診試驗,TT、FDP測定、D二聚體測定TT延長（可由FG減少，或FDP增高引起）FDP增高D二聚體陽性,（三）DIC診斷標準,篩選試驗全部陽性，或兩項陽性，再加一項確診試驗陽性即可確診。,小結,止凝血與抗凝血機制的平衡,血管與血小板主要參與機體出血后的初期止血（一期止血）過程，持久的止血（二期止血）需由凝血因子參與的凝血機制來完成。,一期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用,出血時間,血小板計數,血塊收縮試驗,束臂試驗,,初篩試驗,用于血管和血小板異常出血性疾病的檢查,出血象,APTT,PT,FG,TT,,初篩試驗,用于凝血功能障礙性疾病的檢查,二期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用,凝血象,纖溶亢進篩檢試驗的選擇與應用,FDPS定性,DD定性,,初篩試驗,1、篩選試驗PLT、PT、FG定量2、診斷試驗TT、FDP測定、D二聚體測定,篩選試驗全部陽性，或兩項陽性，再加一項確診試驗陽性即可確診。,DIC項目的選擇與應用,思考題,血小板減少時，下列哪項檢測可以出現異常（）A、BT延長B、CT延長C、APTT延長D、PT延長E、TT延長,A,思考題,血友病患者進行下列檢測時，哪項指標出現異常（）A、BT延長B、APTT延長C、PT延長D、TT延長,B,思考題,正常止血過程有哪些因素參與可選擇哪些試驗作為一、二期止血缺陷的篩檢試驗DIC的實驗室診斷包括哪些項目,

簡介：1,彭志平重慶醫(yī)科大學,檢驗核醫(yī)學的技術進展與臨床應用,2,放射免疫分析法,1959美國YALOWBERSON1977獲諾貝爾醫(yī)學生物學獎醫(yī)學生物學超微量分析的里程碑使人體內微量生物活性物質的測量成為可能對現代醫(yī)學的發(fā)展起到推動作用,3,放射免疫（RIA）的優(yōu)勢,集中了放射性核素示蹤技術的高靈敏度和免疫發(fā)應的高特異性R放射性核素示蹤高靈敏（107分子/ML或915G/ML）不直接探測待測物，而探測待測物上的標記信號標記物的放大效應I免疫學反應高特異以抗體為結合劑,4,采用放射性核素標記物為示蹤劑，以特異性結合反應為基礎，以放射性測量為定量手段，在體外對微量活性物質進行定量檢測的一類分析技術。,放射性競爭結合分析放射免疫分析RIA放射性非競爭結合分析免疫放射分析IRMA,概念體外放射配體結合分析,分類,5,體外放射配體結合分析優(yōu)點,靈敏度高特異性強放射性核素不引入體內應用范圍廣被測樣品用量小操作簡便易于自動化,6,現代醫(yī)學的發(fā)展疾病診斷的革新,可在沒有任何臨床癥狀，而病人體內發(fā)生1基因表達異常2受體分布異?；蚴荏w功能改變3器官代謝異常4激素水平異常酶、神經遞質等異常，可早期發(fā)現。體外分析和影像學的發(fā)展起了很大作用例如癌癥的早期診斷,7,,,待測物質濃度與檢測手段,臨床化學分析,,,,,,,1012,109,106,103,100,PG/ML,NG/ML,MG/ML,MG/ML,G/L,放射免疫分析,THERAPEUTICDRUGS,THYROIDHORMONE,FERTILITYHORMONE,ALLERGY,CANCERMARKERS,INFECTIOUSDISEASE,VITAMINS,SERUMPROTEINS,,,,,,,,,常量,微量,超微量,,,8,放射免疫分析RIA,9,基本原理,競爭性結合的抑制反應非標記抗原（檢測對象或標準品）標記抗原抗體限量標記和非標記抗原具有相同的免疫活性同時與限量的抗體進行免疫結合反應彼此競爭相互抑制,,,10,反應式AGABAGABAGAG限量AGABAGAG待測抗原AG標記抗原AB抗體AGAB抗原抗體復合物AGAB標記抗原抗體復合物,,,,,,11,B,,標準曲線,12,基本試劑,標準抗原即標準品，與待測物具有相同的化學結構、免疫學活性標記抗原是RIA的示蹤劑，125I，純度高，合適的比活性，標記后抗原免疫活性不受破壞特異性抗體特異性高，滴度高，親和力大分離試劑,13,分離方法,雙抗體法沉淀法吸附法固相法,14,基本操作步驟,加樣溫育分離放射性測量繪制標準曲線查待測物含量,15,RIA四十年的發(fā)展和挑戰(zhàn),方法的更完善，靈敏度、精密度的提高，質量控制體系的完善，方法的簡化在RIA的基礎上，一大類新的測量方法的發(fā)展,16,免疫放射分析IRMA,17,基本原理,抗原與特異性抗體間的特異性結合檢測對象為抗原標記的是抗體，抗體過量標準抗原或待測抗原與抗體的結合不存在競爭非競爭性放射分析,18,雙位點夾心固相免疫放射分析法,19,標準曲線,20,基本特點,標記物為抗體，不影響抗原的免疫活性使用的是單克隆抗體，特異性明顯提高單克隆抗體為大分子物質，碘化標記抗體比抗原容易，產物比較穩(wěn)定檢測靈敏度較RIA高，且檢測范圍擴大操作更為簡便、快速抗體用量大，成本較高僅適用于蛋白質類大分子物質的檢測,21,新技術的挑戰(zhàn),臨床的發(fā)展和需要樣品量的增大自動化程度的要求非放射性免疫分析方法的開發(fā),22,不同標記物標記的免疫方法,23,幾種重要的標記免疫分析方法,方法名稱英文縮寫標記對象標記物分析對象放射免疫分析RIA抗原放射性同位素不限酶免疫分析EIA同上酶不限熒光免疫分析FIA同上熒光化合物不限化學發(fā)光免疫分析CLIA同上發(fā)光化合物不限脂質體染料包藏免疫分析抗原磺基羅丹明B不限免疫放射分析IRMA抗體放射性同位素大分子酶聯免疫分析ELISA抗體酶同上免疫熒光分析IFMA抗體熒光化合物同上免疫化學發(fā)光分析ICLMA抗體發(fā)光化合物同上,,,,24,方法名稱英文縮寫標記對象標記物分析對象化學發(fā)光熒光能量CLETIA抗原魯米諾和熒光素激素藥物/免疫分析小分子抗原聯合酶給體免疫分析CEDLA抗原Β半乳糖苷酶片段同上酶監(jiān)測免疫分析技術EMIA抗原G6PDH,MDH,溶菌酶同上均相發(fā)光免疫分析抗原魯米諾同上均相酶抑制免疫分析抗原乙酰膽堿酯酶抑制劑同上熒光偏振免疫分析FPIA抗原熒光素同上熒光能量轉移免疫分析FETIA抗原2熒光素衍生物同上熒光猝滅免疫分析FQIA抗原銪絡合物同上底物標記熒光耐藥分析SLFIA抗原傘形酮同上脂質體溶解免疫分析抗原蜂毒素同上,,,,25,放射免疫的角色轉變,一、臨床超微量分析的主角→拾遺補缺二、用量由多→少品種由少→多水平由低→高三、科研和特殊超微量分析項目的主角。四、標記免疫的金標準將長期與其它分析技術并存。,26,PCX100全自動免疫分析系統(tǒng),27,28,29,標記物為具有獨特熒光特性的稀土金屬鑭系元素,鑭系元素共有15種，應用在時間分辨熒光免疫技術種有四種釤（SM），銪（EU），鏑（DY），鋱（TE）鑭系元素熒光重要特點1、極長的熒光衰退時間銪730000NS，釤50000NS，一般熒光物質10NS2、200NM的STOKES位移銪激發(fā)光340NM，發(fā)射光613NM熒光素的STOKES位移為273NM3、狹窄的發(fā)射峰4、解離增強技術可使其熒光性提高100萬倍,30,時間分辨熒光檢測的基本原理示意圖,31,DELFIA技術的特點為臨床檢測帶來的先進性,技術特點檢驗先進性時間分辨將特異性熒光與0背景波長分辨非特異性熒光分離開高特異性解離增強熒光性大大提高線性范圍更寬穩(wěn)定的熒光螯合物重復性更好低分子量標記位點多可達20個靈敏度更高原子標記對標記物的結構與高穩(wěn)定性，高精確度活性影響小無衰變試劑保質期至少一年受環(huán)境影響小標準曲線保留時間長同一批次只需兩點定標多標記單，雙，三，四標記一個試劑盒可同時測多個項目,,,,32,微生物RMA酶REA受體RRA特異結合蛋白CPBA放射性技術AGAGABRIAAB免疫學技術※AG※AGAB第一階段第二階段第三階段,,,,,,,,,,,小分子半抗原聯接125I單克隆技術固相技術藥品化KIT,理論與實踐上更豐富更完善的RIA1可測物達300多種2涉及多個臨床與基礎學科3RIA顯像4RIA治療,熒光FIAIRMA化學發(fā)光CIA酶EIA,33,技術無邊創(chuàng)新無限,待續(xù),34,體外分析的臨床應用,35,RIA臨床應用,RIA應用到醫(yī)學科學的諸多領域，如內分泌學、腫瘤學、免疫學、病毒學、藥理學、血液學、消化病學、神經病學、婦產科學等等，有力地推動了醫(yī)學科學的發(fā)展。放射免疫分析測量的物質由激素等擴大到幾乎一切生物活性物質腫瘤標志物，神經遞質，酶，抗體，抗原，激素，細胞因子，藥物等商品試劑盒的應用使RIA進一步被推廣、普及。,36,體外分析技術的臨床應用,可以大致按疾病系統(tǒng)分為（1）甲狀腺及甲狀旁腺激素與自身抗體系列（2）心血管激素系列（3）性腺及生殖激素系列在生理、生殖、性激素的臨床應用（4）腫瘤標志物系列在腫瘤檢測的臨床應用（5）血液疾病及免疫功能系列在血液系統(tǒng)疾病中的臨床應用（6）肝膽及胃腸激素系列（7）在糖尿病的臨床應用（8）腎臟功能系列、腎上腺激素系列（9）骨代謝及其它的臨床應用,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,作為一名臨床醫(yī)生，在臨床工作中，應及時跟蹤放射體外分析技術的發(fā)展，并依據各自的實際工作情況及專業(yè)，選擇相對準確、快速、經濟的診斷方法。正確分析和使用臨床常用檢測指標。,51,體外分析在甲狀腺疾病中的應用,舉例詳解,52,甲狀腺激素及有關激素TT3、TT4、FT3、FT4、RT3、促甲狀腺激素TSH、促甲狀腺激素釋放激素TRH甲狀腺自身抗體與抗原TGAB、TMAB、TSAB與TG抗原,53,甲狀腺的基本解剖,甲狀腺是人體內重要的內分泌腺體，位于頸前甲狀軟骨下方，分左右兩葉，中間由峽部相連，形似蝶形。有時可見錐狀葉。正常成人甲狀腺重2530克。,54,甲狀腺的主要生理功能,攝取碘，合成、貯存及分泌甲狀腺激素（THYROIDHORMONE,TH），TH對于促進機體的生長發(fā)育、體內糖、蛋白質、脂肪以及水、電解質的代謝等均起著重要的作用，如果甲狀腺功能出現紊亂，將引起患者出現全身的許多癥狀。,55,體內碘的代謝示意圖,外源性碘飲水、食物）,,,小便,大便,,56,體內TH合成，釋放示意圖,血中無機碘I,碘分子,ATD碘化物,結合到甲狀腺球蛋白分子的酪氨酸殘基上,（T3、T4、RT3）TG,,,,,,,T4,T3,RT3,,,脫去外環(huán)上的碘,脫去內環(huán)上的碘,PTU可抑制,蛋白水解酶,,TG,過氧化物酶,主動吸收,過氧化物酶,合成TH,抑制,,,甲狀腺細胞,抑制,57,各種甲狀腺激素的結構示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,I,HO,I,I,CH2CHCOOH,,NH2,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,HO,I,I,CH2CHCOOH,,NH2,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,I,HO,I,CH2CHCOOH,,NH2,T4,T3,RT3,,,58,甲狀腺軸激素反饋調節(jié)）,59,,,甲狀腺功能檢查,體內檢查法,體外檢查法,TSH興奮試驗,甲狀腺吸碘試驗,過氯酸鉀釋放試驗,甲狀腺顯像,甲狀腺激素抑制試驗,TSH測定,TRH興奮試驗,血清甲狀腺激素測定,TG、TGAB、TMAB測定,TRAB測定,,,,,反映功能甲狀腺攝碘功能,反映下丘腦垂體甲狀腺軸調節(jié)關系,反映甲狀腺合成激素的功能,反映自身免疫功能,,,有效半衰期測定,60,體外分析在甲狀腺疾病中的應用,1、甲狀腺功能的測定甲狀腺功能測定項目多，方法多。反映甲狀腺合成激素的功能、反映下丘腦垂體甲狀腺軸調節(jié)關系、反映自身免疫功能等相關檢測指標。方法體外分析技術優(yōu)點是可以把甲狀腺功能的判斷，提高到亞臨床水平。,61,2、免疫及其它異常功能的測定抗甲狀腺抗體的測定，包括TSH受體TRAB、TGAB、TMAB的測定。TSH受體抗體，可分為興奮性抗體如TSAB甲狀腺刺激抗體及具有抑制功能的抑制性抗體，如TBII促甲狀腺激素結合抑制免疫球蛋白。TSAB可以與甲狀腺濾泡細胞膜的TSH受體結合，促進甲狀腺激素的合成與分泌增加，而且不受T3、T4的負反饋調節(jié)，而是使T3、T4持續(xù)增加，引起甲亢。TBII與TSH受體結合后，則不引起受體活化，而抑制TSH受體功能，從而使分泌T3、T4的功能下降而產生甲低。,62,TRAB、TGAB、TMAB、TSAB測定的臨床應用1GRAVE氏病的診斷，GRAVE氏病約80～100％患者中可測出TRAB與TSAB，TRAB與TSAB增高，即使其它檢查正常，亦應考慮本病。在GRAVE氏病患者中，TSAB增高，常表示復發(fā)，降低則表明痊愈。2孕婦及新生兒甲亢的診斷，孕婦血中TSAB增高，預示新生兒可能患甲亢，新生兒血中TSAB增高，則患甲亢的機會更多。3橋本氏甲狀腺炎的診斷。在95％橋本氏病中，TGAB與TMAB中度與高度增高。50％～70％的甲亢病人中亦可見到TGAB與TMAB低度增高?？砂l(fā)生亞甲炎。亦可發(fā)生在甲癌。非毒性結節(jié)性甲狀腺患者。,63,3、在某些特殊類型甲狀腺疾病中的應用T3型與T4型甲亢高TSH型甲亢如垂體瘤分泌過多的TSH型甲亢甲狀腺激素不應癥如選擇性外周組織對甲狀腺激素無反應,64,血清甲狀腺激素的測定,65,T3PROFT3甲狀腺T4PROFT4RT3,,,,T3,T4,直接反映甲狀腺合成激素的功能狀態(tài),66,TT3,TT4,RT3,結合態(tài)BT3＞99,結合態(tài)BT4＞99,游離態(tài)FT303～05,游離態(tài)FT4004,與TBG（主要）TBPA、ALB結合,發(fā)揮生物效應的部分，能真正反映甲功情況,,,,,,,一種無活性的甲狀腺激素，95由T4轉化而來，僅5由甲狀腺分泌，對調節(jié)T3、T4的最佳濃度水平發(fā)揮作用,,67,全部T4和20％的T3由甲狀腺直接合成和分泌，80％的T3由T4在外周組織脫碘而來。95％的RT3由T4脫碘而來，僅約5％左右由甲狀腺分泌，RT3在體液細胞中很快衰減。T4脫去外環(huán)5位上的碘成為T3，脫去內環(huán)5位上的碘則成為RT3。正常人血中T4濃度較T3高60倍左右。,68,血液中997％的T3與甲狀腺激素結合球蛋白（TBG,占結合T3的75）或其它血清蛋白占25呈可逆性結合，9997％的T4與甲狀腺激素結合球蛋白（占85％）或其它血清蛋白占15％呈可逆性結合，結合狀態(tài)與游離狀態(tài)的T3、T4處于動態(tài)平衡，測定TT3和TT4分別代表結合與游離T3和T4的總量。游離T3（FT3）和游離T4（FT4）是甲狀腺激素的生物活性部分，能直接反映甲狀腺功能，不受TBG的影響。RT3是一種無活性的甲狀腺激素，但它對調節(jié)T4和T3的最佳濃度水平起重要作用。,69,2．檢測方法,采集患者空腹靜脈血2～3ML，一般用RIA法測定,3．正常值范圍,TT470～180NMOL/LTT310～32NMOL/LFT486～26PMOL/LFT332～92PMOL/LRT305～15NMOL/L,,70,注意事項和影響因素,（1）受TBG的影響如妊娠、雌激素、奮乃靜、遺傳性TBG增多癥及病毒性肝炎均可因TBG的增加，而使結合狀態(tài)的T4與T3增多，機體為維持FT4和FT3的水平從而導致TT4與TT3增高；在腎病綜合癥，嚴重肝衰竭，低蛋白血癥，活動性肢端肥大癥，遺傳性TBG減少，服用強的松、水楊酸或雄激素時可因TBG減少，使TT3、TT4下降，分析時必須注意。FT3和FT4不受TBG的影響。,71,（2）血中存在的抗T3、抗T4抗體可以干擾檢測結果，使之出現假性增高或降低（根據檢測方法而異）。在分析時要結合病人情況以及TSH結果來判斷病人的甲狀腺功能情況。（3）采血時病人剛服用含T3的甲狀腺激素，可使T3水平升高。（4）服用抑制T4轉化為T3的藥物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛爾、地塞米松、胺碘酮可影響T3值，使T3減少。,72,甲亢各項都升高甲低絕大多數均降低慢甲炎可升高、正常、降低非甲狀腺疾病低T3綜合癥、低T3T4綜合癥,臨床應用,73,甲亢TT3↑、TT4↑、FT3↑、FT4↑、RT3↑,甲低TT3↓、TT4↓、FT3↓、FT4↓、RT3↓,1）診斷甲亢或甲低,特殊情況TT3、TT4變化可不一致,74,甲亢時多數情況TT3和TT4平行增高，甲低時平行下降，但在甲亢初期和復發(fā)早期TT3較TT4上升明顯（在甲亢時T3以更大的比例直接從甲狀腺分泌），故更敏感，甲低時TT4下降較TT3明顯而更敏感。甲亢初期或復發(fā)早期FT3和FT4升高可先于TT3和TT4。在T3型甲亢時TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，見于甲亢初期、復發(fā)早期和缺碘等情況。在T4型甲亢時TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多見于甲亢伴有嚴重疾病或碘甲亢。,75,低T3綜合征指由于機體長期處于饑餓、體衰或慢性疾病狀態(tài)導致TT3和FT3降低，但無甲低的臨床表現，如腎衰竭、肝硬化、心肌梗死、嚴重的糖尿病、惡性腫瘤、結締組織病等。如果疾病進一步加重，TT4和FT4也可降低，稱低T3、T4綜合征。低T3或低T3、T4綜合征時，無活性的RT3值都明顯升高，這是機體的一種生理性保護機制，其升高水平可作為判斷疾病嚴重程度的指標。,76,2對甲亢、甲低治療后療效的判斷及用藥量的監(jiān)測血中甲狀腺激素水平的監(jiān)測，可用于指導甲亢抗甲狀腺藥物治療及甲低替代治療，131I治療后療效的評價和隨訪。,77,TSH濃度測定,78,TSH由垂體前葉分泌，作用于甲狀腺，促進甲狀腺激素的合成和分泌。下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）可刺激TSH分泌，而甲狀腺激素反饋抑制TSH分泌。甲亢時明顯降低，原發(fā)性甲低時明顯增高。測定TSH濃度有助于了解下丘腦–垂體–甲狀腺軸的功能。,79,80,1、診斷甲亢或甲低，TSH異常早于T3、T4的變化2、甲亢或甲低治療后療效的判斷。3、對垂體性甲亢、異源性TSH綜合癥、甲狀腺激素抵抗綜合癥的診斷。,臨床意義,81,甲亢TSH早于T3、T4的變化,,（1）甲亢時，TSH低于正常，較FT4和FT3更敏感，一般可替代TRH興奮試驗，是目前最好的單項檢測指標。采用高靈敏度的IRMA法測定TSH，可鑒別亞臨床甲亢與正常人，兩者之間幾乎無交叉。,82,原發(fā)性甲低TSH早于T3、T4的變化原發(fā)與繼發(fā)甲低的鑒別T3T4TSH原發(fā)甲低T3T4TSH繼發(fā)甲低,,,,,,,,（2）原發(fā)性甲低或亞臨床甲低時，TSH升高。下丘腦和垂體病變所致甲低時，根據其病變性質和程度，TSH降低或正常偏低。單測TSH不能區(qū)別下丘腦性還是垂體性甲低，TRH興奮試驗對鑒別兩者有一定幫助。,83,（3）垂體性甲狀腺功能亢進癥、異源性TSH綜合征、甲狀腺激素抵抗綜合征時，TSH升高或正常，同時有FT4和（或）FT3增高。,84,原發(fā)性甲低替代治療期間調節(jié)用藥的參考指標,（4）療效判斷甲低和甲亢患者在治療過程中，當血清甲狀腺激素恢復到正常時，TSH水平恢復正常需要更長的時間，因此，其血清TSH濃度恢復正常是病情緩解的指標之一。,85,TRH興奮試驗,86,下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）能促進垂體合成與釋放TSH，后者作用于甲狀腺，促進甲狀腺激素合成與分泌，而血循環(huán)中甲狀腺激素的微小變化可靈敏地影響垂體對TRH的反應性。靜脈注射TRH后，通過動態(tài)觀察血清TSH濃度的變化，即可了解這種反應性，從而鑒別甲狀腺功能異常的部位。,1．原理,87,2．方法,先測定空腹血清中TSH水平作為零時濃度，然后靜脈注射TRH400ΜG（溶于生理鹽水中），注射后15、30、60和120分鐘分別取血清測TSH濃度，繪制時間-–TSH濃度曲線，分析反應類型及其臨床意義。,88,采集受試者空腹情況下靜脈血2ML,靜脈注射TRH300UG,于注射后15′、30′、60′、120′,各采集靜脈血2ML,分別測定各時間點的TSH濃度，并繪制成曲線,,,,89,3．結果判定及臨床意義,TRH興奮試驗反應類型及其臨床意義,TSH用RIA方法測定（單位MIU/L）,90,正常反應,正常人注射TRH后15～30分鐘血清TSH出現峰值，可達10～30ΜIU/ML（放射免疫法測定），以后逐步下降，2～3H降至基礎水平。正常情況下，峰值小于35ΜIU/ML，TSH增加值（峰值－基礎值）為5～35ΜIU/ML。女性反應較男性為高。,91,TRH興奮試驗反應曲線,過度反應,延遲反應,正常反應,低/無反應,92,93,臨床應用,（1）甲低的診斷與鑒別診斷原發(fā)性甲低，TSH基礎值較高，注射TRH后反應明顯，呈過高反應。亞臨床甲低TSH基礎值可能不高，這時TSH對TRH的過度反應成為診斷的重要證據。垂體性甲低TSH基礎值低，對TRH呈低反應。下丘腦性甲低TSH基礎值低，但對TRH呈延遲反應。,94,（2）甲亢的輔助診斷及療效監(jiān)測甲亢患者血中甲狀腺激素增高，阻礙了垂體對TRH的反應，因此出現低反應或無反應。若有反應則可排除甲亢。本試驗可以評價甲亢患者抗甲狀腺藥物治療療效，指導臨床停藥。甲亢治療后軸反應正?？赏Ｋ帯?95,（3）內分泌突眼與眼眶腫瘤性突眼的鑒別診斷若呈低弱反應則支持前者，后者呈正常反應,96,甲狀腺球蛋白THYROGLOBULIN,TG測定,97,,甲狀腺球蛋白是甲狀腺濾泡內的一種成分，正常情況下，循環(huán)血液中僅有微量HTG存在。在某些甲狀腺疾病時，如分化型甲狀腺癌、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等，血中HTG濃度可升高，故檢測血清中HTG的含量，是診斷某些甲狀腺疾病的重要手段。,98,參考正常值4～145UG/L,99,,,臨床意義（1）甲亢、甲炎、甲瘤、甲癌（分化型）均可不同程度增高（2）分化型甲癌術后及131I治療后，TG增高提示有復發(fā)、轉移（3）先天性無甲狀腺患者，血清檢測不到TG。,100,甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）甲狀腺微粒體抗體（TMAB）,101,正常情況下，甲狀腺球蛋白（TG）存在于甲狀腺濾泡細胞中，僅有微量的TG溢出于外周血液循環(huán)中，通常不會誘導產生抗體。若患有某些自身免疫性甲狀腺疾病時，大量的TG進入外周血液循環(huán)，致使血清中TG濃度增高，機體產生抗體，此時血清甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）呈陽性。血清甲狀腺微粒體抗體（TMAB）是一種補體結合性抗體，主要由來自甲狀腺上皮細胞胞漿的微粒體抗原誘導產生，正常人血清中TMAB為陰性。,102,正常值,TGAB90。TRAB與TSH受體結合，不受T3、T4負反饋調節(jié)。甲亢經治療后正常，如未正常，提示免疫異常未糾正，停藥后易復發(fā)。,108,正常參考值9U/L（放射受體法）,109,臨床應用,（1）作為GRAVES’病的診斷、療效觀察、復發(fā)和停藥的指標。特異性強，主要反映機體免疫異常狀態(tài)。GRAVES’病患者TRAB陽性率可達70～80，GRAVES’病經治療（藥物、手術、131I）TRAB水平逐漸下降，提示治療有效，如轉為陰性并持續(xù)多次，則可考慮停用抗甲狀腺藥物。如甲亢未控制時一般明顯升高，經治療后下降，如未下降至正常，提示免疫異常未糾正，停藥后復發(fā)風險高。如TRAB持續(xù)陽性，即使甲狀腺功能正常，停藥后復發(fā)的可能性仍較大。治療前TRAB水平很高且持續(xù)較長時間，則提示GRAVES’病較難控制。,110,（2）甲亢病因的鑒別，亞甲炎、甲狀腺功能自主性結節(jié)或腺瘤TRAB多為陰性，少數為陽性，可結合血沉、131I攝取率和病理等結果明確診斷。（3）孕婦及新生兒甲亢的診斷和預測，TRAB可經胎盤進入胎兒，引起新生兒甲亢。（4）診斷甲狀腺功能正常的GRAVES’眼病及預測GRAVES’病家屬中可能發(fā)展為GRAVES’病的成員。,111,甲狀腺功能測定的綜合評價及臨床應用選擇,112,甲狀腺功能測定方法很多，每種方法都有一定的優(yōu)點和臨床應用價值，應根據臨床需要選用。選擇的一般原則是①針對性強；②靈敏度高；③優(yōu)先考慮體外方法；④配合使用，相互印證和補充；⑤價廉和簡便易行。,113,（一）甲亢的診斷和治療藥量的監(jiān)測,114,1．甲亢的診斷（1）診斷價值依次為STSH＞FT3＞FT4＞TT3＞TT4＞RT3；（2）T3、T4應同時測定，有助于甲亢分型（如T3型或T4型甲亢）和提高診斷率；（3）血漿TBG容量改變時（如妊娠），應測FT3、FT4；（4）TRH興奮試驗因需多次靜脈采血，不作為常規(guī)方法，只在其它方法不能明確診斷時采用；（5）甲狀腺攝131I率對甲亢的診斷率低，配合甲狀腺激素抑制試驗，可以鑒別甲亢和缺碘性甲狀腺腫，使對甲亢的診斷率提高。但由于檢查前需禁碘，檢查時間長，且攝131I率的高低不一定反映病情的輕重程度，所以一般不作為常規(guī)方法。,115,2．抗甲狀腺藥物用量監(jiān)測除丙基硫氧嘧啶外，多數抗甲狀腺藥物只抑制甲狀腺激素的合成，而不能阻止血循環(huán)中的T4轉化為T3，故在甲亢治療中，T4比T3下降早。只有當血清中T3降至正常，才表明用藥量適量，甲亢得到控制；若T3仍然高于正常，說明用藥量不足；當T3、T4均低于正常，表明藥量過大。,116,3．判斷療效和隨訪復發(fā)甲亢治療期間，應定期測定血液中甲狀腺激素濃度以判斷療效。一個療程后應停藥六周測定，如在正常范圍，表明甲亢已明顯緩解。甲亢治愈后有一定的復發(fā)率，應測定血清中TRAB的濃度和進行甲狀腺激素抑制試驗或TRH興奮試驗，如果正常，說明機體免疫功能紊亂得到糾正和下丘腦垂體甲狀腺軸功能已恢復正常，停藥后的復發(fā)率低。各種測定方法對及早發(fā)現甲亢復發(fā)的靈敏度及可靠性的順序為STSH＝TRH興奮試驗＞FT3＞FT4＞TT3＞TT4。,117,（二）甲低的診斷和治療藥量的監(jiān)測,118,1．甲低的診斷,診斷甲低的各種方法的靈敏度及可靠性的順序為TRH興奮試驗＝STSH＞FT4＞TT4＞FT3＞TT3。雖然TRH興奮試驗的診斷靈敏度高，但因需多次采血，不如TSH測定方便。實際工作中常優(yōu)先考慮后者，TSH的診斷率為95以上，基本能滿足臨床要求。甲狀腺功能減低時，無論是原發(fā)性或是繼發(fā)性，甲狀腺吸131I率均明顯低于正常值，加上受影響因素較多，故甲狀腺吸131I率對甲低的診斷價值不高。,119,各種嚴

簡介：內科楊嫚,靜脈炎的評估與處理,,,,,,,教學目標,護士能夠掌握評估靜脈炎的方法護士能夠處理臨床發(fā)生的靜脈炎,主要內容,1定義,2臨床表現,3靜脈炎的分類及病理,4靜脈炎的評估及分級,5靜脈炎的預防及處理,靜脈炎定義,由于血管內壁受到不同因素的刺激，使血管壁發(fā)炎，靜脈局部疼痛、紅腫、水腫，重者局部靜脈條索狀、甚至出現硬結的炎性改變。靜脈壁內膜的炎癥反應，是一種進行性的并發(fā)癥。,,臨床表現,病人主訴注射部位有燒痛、緊繃發(fā)脹，隨著注射部位的血管會產生索狀的紅線，觸診有時會有發(fā)硬、發(fā)熱的感覺。輸液流速可能不變、減慢、或停止，其取決于血栓形成與否，與造成阻塞的狀況。,,靜脈炎的分類,靜脈炎的機制,,化學性靜脈炎藥物的PH值藥物的滲透壓藥物自身的毒性作用抗生素、化療藥物、注射用七葉皂苷納（ESCNA）藥物濃度靜脈輸液的速度靜脈輸液的時間靜脈輸液的溫度,有兩種不同的說法國外研究，速度越快，靜脈炎發(fā)生率越低；另一說法，速度越慢靜脈炎發(fā)生率越低,持續(xù)性輸液與間斷性輸液相比，更易引起靜脈炎的發(fā)生；在間斷性輸液的同時，應盡量減少輸液次數,以2535℃為宜，溫度過高會引起血管內膜及血細胞的變性，過低會引起血管痙攣,,動物實驗PH45－100的靜脈引起嚴重的靜脈炎PH59－50的靜脈發(fā)生輕度到中度靜脈炎PH63－20的靜脈血管發(fā)生輕度靜脈炎PH65－沒有血管發(fā)生改變人體試驗PH70－74的中性溶液發(fā)生靜脈炎的可能性最小,藥物的刺激PH值,一些藥物的PH值,葡萄糖,20甘露醇,5碳酸氫鈉,,多巴胺,可達龍,,人群研究滲透壓低于450MOSM/L，發(fā)生輸液性靜脈炎的危險度低滲透壓在450600MOSM/L之間，屬于中危險度滲透壓在600MOSM/L以上，屬于高危險度,稀釋越多滲透壓越低，靜脈炎的發(fā)生率越低血漿滲透壓正常值280320MOSM/L,藥物的刺激滲透壓,一些藥物的滲透壓,,表阿霉素滲漏,靜脈炎的機制,,機械性靜脈炎反復多次穿刺選用的導管管徑太粗硅膠管在血管內留置時間太長穿刺部位太靠近關節(jié)處,靜脈炎的機制,留置針皮膚微生物定植置管場所手術室低于急診科室,CVC導管頭污染,感染性靜脈炎,CDC指南,導管留置時間外周靜脈留置針3－4天更換一次經外周動脈留置針不應超過5天漂浮導管不應超過7天中心靜脈導管出現癥狀后更換,2010年循證結果出現臨床指征后再更換外周靜脈導管,WEBSTERJ,ETALCLINICALLYINDICATEDREPLACEMENTVERSUSROUTINEREPLACEMENTOFPERIPHERALVENOUSCATHETERSCOCHRANEDATABASESYSTREV2010MAR173CD007798,靜脈炎的機制,血栓性靜脈炎,四種類型的血栓阻塞,,纖維末端纖維鞘附壁血栓腔內血栓,靜脈炎的機制,一個纖維鞘能引起液體反流至皮下,,靜脈炎的評估及分級,美國靜脈炎護理實踐標準護士應根據患者人群、治療類型、裝置類型和危險因素，常規(guī)對所有血管通路裝置是否存在靜脈炎的癥狀和體征進行評估。它包括疼痛、觸痛、紅斑、發(fā)熱、腫脹、硬化、化膿或者可觸及靜脈。在臨床醫(yī)生和研究人員的報道中，靜脈炎表現出的癥狀和體征嚴重程度不同。,如果發(fā)生靜脈炎，護士應該應使用標準化的量表評估血管通路裝置是否存在發(fā)生靜脈炎的癥狀和體征。確定是否存在導致發(fā)生靜脈炎的病因化學的、機械的、細菌的或者輸液后的，同時對經中心和外周插入的中心導管采取適當的護理措施，拔除外周短導管。評估及記錄患者對護理措施的反應當拔除血管通路裝置時，應該考慮和經注冊的獨立從業(yè)者一起評估連續(xù)使用或可替代的血管通路裝置的必要性，為了連續(xù)使用或者選擇可替代的血管通路，應考慮與經注冊的獨立從業(yè)者合作。,美國靜脈炎護理實踐標準,靜脈炎的評估及分級,靜脈炎的評估及分級,,靜脈炎的處理,預防大于治療,靜脈炎的預防,在允許的前提下，充分稀釋輸注的藥液，緩慢滴注輸注任何藥物開始速度宜慢注意兩次用藥間隔時間不少于6小時對須快速滴入的高滲液體（如20甘露醇），輸注前后，靜脈滴注20ML09氯化鈉注射液，稀釋局部靜脈內的殘留液，使?jié)B透壓降低，同時采取局部熱敷滴注化療性藥物應嚴格按醫(yī)囑調節(jié)滴速，輸入前后應用09生理鹽水500ML引路穿刺和加量沖洗輸入刺激性藥物前，一定要證實針頭在血管內（液體低置看回血）,避免化學性靜脈炎,正確選擇靜脈穿刺，提高穿刺技術提倡使用套管針，減少對血管壁的機械刺激和損傷避免在同一部位反復穿刺造成靜脈壁的損傷盡量使用套管針留置選擇粗的血管和尺寸小、長度最短的穿刺針可以降低靜脈炎的發(fā)生率國外研究還指出，生物材料輸液導管可有效減少靜脈炎的發(fā)生。與采用聚四氟乙烯材料的導管輸液相比，采用生物材料的導管輸液，靜脈炎的發(fā)生率可從49％降到24％,避免機械性靜脈炎,實施輸液時應使用手套關注袖口污染考慮設置最大的無菌屏障（消毒直徑8厘米）預防感染使用密閉、隔水、透氣、能吸收、順應性好的無菌透明敷料,避免感染性靜脈炎,靜脈輸液應遵循避免選擇患肢和下肢血管的原則應嚴格控制微粒的輸入加藥時避免反復穿刺，盡量使用側孔針頭以減少橡膠微粒使用精密過濾輸液器能有效降低靜脈炎的發(fā)生率,避免血栓性靜脈炎,靜脈炎的處理,一旦發(fā)生靜脈炎，應立即停止輸液，抬高肢體，注意休息依情況使用物理和/或藥物進行治療避免再度穿刺已發(fā)炎的血管，發(fā)炎血管須等到癥狀完全復原，恢復彈性方可使用若有膿液，應培養(yǎng)膿性液體，需利用無菌棉棒進行；取樣前，避免消毒皮膚以免影響細菌的培養(yǎng),靜脈炎的物理療法,冷敷熱敷紅外線照射、微波或紫外線照射治療。,若刺激性藥物發(fā)生滲漏，盡量選用冷敷，冷敷可使血管收縮，減少藥物吸收，促進某些藥物局部的滅活作用,若為輸注血管收縮劑（去甲腎上腺素、重酒石酸間羥胺、多巴胺）或甘露醇等藥物時，可用熱敷促進組織吸收，使局部血管擴張，加速血液循環(huán)，縮短藥物在局部的停留的時間，從而減輕局部淤血。,紅外線照射能使局部組織逐漸升溫，血管擴張，血流加速，可降低感覺神經的興奮性，松弛肌肉，消除病患處疼痛癥狀；同時加速代謝過程，有利于代謝物和病理產物消除，促進滲出物的吸收，具有消腫、消炎、鎮(zhèn)痛的作用，使局部血液循環(huán)特別是微循環(huán)得到明顯改善。,靜脈炎的藥物療法,非化療性靜脈炎的藥物療法酒精濕敷硫酸鎂濕敷康惠爾水膠體敷料治療喜療妥治療中藥外敷,酒精具有消毒防腐的作用，并可擴張局部血管，增強血液循環(huán)，改善血管內皮細胞功能。,33硫酸鎂具有鎮(zhèn)靜和改善毛細血管和小動脈的痙攣，使細胞膜通透性發(fā)生變化，穩(wěn)定膜電位，消除黏膜水腫,其主要成分是粘性材料和水膠體羧基纖維素鈉以及人造彈性體等，起到局部潤滑和隔離作用，削弱成纖維細胞的活性，保持敷料下皮膚干燥，減少菌落生長,其主要活性物質成分是多磺酸基粘多糖，與體內固有的肝素相似，具有延長凝血時間、較強的抗凝血和抗血栓的作用，能制止透明質酸酶的擴散，促進局部血液流動，加快水腫的吸收,中醫(yī)治療靜脈炎主要是以清濕熱、活血化瘀、消炎止痛為主。有報告的中藥如酒調云南白藥、新鮮蘆薈外敷、馬鈴薯外敷、濕潤燒傷膏、金黃膏等。,,喜遼妥藥膏,康惠爾敷貼,靜脈炎的藥物療法,化療性靜脈炎的藥物療法立即停止化療保留針頭不拔出針頭，患者制動，接注射器抽出殘留在針頭輸液管中的藥物或是滲漏到皮下的藥物根據外滲部位大小，應用拮抗藥物局部多點封閉，可用利多卡因160MG生理鹽水2ML沿外滲部邊緣做局部封閉，范圍應超過滲漏部位3CM避免外滲部位受壓，抬高患肢，冷敷24H其后再選用合適的上述物理或藥物進行外敷,回顧,靜脈炎定義靜脈炎臨床表現疼痛、腫脹、條索狀紅線、發(fā)硬、發(fā)熱靜脈炎分類化學性靜脈炎與藥物PH值、滲透壓、自身毒性、藥物濃度、輸液速度、時間、溫度機械性靜脈炎感染性靜脈炎血栓性靜脈炎,回顧,靜脈炎評估與分級靜脈炎護理實踐標準靜脈炎分級靜脈炎的預防靜脈炎的處理物理療法藥物療法,小結,重在預防采取有效地預防措施積極采取有效措施早發(fā)現、早治愈，減輕患者痛苦保證患者安全,THANKYOU,