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簡(jiǎn)介：第六章高血壓原發(fā)性高血壓PRIMARYHYPERTENSION原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡(jiǎn)稱為高血壓。它是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血壓定義收縮壓≥140MMHG和（或）舒張壓≥90MMHG流行病學(xué)1998年3559歲人群高血壓年齡標(biāo)化患病率INTERASIA研究20002001年調(diào)查高血壓患病率（調(diào)查人數(shù)15，540人）3559歲人群不同時(shí)期患病率變化趨勢(shì)男女828418?94259824“估計(jì)我國(guó)現(xiàn)有高血壓患者達(dá)到13億患病率呈上升趨勢(shì)高血壓知曉率變化趨勢(shì)男性女性合計(jì)929498929498929498城鄉(xiāng)合計(jì)349399398459373426城市465478538568494512鄉(xiāng)村228307301378265342高血壓治療率變化趨勢(shì)男性女性合計(jì)929498929498929498城鄉(xiāng)合計(jì)233314348273273311城市331375438472375411鄉(xiāng)村129173227254180214高血壓控制率變化趨勢(shì)男性女性合計(jì)929498929498929498城鄉(xiāng)合計(jì)275541683460城市467872995783鄉(xiāng)村082820441536病因遺傳40℅環(huán)境60℅遺傳因素父母均有高血壓，子女的發(fā)病概率46℅，約60℅高血壓患者有家族史。方式主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳。環(huán)境因素飲食鈉鹽正相關(guān)鹽敏感N05GN1218GS78G增加2G天S2MMHGD12MMHG鉀負(fù)相關(guān)鈣不一高蛋白飽和脂肪酸或飽和脂肪酸不飽和脂肪酸飲酒酒量與血壓正相關(guān)男性持續(xù)飲酒4年內(nèi)發(fā)生的危險(xiǎn)增加40環(huán)境因素精神應(yīng)激腦力勞動(dòng)＞體力勞動(dòng)體重超重或肥胖體重指數(shù)（BMI）體重（KG）身高（M）2正常范圍2024BMI與HP顯著正相關(guān)BMI增加1，HP發(fā)生危險(xiǎn)5年內(nèi)增加9避孕藥特點(diǎn)血壓升高及程度與服藥時(shí)間有關(guān)，一般輕度，停藥后36月恢復(fù)正常阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）上呼吸道咽部肌肉收縮或狹窄、腺樣和扁桃體組織增生、舌根部脂肪侵潤(rùn)后垂以及下腭畸形50有高血壓血壓高度與病程有關(guān)發(fā)病機(jī)制平均動(dòng)脈血壓（MBP）心排血量（CO）總外周血管阻力（PR）血流動(dòng)力學(xué)特征總外周血管阻力相對(duì)或絕對(duì)增高（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)在HP的形成和維持過(guò)程中極其重要EP40大腦皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常NE、DOPA、神經(jīng)肽Y、5HT、血管加壓素、腦啡肽和中樞RAAS→交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)→兒茶酚胺↑→阻力小動(dòng)脈收縮↑（二）腎性水鈉潴留交感活性亢進(jìn)→腎血管阻力↑腎小球微小結(jié)構(gòu)改變腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）↓腎外排鈉激素（內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、心房肽）異常潴鈉激素（ALD、18羥脫氧皮質(zhì)酮）↑（二）腎性水鈉潴留阻力小動(dòng)脈收縮↑壓力利鈉機(jī)制→排泄水鈉PR↑排鈉激素↑→排泄水鈉（二）腎性水鈉潴留分類按與腎臟有關(guān)的發(fā)病機(jī)制角度腎素依賴型急進(jìn)型惡性腎血管性血管廣泛收縮水鈉依賴型繼發(fā)性EHP占相當(dāng)比例據(jù)鹽負(fù)荷后誘發(fā)HP狀況鹽敏鹽耐（三）RAAS激活經(jīng)典RAAS組織RAASRAAS系統(tǒng)血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ（AⅠ）ACE血管緊張素Ⅱ（AⅡ）AT1小動(dòng)脈平滑肌收縮醛固酮NE↑BP↑HP組織RAAS對(duì)心肌的作用心肌纖維化心肌肥厚心肌細(xì)胞凋亡心室舒張功能降低巨噬細(xì)胞肥大細(xì)胞微血管纖維母細(xì)胞肌細(xì)胞神經(jīng)末梢組織AⅡ組織RAAS對(duì)血管的作用血管收縮炎癥斑塊不穩(wěn)定栓塞血管重構(gòu)平滑肌細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞肥大細(xì)胞中性粒細(xì)胞組織AⅡ（四）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的組成特異性的離子通道、載體和酶維持細(xì)胞內(nèi)外NAKCA2的動(dòng)態(tài)平衡失平衡激活EC耦聯(lián)血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞增生與肥大血管阻力增高（五）胰島素抵抗（INSULINRESISTANCEIR）IR是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來(lái)維持正常的糖耐量，表示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退。胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)胰島素抵抗導(dǎo)致高血壓的機(jī)理高胰島素血癥腎臟水鈉重吸收增強(qiáng)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)動(dòng)脈彈性減退血壓升高單純收縮期高血壓和脈壓增大收縮壓和脈壓的主要決定因素大動(dòng)脈彈性外周血管的壓力反射波機(jī)理大動(dòng)脈彈性減退脈搏波傳導(dǎo)速度增快反射波抵達(dá)中心大動(dòng)脈的時(shí)相從D期提前到S期收縮期延遲壓力波峰SBPDBP脈壓機(jī)理阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)（血管數(shù)目減少或壁腔比值增加）功能（彈性減退和阻力增大）外周壓力反射點(diǎn)的位置或反射波強(qiáng)度脈壓病理全身小動(dòng)脈病變小動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化管壁增厚和管腔狹窄重要靶器官缺血促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展（中大動(dòng)脈）（一）心臟壓力負(fù)荷增高及兒茶酚胺與ANGⅡ等心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化左室肥厚和擴(kuò)大（高血壓心臟病）心力衰竭（一）心臟冠狀動(dòng)脈粥樣硬化微血管病變（二）腦1腦血管缺血與變性微動(dòng)脈瘤腦出血2腦動(dòng)脈粥樣硬化腦血栓3腦小動(dòng)脈閉塞性改變腔隙性腦梗塞（主要發(fā)生在大腦中動(dòng)脈的垂直穿透支）三）腎臟高血壓腎小球內(nèi)囊壓力升高腎小球纖維化萎縮腎動(dòng)脈粥樣硬化腎實(shí)質(zhì)缺血腎單位減少腎功能衰竭（四）視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣硬化出血和滲出臨床表現(xiàn)癥狀體征惡性或急進(jìn)性高血壓急驟發(fā)展病理改變腎小動(dòng)脈纖維樣壞死發(fā)病機(jī)制不清部分激發(fā)于嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄舒張壓持續(xù)≥130MMHG頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和水腫腎臟損害突出持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿病情進(jìn)展迅速腎功能衰竭、心力衰竭、腦卒中并發(fā)癥（一）高血壓危象誘因緊張、疲勞、寒冷、突然停藥機(jī)理小動(dòng)脈強(qiáng)烈痙攣血壓急劇↑影響重要臟器血供癥狀頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊以及伴有痙攣動(dòng)脈（椎基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈）所致的靶器官缺血癥狀（二）高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓機(jī)理過(guò)高的血壓突破腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍腦組織血流灌注過(guò)多腦水腫臨床表現(xiàn)彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂、昏迷、局灶性或全身抽搐（三）腦血管病腦出血腦血栓腔隙性腦梗塞短暫性腦缺血發(fā)作（四）心力衰竭（五）慢性腎功能衰竭（六）主動(dòng)脈夾層血液滲入主動(dòng)脈壁中層夾層血腫沿主動(dòng)脈壁延伸剝離嚴(yán)重心血管急癥猝死臨床表現(xiàn)劇烈胸痛伴血壓更高、心動(dòng)過(guò)速、迅速出現(xiàn)夾層破裂或壓迫主動(dòng)脈大分支的各種不同表現(xiàn)診斷血壓測(cè)量（一）1、測(cè)血壓之前30分鐘禁止吸煙和飲用咖啡，安靜坐位休息5分鐘。2、使用汞柱血壓計(jì)或經(jīng)過(guò)校準(zhǔn)的其他測(cè)壓裝置（電子或彈簧式）。3、標(biāo)準(zhǔn)袖帶為長(zhǎng)35厘米、寬1213厘米，肥胖者使用較大的袖帶，而兒童用較小的。4、聽(tīng)診聲音剛出現(xiàn)時(shí)為收縮壓（SBP）聲音消失時(shí)為舒張壓（DBP）。血壓測(cè)量（二）5、如疑及伴周圍血管病時(shí)，首診時(shí)應(yīng)測(cè)雙臂血壓。6、對(duì)老年或糖尿病等容易出現(xiàn)體位性低血壓的患者，還需加測(cè)立位血壓。7、袖帶須松緊合適地縛置在其下緣距肘上12厘米以上的前臂，并放置在心臟水平位置。8、放氣速度緩慢均勻，兩次之間最好間隔2分鐘。危險(xiǎn)分層的定義美國(guó)FRAMINGHAM標(biāo)準(zhǔn)10年內(nèi)心血管疾病危險(xiǎn)極高危高危中危低危3030208XE4影響高血壓患者預(yù)后的因素影響高血壓患者預(yù)后的因素心血管危險(xiǎn)因素靶器官損害糖尿病關(guān)聯(lián)臨床狀況心血管危險(xiǎn)因素血壓水平男性55歲；女性65歲吸煙血脂紊亂TC572MMOLL（220MGDL）糖尿病早發(fā)心血管疾病家族史男102CM女88CMC反應(yīng)蛋白（CRP）1MGDL靶器官損害左心室肥厚血管超聲證實(shí)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股、主動(dòng)脈）蛋白尿和血肌酐輕微升高106177MOLL或1220MGDL視網(wǎng)膜動(dòng)脈局灶或廣泛狹窄空腹血漿葡萄糖70MMOLL餐后2小時(shí)血漿葡萄糖110MMOLL糖尿病腦血管疾病缺血性腦卒中；腦出血；一過(guò)性腦缺血發(fā)作心血管疾病心肌梗死；心絞痛；冠脈血運(yùn)重建；心力衰竭腎臟病變糖尿病性腎臟病變；腎損害（肌酐升高177MOLL或20MGDL）；蛋白尿（300MG24H）周圍血管疾病高度眼底病變出血；或滲出，乳頭水腫關(guān)聯(lián)臨床狀況高血壓患者危險(xiǎn)分層WHOISH1999實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)項(xiàng)目尿常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、血尿酸、心電圖、眼底、UCG特殊檢查ABPM、心率變異、RAAS、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度治療高血壓的治療治療目的何時(shí)開(kāi)始治療降壓目標(biāo)非藥物治療生活方式改變藥物治療單一藥物治療聯(lián)合藥物治療特殊人群治療高血壓治療的目的最大程度地降低高血壓患者長(zhǎng)期總的心血管致死和致殘的危險(xiǎn)降低血壓糾正所有可逆的危險(xiǎn)因素戒煙調(diào)脂治療糖尿病治療高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況的處理抗高血壓藥物治療有益的證據(jù)致死和致殘為終點(diǎn)的臨床試驗(yàn)中間終點(diǎn)（INTERMEDIATEENDPOINTS）的臨床試驗(yàn)抗高血壓治療的臨床益處收縮－舒張期高血壓?jiǎn)渭兪湛s期高血壓危險(xiǎn)降低P危險(xiǎn)降低P死亡所有原因－14001－13002心血管原因－210001－18001非心血管原因－1NS致死和非致死性事件腦卒中－420001－300001冠心病－14001－230001抗高血壓治療的臨床益處INDANA男性女性危險(xiǎn)降低P危險(xiǎn)降低P死亡所有原因－12001NS腦卒中原因－430001－29005冠心病原因－17001NS致死和非致死性事件腦卒中－340001－380001冠心?。?80001NS所有心血管－220001－260001（N40777，男性49，女性51）非藥物治療－－生活方式改變目的降低血壓；糾正其它危險(xiǎn)因素；控制已存在的臨床疾病狀態(tài)所有血壓水平處于正常高值以上的患者，不論是否接受藥物治療，均應(yīng)采納生活方式改變戒煙減少酒精攝入50G乙醇天減輕體重體力運(yùn)動(dòng)步行、慢跑或游泳3045分鐘，每周34次限制鈉鹽攝入6G，血壓降低46MMHG鼓勵(lì)食用水果、蔬菜、魚(yú)，減少飽和脂肪和膽固醇的攝入血壓水平為正常高值SBP130139或DBP8589MMHG其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險(xiǎn)因素或疾病危險(xiǎn)分層藥物治療藥物治療密切監(jiān)測(cè)無(wú)需干預(yù)血壓水平為III級(jí)高血壓SBP140179或DBP90109MMHG其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險(xiǎn)因素或疾病危險(xiǎn)分層BP14090BP14090藥物治療繼續(xù)監(jiān)測(cè)及時(shí)藥物治療及時(shí)藥物治療監(jiān)測(cè)3個(gè)月監(jiān)測(cè)312個(gè)月SBP140159BP14090DBP9099考慮藥物治療繼續(xù)監(jiān)測(cè)血壓水平III級(jí)高血壓SBP180或DBP110MMHG立即藥物治療其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險(xiǎn)因素或疾病降壓藥物治療對(duì)象高血壓2級(jí)或以上患者高血壓合并糖尿病靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月，改善生活行為后仍未有效控制心血管危險(xiǎn)分層高危和極高危至少將血壓降至SBP140MMHG和DBP90MMHG對(duì)糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者SBP130MMHG和DBP80MMHG對(duì)老年收縮期性高血壓SBP140150MMHG，DBP90MMHG但不低于6570MMHG降壓治療的目標(biāo)降壓藥物利尿劑受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素II受體阻滯劑利尿劑DIURETICS作用機(jī)制通過(guò)排鈉減少細(xì)胞外液容量、降低外周血管阻力分類噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑特點(diǎn)起效平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、作用持久，23周后達(dá)高峰適應(yīng)癥輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療不良反應(yīng)血鉀改變，血糖、血尿酸、血膽固醇增高禁忌癥痛風(fēng)利尿劑DIURETICS氫氯噻嗪12525MGQDBID螺內(nèi)酯20MGBID氨本蝶啶50MGQDBID速尿20MGQDBID丁尿胺吲噠帕胺255MGQD受體阻滯劑（BETABLOCKERS作用機(jī)制抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制適應(yīng)癥輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中輕年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者分類1選擇性、非選擇性、兼有受體阻滯特點(diǎn)降壓起效較迅速、強(qiáng)力不良反應(yīng)抑制心肌收縮力、房室傳導(dǎo)，血脂升高、低血糖、末稍循環(huán)障礙、支氣管痙攣禁忌癥心衰、支氣管哮喘、糖尿病、SSS、房室傳導(dǎo)阻滯、外周動(dòng)脈疾病受體阻滯劑心得安（普奈洛爾）10MGTID氨酰心安（阿替洛爾）12550MGBID倍他樂(lè)克（美托洛爾）62525MGBID絡(luò)德（卡維地洛）5MGQD康可（比索洛爾）25MGQD鈣通道阻滯劑CCB作用機(jī)制阻滯鈣離子L型鈣通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌松弛、心肌收縮力降低，血壓下降。減輕AII和1受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小管鈉重吸收特點(diǎn)降壓起效迅速、強(qiáng)力適應(yīng)癥中、重度高血壓，尤其適合老年人收縮期高血壓分類二氫吡啶、地爾硫唑、維拉帕米不良反應(yīng)抑制心肌收縮力、自律性和傳導(dǎo)性，反射性交感神經(jīng)興奮禁忌癥心衰、竇房結(jié)功能低下、心臟傳導(dǎo)阻滯鈣通道阻滯劑心痛定（硝苯地平）10MGTID尼群地平10MGTID波依定（非洛地平）5MGQD洛活喜（氨氯地平）5MGQD施慧達(dá)（左旋氨氯地平）25MGQD樂(lè)西平（拉西地平）24MGQD司樂(lè)平（拉西地平）24MGQD血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI作用機(jī)制抑制ACE使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少血管擴(kuò)張血壓降低特點(diǎn)起效緩慢，逐漸增強(qiáng)，34周達(dá)最大作用適應(yīng)癥各種程度高血壓，對(duì)伴有心衰、LVH、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜分類巰基、羧基、硫?；涣挤磻?yīng)干咳、味覺(jué)喪失、血管性水腫禁忌癥高血鉀、妊娠、腎動(dòng)脈狹窄血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI卡托普利（巰甲丙脯酸）2550MGTID依那普利510MGBID蒙諾（福辛普利）510MGGD雅施達(dá)（培多普利）4MGQD洛丁新（苯那普利）10MGQD一平舒（西拉普利）255MGQD血管緊張素II受體阻滯劑ARB作用機(jī)制阻斷血管緊張素對(duì)血管收縮、水鈉潴留、組織重構(gòu)適應(yīng)癥同ACEI血管緊張素II受體阻滯劑ARB科素亞（氯沙坦）50MGQD海捷亞（氯沙坦雙克）1片QD代文（纈沙坦）80MGQD安博維（伊貝沙坦）150MGQD受體阻滯劑ALPHABLOCKERS作用機(jī)制通過(guò)對(duì)突觸后1受體阻滯，對(duì)抗去甲腎上腺素的動(dòng)靜脈收縮作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降優(yōu)點(diǎn)對(duì)血糖和血脂無(wú)副作用缺點(diǎn)體位性低血壓和耐藥性分類選擇性和非選擇性受體阻滯劑酚妥拉明5MG次特拉唑嗪15MGQD哌唑嗪05MGTID優(yōu)匹敵（烏拉地爾）3060MGBID抗高血壓藥物的選擇利尿劑，阻滯劑，鈣拮抗劑，ACE抑制劑和ARB五類主要的抗高血壓藥物均可作為抗高血壓治療的起始和維持用藥由于需要二種或以上的藥物聯(lián)合以達(dá)到降壓目標(biāo)，因此，強(qiáng)調(diào)確定一類最好的藥物不合時(shí)宜。根據(jù)大量現(xiàn)有的證據(jù)，選擇藥物需考慮以下因素既往患者接受抗高血壓治療的經(jīng)歷藥物價(jià)格（成本）總體危險(xiǎn)評(píng)價(jià)，是否存在靶器官損害、糖尿病、臨床心血管或腎臟病變抗高血壓藥物的選擇抗高血壓治療的獲益并非來(lái)源于所用的降壓藥物，而主要是取決于血壓降低本身但亦有證據(jù)表明，不同類別的抗高血壓藥物具有特別的臨床益處ARB－腦卒中利尿劑－心力衰竭ACE抑制劑ARB－腎功能惡化ARB－左心室肥厚鈣拮抗劑－頸動(dòng)脈粥樣硬化抗高血壓治療與LVH逆轉(zhuǎn)利尿劑VSACE抑制劑LIVEINDAPAE15MGVSENALAPRIL20MG12個(gè)月INDAPAE優(yōu)越于依那普利ACE抑制劑VS鈣拮抗劑相同ELVERA賴諾普利VS氨氯地平PRESERVE依那普利VS硝苯地平FOAM福辛普利VS氨氯地平鈣拮抗劑VS阻滯劑相同ELSA拉息地平VS阿替洛爾ARBVSACE抑制劑相同CATCHCESARTANVS依那普利LIFELVH消退181614121086420CNELLPRODUCTSOKOLOWLYON自基線的平均改變P00001DAHLFBETALLANCET2002359995100310290344P00001抗高血壓治療與動(dòng)脈粥樣硬化24年的治療試驗(yàn)頸動(dòng)脈壁內(nèi)膜－中層厚度（IMT）鈣拮抗劑優(yōu)越鈣拮抗劑VS安慰劑氨氯地平優(yōu)越鈣拮抗劑VS利尿劑依拉地平AS；維拉帕米VHAS；硝苯地平優(yōu)越于利尿劑鈣拮抗劑VS阻滯劑ELSA拉息地平優(yōu)越于阿替洛爾ACE抑制劑VS安慰劑SECURE雷米普利優(yōu)越；亦有報(bào)告無(wú)變化ACE抑制劑VS利尿劑PHYLLIS福辛普利優(yōu)越于氫氯噻嗪抗高血壓治療與糖尿病ZANCHETTIARUILOPELMJHYPERTENSION200220620992110對(duì)11個(gè)臨床試驗(yàn)的薈萃分析相比血壓降至14487MMHG者，血壓降至13985MMHG者腎功能的惡化減慢AASK血壓降低至12878MMHG者腎功能惡化的進(jìn)展慢于血壓14185MMHG者；雷米普利治療對(duì)保護(hù)腎小球?yàn)V過(guò)率的益處優(yōu)于美托洛爾和氨氯地平糖尿病合并高血壓患者嚴(yán)格控制血壓與抑制RAS同樣重要高血壓（非糖尿?。┠I病患者降低血壓同時(shí)，強(qiáng)化ACE抑制劑更為重要抗高血壓治療與腎功能抗高血壓藥物治療的策略藥物治療原則一般數(shù)周內(nèi)逐步達(dá)到降壓目標(biāo)值多數(shù)患者需要聯(lián)合二種以上抗高血壓藥物起始是否需聯(lián)合治療取決于基線血壓水平合并糖尿病的患者通常需要三種以上藥物聯(lián)合低劑量的單藥治療或二種藥物聯(lián)合治療均可作為抗高血壓治療的起始如果數(shù)周內(nèi)不能達(dá)到降壓目標(biāo)值，則可增加劑量或再增加聯(lián)合治療的藥物品種選用長(zhǎng)時(shí)作用藥物或每日一次24小時(shí)有效的制劑特別注意藥物不良事件－－依從性差的重要原因單一藥物治療VS聯(lián)合藥物治療單一藥物治療起始優(yōu)點(diǎn)找到最適合患者的藥物（治療反應(yīng)和耐受性最好）缺點(diǎn)費(fèi)時(shí)費(fèi)力，依從性差聯(lián)合藥物治療起始優(yōu)點(diǎn)不同作用機(jī)制的藥物聯(lián)合能更有效控制血壓和并發(fā)癥二種低劑量的藥物聯(lián)合能更大程度上避免副作用低劑量固定復(fù)方制劑應(yīng)用廣泛，可使依從性達(dá)到最佳缺點(diǎn)可能使用不必要的藥物未經(jīng)治療時(shí)的血壓水平是否存在其它危險(xiǎn)因素和靶器官損害低劑量單一藥物低劑量聯(lián)合藥物全劑量原用藥物低劑量轉(zhuǎn)換其它藥物2或3種藥物聯(lián)合全劑量原用藥物未達(dá)到目標(biāo)血壓未達(dá)到目標(biāo)血壓全劑量原用聯(lián)合藥物低劑量加第三種藥物有效劑量3種藥物聯(lián)合抗高血壓藥物聯(lián)合治療單藥治療只能控制4050病人的血壓達(dá)到目標(biāo)水平，聯(lián)合治療可達(dá)到80以上。單藥治療只干預(yù)一種升壓機(jī)理，聯(lián)合治療干預(yù)多種機(jī)理。減少或抵銷不良反應(yīng)。不同峰效應(yīng)時(shí)間的藥物聯(lián)合有可能延長(zhǎng)降壓作用時(shí)間。增強(qiáng)逆轉(zhuǎn)靶器官損害的效果。合并心腦血管疾病的抗高血壓治療腦血管疾病即使血壓處于正常范圍，利尿劑或和ACE抑制劑治療均能顯著降低腦卒中再發(fā)率和所有心血管事件發(fā)生率急性腦卒中時(shí)血壓升高是否應(yīng)接受降壓治療，降到何種程度，如何降壓，均存在爭(zhēng)議。（ISH腦卒中指南）冠心病ACE抑制劑和鈣拮抗劑降低死亡和心血管事件心力衰竭利尿劑，阻滯劑，ACE抑制劑和ARB合并腎功能障礙的抗高血壓治療糖尿病患者嚴(yán)格控制血壓（1G24小時(shí)，則進(jìn)一步控制血壓12075MMHG盡量減少尿蛋白至正常范圍減少尿蛋白需要ACE抑制劑或ARB聯(lián)合治療以達(dá)到降壓目標(biāo)，必要時(shí)可聯(lián)合利尿劑和鈣拮抗劑阻斷RAS對(duì)非糖尿病高血壓患者延緩腎硬化的進(jìn)展比降低血壓更重要綜合治療干預(yù)抗高血壓、他汀類、抗血小板等糖尿病性高血壓患者的治療非藥物治療減輕體重和嚴(yán)格限制鹽攝入降壓目標(biāo)13080MMHG聯(lián)合藥物治療選擇療效佳而易于耐受的抗高血壓藥物（ACEI、ARB、CCB和小劑量利尿劑）腎保護(hù)I型糖尿病－ACE抑制劑；II型糖尿病－ARB正常高值的II型糖尿病患者可選用ARB作為單一藥物治療，且須將血壓降至目標(biāo)血壓I型或II型糖尿病患者發(fā)現(xiàn)微白蛋白尿時(shí)，不論血壓任何水平，應(yīng)接受ACE抑制劑或ARB治療頑固性高血壓定義當(dāng)實(shí)施一個(gè)完整的抗高血壓治療方案包括生活方式改變、藥物劑量足夠并至少3種以上藥物聯(lián)合治療后，血壓仍未達(dá)到目標(biāo)水平原因血壓測(cè)量錯(cuò)誤對(duì)治療方案依從性不佳未經(jīng)疑證的繼發(fā)性病因腎動(dòng)脈狹窄、原醛繼續(xù)使用導(dǎo)致血壓升高或干擾降壓作用的藥物非類固醇性抗炎藥、滴鼻液、減肥藥、三環(huán)類抗抑郁制劑、糖皮質(zhì)激素生活方式改變失敗體重增加；大量酒精攝入容量負(fù)荷過(guò)大利尿劑劑量不足；腎功能不全進(jìn)展；高鈉鹽攝入胰島素抵抗肥胖和糖尿病患者發(fā)生頑固性高血壓的主要原因高血壓急癥定義短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高，DBP130MMHG和（或）SBP200MMHG，伴有重要臟器組織（心、腦、腎、眼底、大動(dòng)脈）的嚴(yán)重功能障礙或不可逆損害高血壓急癥治療原則迅速降低血壓靜點(diǎn)控制性降壓開(kāi)始的24H內(nèi)將血壓降低20，48H內(nèi)血壓不低于160100MMHG，隨后12W內(nèi)再將血壓降低到正常水平合理選擇降壓藥起效迅速、作用持續(xù)時(shí)間短、不良反應(yīng)小、不明顯影響HR、CO和腦血流量避免使用的藥物利血平（起效較慢、嚴(yán)重低血壓、嗜睡）強(qiáng)力利尿（交感系統(tǒng)和RAAS過(guò)度激活，PR明顯升高，體內(nèi)循環(huán)血量減少）高血壓急癥的治療硝普鈉10ΜGMIN5ΜG510MIN作用迅速，避光，硫氫酸中毒硝酸甘油510ΜGMIN510ΜG10MIN尼卡地平05ΜGKGMIN可用至6ΜGKGMIN烏拉地爾1050MG靜注常見(jiàn)高血壓急癥的處理原則腦出血的處理原則急性期監(jiān)測(cè)血壓，不實(shí)施降壓，以免減少腦組織的血流灌注，加重腦缺血和腦水腫BP200130MMHG時(shí)降壓（嚴(yán)密監(jiān)測(cè)）目標(biāo)不低于160100MMHG腦梗死的處理原則血壓在數(shù)天內(nèi)自行下降血壓波動(dòng)大一般不需作高血壓急癥處理急性冠脈綜合征處理原則疼痛和應(yīng)激心肌耗氧量心肌缺血和擴(kuò)大梗死面積溶栓時(shí)的腦出血發(fā)生率處理NG、地爾硫唑、阻滯劑、ACEI控制目標(biāo)疼痛消失、DBP100MMHGBP急性左心衰處理原則降壓明顯改善癥狀和體征選擇減輕心臟負(fù)荷的藥物硝普鈉硝酸甘油袢利尿劑第二節(jié)繼發(fā)性高血壓定義是指有某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5。繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因1腎臟疾病腎實(shí)質(zhì)病變、腎動(dòng)脈狹窄2內(nèi)分泌疾病嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、庫(kù)辛綜合癥、甲旁亢、長(zhǎng)期口服避孕藥3心血管病變主動(dòng)脈縮窄、多發(fā)性大動(dòng)脈炎4顱腦病變腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)壓增高5其他妊高癥、藥物（糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥、甘草）腎實(shí)質(zhì)性高血壓最常見(jiàn)腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎腎移植后腎實(shí)質(zhì)性高血壓機(jī)理腎臟疾病腎單位水鈉潴留腎RAAS激活排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）血壓↑腎實(shí)質(zhì)性高血壓治療限鹽每天3種目標(biāo)13080MMHG方案包括ACEI或ARB以減少蛋白尿腎動(dòng)脈狹窄病因先天、炎癥、動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)理狹窄腎臟缺血激活RAAS特點(diǎn)高血壓進(jìn)展迅速舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角處血管雜音診斷腎動(dòng)脈造影治療手術(shù)（血流重建、腎移植、腎切除）、經(jīng)皮腎動(dòng)脈成形術(shù)（PTRA）、藥物（CCB）嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細(xì)胞腫瘤間歇或持續(xù)分泌過(guò)多的腎上腺素和去甲腎上腺素特點(diǎn)血壓波動(dòng)明顯伴心動(dòng)過(guò)速、頭痛、出汗、蒼白診斷超聲、CT、131IMIBG治療手術(shù)切除原發(fā)性醛固酮增多癥病因腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤特點(diǎn)輕、中度高血壓伴頑固的低血鉀安體舒通實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性皮質(zhì)醇增多癥病因腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌糖皮質(zhì)激素過(guò)多特點(diǎn)向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高尿17羥17酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗(yàn)及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)陽(yáng)性治療手術(shù)、放射、藥物（利尿其他）主動(dòng)脈縮窄病因先天性血管畸形、多發(fā)性大動(dòng)脈炎特點(diǎn)上肢血壓高而下肢血壓不高診斷主動(dòng)脈造影治療血管手術(shù)謝謝大家

簡(jiǎn)介：HIV感染的自然史CD4細(xì)胞CELLMM3800400急性感染期無(wú)癥狀期艾滋病前期和艾滋病期CD4病毒載量抗HIV的CTLHIV抗體HIV感染的三種轉(zhuǎn)歸GCHIV99VIRUSCD4CD8CD4CD4CD8CD8VIRUSVIRUS典型病程8年7080﹪快速進(jìn)展45年1015﹪長(zhǎng)期無(wú)進(jìn)展10Y5﹪免疫功能與機(jī)會(huì)性感染的相關(guān)性YEARS200CD4COUNTS白念菌帶狀皰疹卡波濟(jì)肉瘤淋巴瘤卡氏肺孢子蟲(chóng)弓型體CMVMAC48艾滋病期HIVLOAD210HIV感染后在人體內(nèi)內(nèi)經(jīng)歷的幾個(gè)階段HIV在體內(nèi)播散急性感染期血清轉(zhuǎn)換期無(wú)癥狀HIV感染期艾滋病前期艾滋病期艾滋病晚期HIV在體內(nèi)的播散期猴免疫缺陷病毒SIV感染的模型SIV只感染局部的樹(shù)突狀細(xì)胞DC在24～48小時(shí)后感染的DC轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)在5天內(nèi)可以在周圍的血中查到病毒。血清轉(zhuǎn)換期窗口期從艾滋病病毒感染到血清艾滋病病毒抗體轉(zhuǎn)陽(yáng)這一段時(shí)間稱為窗口期。輸血傳播時(shí)抗體轉(zhuǎn)陽(yáng)時(shí)間較短28周性傳播時(shí)稍長(zhǎng)23個(gè)月。血清轉(zhuǎn)換期窗口期第三代試劑3周后陽(yáng)轉(zhuǎn)30天達(dá)90﹪95﹪的感染者在58個(gè)月之內(nèi)發(fā)生陽(yáng)轉(zhuǎn)急性HIV感染期與疾病進(jìn)展的關(guān)系急性HIV感染時(shí)的血漿病毒載量水平不能預(yù)示疾病進(jìn)程在感染后6個(gè)月病毒RNA將下降到一個(gè)數(shù)值這個(gè)數(shù)值將預(yù)示以后疾病的進(jìn)展速度急性HIV感染期與疾病進(jìn)展的關(guān)系VL100000COPIESMLCD4每年下降76個(gè)平均存活44年如果5000COPIESMLCD4每年下降36個(gè)平均存活超過(guò)10年。急性HIV感染只有在對(duì)高危人群的隨訪中才能發(fā)現(xiàn)。其發(fā)生率仍不清楚估計(jì)是為1323。通常發(fā)生在初次感染HIV后24周左右。部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀。大多數(shù)病人臨床癥狀輕微持續(xù)13周后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見(jiàn)可伴有咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。此期在血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原而HIV抗體則在感染后數(shù)周才出現(xiàn)。CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)一過(guò)性減少同時(shí)CD4CD8比率亦可倒置。部分病人可有輕度白細(xì)胞和血小板減少或肝功能異常。無(wú)癥狀期臨床特點(diǎn)無(wú)癥狀可以有持續(xù)性淋巴結(jié)腫大A除腹股溝部位外有二個(gè)或二個(gè)以上的淋巴結(jié)腫大B淋巴結(jié)直徑超過(guò)1厘米無(wú)壓痛無(wú)粘連C持續(xù)時(shí)間3個(gè)月以上D除外其它病因。艾滋病前期不是艾滋病的典型癥狀。常見(jiàn)癥狀包括鵝口瘡、口腔毛狀黏膜白斑、植物神經(jīng)功能紊亂、全身癥狀發(fā)熱、體重下降、復(fù)發(fā)性帶狀皰疹、特發(fā)性血小板減少性紫癜等。艾滋病期主要參照1993年美國(guó)CDC的標(biāo)準(zhǔn)包括25種艾滋病指征性疾病只要包括其中之一者即為艾滋病。同時(shí)規(guī)定CD4細(xì)胞200L或14﹪淋巴細(xì)胞總數(shù)的HIV感染者也按艾滋病病例報(bào)告。25種指征性疾病氣管、支氣管或肺的念珠菌病食道念珠菌病侵潤(rùn)性宮頸癌彌漫性或肺外的球孢子菌病肺外隱球菌病慢性腸道隱孢子病病程大于一個(gè)月除肝、脾、淋巴結(jié)以外的巨細(xì)胞病毒感染并發(fā)失明的巨細(xì)胞病毒感染性視網(wǎng)膜炎25種指征性疾病HIV相關(guān)的腦病由單純皰疹病毒感染所致的慢性口腔潰瘍病程大于一個(gè)月、或支氣管炎、肺炎及食道炎彌漫性或肺外的組織胞漿菌病慢性腸道孢子球蟲(chóng)病病程大于一個(gè)月卡波濟(jì)肉瘤伯基特淋巴瘤免疫母細(xì)胞型淋巴瘤25種指征性疾病原發(fā)性腦淋巴瘤彌漫性或肺外的鳥(niǎo)分支桿菌病肺部或肺外的結(jié)核病彌漫性或肺外的其他分支桿菌感染PCP復(fù)發(fā)性肺炎進(jìn)行性多發(fā)性腦白質(zhì)病反復(fù)發(fā)生的沙門氏菌敗血癥腦弓形體病HIV相關(guān)的消瘦綜合征艾滋病期的存活時(shí)間未經(jīng)過(guò)治療的病人CD4細(xì)胞數(shù)200L以后的平均存活期是37年出現(xiàn)第一個(gè)指征性疾病的CD4細(xì)胞數(shù)平均是6070L出現(xiàn)后的平均存活期是13年。艾滋病晚期CD450ΜL平均存活期是1218個(gè)月。實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽(yáng)性是診斷的先決條件最早在感染后二周最晚三個(gè)月會(huì)轉(zhuǎn)陽(yáng)性CD4細(xì)胞數(shù)測(cè)定和病毒載量測(cè)定是目前判斷病情進(jìn)展的最好方法。HIV抗體檢測(cè)初篩試驗(yàn)用ELISA金標(biāo)法如兩次陽(yáng)性再進(jìn)一步做免疫印跡法WESTERNBLOTWB予以確證如仍陽(yáng)性即可確診HIV感染。診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會(huì)艾滋病診療指南美國(guó)疾病控制與預(yù)防中心CDC的診斷與分期標(biāo)準(zhǔn)WHO對(duì)成人和青少年HIV感染疾病的分期中華醫(yī)學(xué)會(huì)艾滋病診療指南診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷原則HIVAIDS的診斷需結(jié)合流行病學(xué)史包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史、輸入未經(jīng)抗HIV抗體檢測(cè)的血液或血液制品、HIV抗體陽(yáng)性者所生子女或職業(yè)暴露史等、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查等進(jìn)行綜合分析慎重作出診斷。診斷HIVAIDS必須是HIV抗體陽(yáng)性經(jīng)確認(rèn)試驗(yàn)證實(shí)而HIVRNA和P24抗原的檢測(cè)有助于HIVAIDS的診斷尤其是能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診斷新生兒的HIV感染。急性期診斷標(biāo)準(zhǔn)病人近期內(nèi)有流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)結(jié)合實(shí)驗(yàn)室HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽(yáng)性即可診斷或僅實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽(yáng)性即可診斷。無(wú)癥狀期診斷標(biāo)準(zhǔn)有流行病學(xué)史結(jié)合HIV抗體陽(yáng)性即可診斷或僅實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽(yáng)性即可診斷。艾滋病期1原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱38℃以上＞1個(gè)月2慢性腹瀉次數(shù)多于3次日＞1個(gè)月36個(gè)月之內(nèi)體重下降10％以上4反復(fù)發(fā)作的口腔白念珠菌感染5反復(fù)發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹病毒感染6肺孢子蟲(chóng)肺炎PCP7反復(fù)發(fā)生的細(xì)菌性肺炎艾滋病期8活動(dòng)性結(jié)核或非結(jié)核分支桿菌病9深部真菌感染10中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變11中青年人出現(xiàn)癡呆12活動(dòng)性巨細(xì)胞病毒感染13弓形蟲(chóng)腦病14青霉菌感染15反復(fù)發(fā)生的敗血癥16皮膚粘膜或內(nèi)臟的卡波氏肉瘤、淋巴瘤艾滋病期診斷標(biāo)準(zhǔn)有流行病學(xué)史、實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽(yáng)性加上述各項(xiàng)中的任何一項(xiàng)即可診為艾滋病?；蛘逪IV抗體陽(yáng)性而CD4T淋巴細(xì)胞數(shù)200MM3也可診斷為艾滋病。美國(guó)疾病控制與預(yù)防中心CDC的分類標(biāo)準(zhǔn)前提必需是HIV感染者根據(jù)臨床表現(xiàn)分為A﹑B﹑C三類根據(jù)CD4T淋巴細(xì)胞和總淋巴細(xì)胞數(shù)分為1﹑2﹑3級(jí)。A類包括原發(fā)臨床感染﹑無(wú)癥狀HIV感染和持續(xù)全身淋巴結(jié)腫大綜合癥。B類為HIV相關(guān)細(xì)胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn)包括繼發(fā)細(xì)菌性肺炎或腦膜炎咽部或陰道念珠菌病頸部腫瘤口腔毛狀粘膜白斑復(fù)發(fā)性帶狀皰疹肺結(jié)核特發(fā)性血小板減少性紫癜不能解釋的體質(zhì)性疾病。C類包括出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀各種機(jī)會(huì)性病原體感染因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病。1級(jí)CD4T淋巴細(xì)胞05X109L總淋巴細(xì)胞數(shù)20X109L。2級(jí)CD4T淋巴細(xì)胞02～049X109L總淋巴細(xì)胞數(shù)10～19X109L。3級(jí)CD4T淋巴細(xì)胞02X109L總淋巴細(xì)胞數(shù)10X109L。C類劃入AIDSCD4T淋巴細(xì)胞02X109L或CD4T淋巴細(xì)胞的百分比14﹪也可劃入AIDS。美國(guó)疾病控制與預(yù)防中心CDC的分類標(biāo)準(zhǔn)WHO對(duì)成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅰ期1無(wú)癥狀期2全身淋巴結(jié)腫大生活質(zhì)量評(píng)分1級(jí)無(wú)癥狀、活動(dòng)正常WHO對(duì)成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅱ期3體重下降原來(lái)體重的10﹪4輕度皮膚粘膜表現(xiàn)脂溢性皮炎、癢疹、指甲真菌感染、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、口角炎5在過(guò)去5年內(nèi)出現(xiàn)帶狀皰疹6復(fù)發(fā)性上呼吸道感染如細(xì)菌性鼻竇炎生活質(zhì)量評(píng)分2級(jí)有癥狀活動(dòng)正常WHO對(duì)成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅲ期7體重下降原來(lái)體重的10﹪8無(wú)原因的慢性腹瀉1個(gè)月9無(wú)原因的長(zhǎng)期發(fā)熱間斷或持續(xù)1個(gè)月10口腔念珠菌病鵝口瘡11口腔毛狀黏膜白斑12肺結(jié)核13嚴(yán)重的細(xì)菌感染如肺炎膿毒性肌炎生活質(zhì)量評(píng)分3級(jí)有上述癥狀或和在上一個(gè)月每天臥床時(shí)間50﹪WHO對(duì)成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期14HIV消耗綜合征115卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎16弓形蟲(chóng)腦病17隱孢子蟲(chóng)腹瀉1個(gè)月18肺外隱球菌病19除外肝、脾或淋巴結(jié)的CMV感染如視網(wǎng)膜炎20單純皰疹病毒感染皮膚粘膜感染1個(gè)月或內(nèi)臟感染21進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病WHO對(duì)成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期22任何播散性流行性霉菌病23食道、氣管、支氣管念珠菌病24非典型分枝桿菌播散性感染或肺部感染25非傷寒沙門氏菌敗血癥26肺外結(jié)核27淋巴瘤28卡波西肉瘤29HIV腦病2生活質(zhì)量評(píng)分4級(jí)有上述癥狀和或在上一個(gè)月每天臥床時(shí)間50﹪WHO對(duì)成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期注釋1HIV消耗綜合征體重下降10﹪再結(jié)合不明原因的慢性腹瀉或慢性虛弱和不明原因的發(fā)熱超過(guò)1個(gè)月。2HIV腦病認(rèn)知障礙或和運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)影響每天的活動(dòng)持續(xù)數(shù)周到數(shù)月除HIV感染外無(wú)法用其它疾病解釋上述情況。改良的WHO臨床分級(jí)謝謝西醫(yī)學(xué)是最近三四百年來(lái)建立在解剖學(xué)、生物學(xué)及現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來(lái)的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系。主要采用科學(xué)實(shí)驗(yàn)方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因?qū)哟嗡?，發(fā)展極為迅速，超過(guò)其它任何一門醫(yī)學(xué)科學(xué)，成為世界醫(yī)學(xué)史上的主流。可見(jiàn)中西醫(yī)學(xué)，一個(gè)是以“功能人”為概念的獨(dú)特的哲學(xué)醫(yī)學(xué)理論體系，一個(gè)是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系，二者都不是以完整人為研究對(duì)象的科學(xué)，從理論講二者都不是科學(xué)的，勢(shì)必影響各自發(fā)展。事實(shí)也證明這一切，中醫(yī)長(zhǎng)期停滯不前、療效也不確實(shí)。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對(duì)絕大部分疾病發(fā)病原因認(rèn)識(shí)不清、發(fā)病機(jī)理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無(wú)策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當(dāng)多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個(gè)是療效不確實(shí)，一個(gè)是有些甚至相當(dāng)多疾病無(wú)法治療，這就是中西醫(yī)學(xué)結(jié)合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車，風(fēng)馬牛不相及，從理論上講就沒(méi)有結(jié)合的可能，只是形式上的融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對(duì)治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。至于循證醫(yī)學(xué)、比較醫(yī)學(xué)、后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)、行為醫(yī)學(xué)等所謂“醫(yī)學(xué)”，都稱不上一門獨(dú)立的醫(yī)學(xué)科學(xué)，關(guān)于這一點(diǎn)在靈魂醫(yī)學(xué)有關(guān)章節(jié)中將有相關(guān)點(diǎn)評(píng)。現(xiàn)今醫(yī)學(xué)分為傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、基于“生物醫(yī)學(xué)模式”近代發(fā)展起來(lái)的西醫(yī)，20世紀(jì)西醫(yī)又發(fā)展到“社會(huì)心理生物醫(yī)學(xué)”（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）或綜合醫(yī)學(xué)模式，后基因組時(shí)代系統(tǒng)生物學(xué)的興起，（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）形成了系統(tǒng)醫(yī)學(xué)在全球的迅速發(fā)展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、西醫(yī)學(xué)之后中、西醫(yī)學(xué)匯通的未來(lái)醫(yī)學(xué)。當(dāng)代中國(guó)醫(yī)學(xué)類專業(yè)比較優(yōu)秀的學(xué)校有北京大學(xué)、（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）華中科技大學(xué)、鄭州大學(xué)等學(xué)校。（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）中醫(yī)即中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué)，是形成于數(shù)千年前的中國(guó)，是建立在人們與疾病長(zhǎng)期斗爭(zhēng)的經(jīng)驗(yàn)總結(jié)及陰陽(yáng)五行、八綱臟腑辨證基礎(chǔ)上，運(yùn)用樸素辯證法及思辨推理方法，認(rèn)識(shí)機(jī)體、自然、疾病三者關(guān)系，發(fā)展起來(lái)的（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）一門以“功能人”包括功能臟器為概念的獨(dú)特的醫(yī)學(xué)哲學(xué)理論體系。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）在治療上，除了藥物外，還有針灸、推拿氣功、（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）耳針等特殊療法，它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中最完善的一種醫(yī)學(xué)理論體系。它為人類尤其為中國(guó)人民（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）健康和民族繁衍做出了巨大貢獻(xiàn)。（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）西醫(yī)學(xué)是最近三四百年來(lái)建立在解剖學(xué)、生物學(xué)及現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來(lái)的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系。主要采用科學(xué)實(shí)驗(yàn)方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因?qū)哟嗡?，發(fā)展極為迅速，超過(guò)其它任何一門醫(yī)學(xué)科學(xué)，成為世界醫(yī)學(xué)史上的主流?？梢?jiàn)中西醫(yī)學(xué)，一個(gè)是以“功能人”為概念的獨(dú)特的哲學(xué)醫(yī)學(xué)理論體系，一個(gè)是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系，二者都不是以完整人為研究對(duì)象的科學(xué)，從理論講二者都不是科學(xué)的，勢(shì)必影響各自發(fā)展。事實(shí)也證明這一切，（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）中醫(yī)長(zhǎng)期停滯不前、（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）療效也不確實(shí)。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對(duì)絕大部分疾病發(fā)病原因認(rèn)識(shí)不清、發(fā)病機(jī)理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無(wú)策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當(dāng)多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個(gè)是療效不確實(shí)，一個(gè)是有些甚至相當(dāng)多疾病無(wú)法治療，這就是中西醫(yī)學(xué)結(jié)合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2），風(fēng)馬牛不相及，從理論上講就沒(méi)有結(jié)合的可能，只是形式上的融合罷了。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）故出現(xiàn)西醫(yī)對(duì)治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）至于（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）循證醫(yī)學(xué)、比較醫(yī)學(xué)、后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)、行為醫(yī)學(xué)等所謂“醫(yī)學(xué)”，都稱不上一門獨(dú)立的醫(yī)學(xué)科學(xué)，關(guān)于這一點(diǎn)在靈魂醫(yī)學(xué)有關(guān)章節(jié)中將有相關(guān)點(diǎn)評(píng)?？傊?，目前以中西醫(yī)學(xué)為主的世界各種醫(yī)學(xué)科學(xué)都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人為研究對(duì)象的醫(yī)學(xué)科學(xué)，故不能解決目前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會(huì)科學(xué)史上一切疑難模糊問(wèn)題，成為阻礙醫(yī)學(xué)科學(xué)前進(jìn)的羈絆。的確，要解決目前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會(huì)科學(xué)上一切疑難模糊問(wèn)題，顯然已完全超出了中（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）西醫(yī)學(xué)所涉及的范疇，我們必須跳出中西醫(yī)學(xué)的理論框架，建立起一個(gè)新的醫(yī)學(xué)理論體系東方醫(yī)學(xué)和西方醫(yī)學(xué)（即西醫(yī)）的融合形成現(xiàn)代系統(tǒng)醫(yī)學(xué)。該體系所涉及的一切問(wèn)題不管從廣度上，還是從深度上，（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）都應(yīng)該遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)現(xiàn)有的中西醫(yī)學(xué)理論，并將現(xiàn)有中西醫(yī)學(xué)理論納入自己的理論框架范圍之內(nèi)。為了肩負(fù)起這一歷史使命，原創(chuàng)人生、醫(yī)學(xué)理論體系（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）靈魂醫(yī)學(xué)SOULMEDICINE應(yīng)運(yùn)而生，她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并解決了存在于人類醫(yī)學(xué)及人文社會(huì)科學(xué)史上的一切疑難模糊問(wèn)題，而且還能夠使人們得以啟迪人生（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH），不得不重新認(rèn)識(shí)人類自身、不得不重新認(rèn)識(shí)人類賴以生存的這個(gè)多維世界。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）醫(yī)學(xué)化驗(yàn)醫(yī)學(xué)定義（MEDICINE），是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態(tài)相關(guān)問(wèn)題的一種科學(xué)，以治療預(yù)防生理疾病和提高人體生理機(jī)體健康為目的（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）狹義的醫(yī)學(xué)只（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）是疾病的治療和機(jī)體有效功能的極限恢復(fù)，廣義的醫(yī)學(xué)還包括中國(guó)養(yǎng)生學(xué)和由此衍生的西方的營(yíng)養(yǎng)學(xué)?，F(xiàn)在世界上醫(yī)學(xué)主要有西方微觀西醫(yī)學(xué)和東方宏觀中醫(yī)學(xué)兩大系統(tǒng)體系。（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）醫(yī)學(xué)的科學(xué)性在與應(yīng)用基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的理論不斷完善和實(shí)踐的驗(yàn)證，（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）例如生化、生理、微生物學(xué)、解剖、病理學(xué)、藥理學(xué)、統(tǒng)計(jì)學(xué)、流行病學(xué)，中醫(yī)學(xué)及中醫(yī)技能等，來(lái)治療疾病與促進(jìn)健康。雖然東西方由于思維方式的不同導(dǎo)致研究人體健康與外界聯(lián)系及病理機(jī)制的宏觀微觀順序不同，但在不遠(yuǎn)的將來(lái)中西醫(yī)實(shí)踐的豐富經(jīng)驗(yàn)的積累和理論的（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）形成必將誕生新的醫(yī)學(xué)人類醫(yī)學(xué)。不同于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)，（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）不同于傳統(tǒng)中醫(yī)，金水醫(yī)學(xué)誕生了，金水醫(yī)學(xué)是以驅(qū)除病理，恢復(fù)生理為主張的全新醫(yī)學(xué)，走出了人類醫(yī)學(xué)的誤區(qū)，（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）治療疾病的特色鮮明，不論是任何疾病都能做到從危為安，由重到輕的恢復(fù)辦法。金水醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)到人體是生命體，（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）生命體有自己的強(qiáng)大的生理自我愈合功能，幫助生命體恢復(fù)自主作用才是治療疾病的根本。針對(duì)當(dāng)今現(xiàn)代文明病，現(xiàn)代疑難病，現(xiàn)代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大的成功，治療法則為“胃腸潔，氣血流，玄府開(kāi)，營(yíng)衛(wèi)昌”人生命體運(yùn)動(dòng)符合自然節(jié)律，最終達(dá)到人體生理增強(qiáng)，消滅疾病的目的。編輯本段醫(yī)學(xué)的分類醫(yī)學(xué)研究醫(yī)學(xué)可分為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）（即通常說(shuō)的西醫(yī)學(xué)）和傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)（包括中醫(yī)學(xué)、藏醫(yī)學(xué)、蒙醫(yī)學(xué)等）多種醫(yī)學(xué)體系。（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）不同地區(qū)和民族都有相應(yīng)的一些醫(yī)學(xué)體系，宗旨和目的不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)也被認(rèn)為很發(fā)達(dá)。（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）研究領(lǐng)域大方向包括基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、保健醫(yī)學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)等。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)包括醫(yī)學(xué)生物數(shù)學(xué)醫(yī)學(xué)生物化學(xué)醫(yī)學(xué)生物物理學(xué)人體解剖學(xué)醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)人體生理學(xué)人體組織學(xué)人體胚胎學(xué)醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)人體免疫學(xué)醫(yī)學(xué)寄生蟲(chóng)學(xué)醫(yī)學(xué)微生物學(xué)醫(yī)學(xué)病毒學(xué)人體病理學(xué)病理生理學(xué)藥理學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)醫(yī)學(xué)心理學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)醫(yī)學(xué)信息學(xué)急救學(xué)護(hù)病學(xué)新中心法則。臨床醫(yī)學(xué)包括臨床診斷學(xué)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)影像診斷學(xué)放射診斷學(xué)超聲診斷學(xué)（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）核醫(yī)診斷學(xué)臨床治療學(xué)職能治療學(xué)化學(xué)治療學(xué)生物治療學(xué)血液治療學(xué)組織器官治療學(xué)飲食治療學(xué)物理治療學(xué)（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）語(yǔ)言治療學(xué)心理治療學(xué)內(nèi)科學(xué)外科學(xué)泌尿科學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）兒科學(xué)老年醫(yī)學(xué)眼科學(xué)耳鼻喉科學(xué)口腔醫(yī)學(xué)傳染病學(xué)皮膚醫(yī)學(xué)神經(jīng)醫(yī)學(xué)精神病學(xué)腫瘤醫(yī)學(xué)急診醫(yī)學(xué)麻醉學(xué)護(hù)理學(xué)家庭醫(yī)學(xué)性醫(yī)學(xué)臨終關(guān)懷學(xué)（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）康復(fù)醫(yī)學(xué)保健醫(yī)學(xué)聽(tīng)力學(xué)。編輯本段醫(yī)學(xué)的起源手術(shù)治療中、西醫(yī)學(xué)的起源大致相同。主要包括①救護(hù)、求食的本能行為。如動(dòng)物受傷會(huì)舐其傷口、遇熱會(huì)避入水中，人與動(dòng)物一樣有著本能救護(hù)。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）人類的求食本能在尋找食物時(shí)，逐漸發(fā)現(xiàn)了蔥、姜、蒜、粳米、薏米等雖為食物（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）或調(diào)味品，卻具有治病作用；②生活經(jīng)驗(yàn)創(chuàng)造了醫(yī)學(xué)。先古人類通過(guò)勞動(dòng)制造出利器，從而產(chǎn)生了砭石、骨針等醫(yī)療器具，逐漸掌握了運(yùn)用工具治療疾病的經(jīng)驗(yàn)。與此同時(shí)，人們發(fā)現(xiàn)活動(dòng)肢體（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）可以舒筋活絡(luò)，強(qiáng)身健體，“導(dǎo)引術(shù)”、“五禽戲”的形成，也是古代人們積累生活經(jīng)驗(yàn)后產(chǎn)生的保健養(yǎng)生觀；③醫(yī)、巫的合與分。由于原始人受制于智力尚未開(kāi)化，對(duì)自然界的變化以及宇宙間的一切反?，F(xiàn)象，心存恐懼，難以做科學(xué)、合理的解釋，（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）因而誤以為有超自然的力量主宰其中。故巫、醫(yī)合流曾是中、西醫(yī)學(xué)共有的一段歷史。在中醫(yī)學(xué)的歷史進(jìn)程中，“祝由”術(shù)沿襲數(shù)千年，屬于元明臨床“十三”科之一，但以醫(yī)學(xué)為目的的解剖可追溯到公元11年（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）西漢王莽新朝三年，是中國(guó)古老的實(shí)證醫(yī)學(xué)萌芽。由于儒、釋、道三教合流所形成的中國(guó)文化格局，“重道輕器”（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）衍生出的務(wù)虛傾向，重體悟而疏實(shí)證，必然缺少邏輯推理，致使中國(guó)的實(shí)證醫(yī)學(xué)成就在日后難以與西方醫(yī)學(xué)同日而語(yǔ)。古埃及醫(yī)師運(yùn)用念咒、畫符和草藥治病，前二者就是巫醫(yī)。（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）西醫(yī)在古希臘時(shí)期就開(kāi)始醫(yī)巫分家，亞里士多德曾詳細(xì)描述了動(dòng)物的內(nèi)臟和器官，古希臘醫(yī)學(xué)最高成就的代表人物希波克拉底將唯物主義哲學(xué)運(yùn)用于醫(yī)學(xué)之中，在論圣病中說(shuō)“被人們稱為‘神圣的’疾病指癲癇和一些精神患者，在我看來(lái)一點(diǎn)也不比其他病癥更神、更圣，與其他任何疾病一樣起源于自然的原因。只因這些病癥狀奇異，而人們對(duì)它們又一無(wú)所知，充滿疑惑，故而將其原因和性質(zhì)歸之于神靈?！眮喞锸慷嗟滤鶆?chuàng)立的唯物主義醫(yī)學(xué)體系，加快了醫(yī)學(xué)科學(xué)化的進(jìn)程；（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）④軸心時(shí)代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說(shuō)“如果歷史有一個(gè)軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對(duì)全部人類都有意義的事件，發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個(gè)軸心。醫(yī)學(xué)健康系列精品課件本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。

簡(jiǎn)介：郴州市第一人民醫(yī)院急診科主任。郴州市全科醫(yī)學(xué)會(huì)主任委員。中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)全科醫(yī)師分會(huì)委員、中國(guó)毒理學(xué)會(huì)中毒與救治專業(yè)委員會(huì)委員、中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)急救專業(yè)委員會(huì)委員、湖南省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)災(zāi)害醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)副主任委員。2016年被評(píng)為湖湘名醫(yī)。徐自強(qiáng)主任醫(yī)師2016歐洲急性腸系膜缺血指南解讀郴州市第一人民醫(yī)院急診科徐自強(qiáng)EURJTRAUMAEMERGSURGESTESGUIDELINESACUTEMESENTERICISCHAEMIA一、概述1、定義突然發(fā)生的腸系膜動(dòng)脈或靜脈閉塞，或血液循環(huán)壓力降低導(dǎo)致腸系膜循環(huán)流量不足以滿足代謝的需要，就稱為急性腸系膜缺血（ACUTEMESENTERICISCHAEMIA，AMI）。2、流行病學(xué)在歐美國(guó)家，急性腸缺血（AMI）大約占急性住院病人的比例為1∶1000在日本，由于血管病變發(fā)病率低，故AMI估計(jì)為1∶10000。英國(guó)總發(fā)病率為063100000人年，瑞典對(duì)病人進(jìn)行尸解后估計(jì)高達(dá)他們的20倍，為1290100000人年。在尸解中65的病人被診斷為腸系膜上動(dòng)脈栓塞。3、臨床分類按病因分類，AMI分成四種1、腸系膜動(dòng)脈栓塞（EAMI）；2、腸系膜血栓形成（TAMI）；3、腸系膜靜脈血栓形成（VAMI）；4、非阻塞性腸系膜缺血（NOMI）。二、臨床表現(xiàn)1、臨床癥狀主要癥狀腹痛。其它最常見(jiàn)的癥狀惡心（93）、嘔吐（80）、腹瀉（48）。2、腹痛的特點(diǎn)不定位的局部性腹痛；但當(dāng)缺血發(fā)展到梗死，呈彌漫性腹痛；當(dāng)發(fā)展到透壁性梗死時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、血性腹瀉和休克。臨床特點(diǎn)癥狀重，體征輕。癥狀與體征不相符。三、診斷（問(wèn)與答）1問(wèn)在急性腹痛的患者中，那些臨床因素提示懷疑AMI答大多數(shù)病人出血突發(fā)性腹痛。AMI早期的特點(diǎn)是臨床表現(xiàn)與體征不相符，即癥狀重，體征輕。在病程的早期患者出現(xiàn)惡心、嘔吐，腸道排空的癥狀，多樣的局部性腹痛，但當(dāng)缺血發(fā)展到梗死，呈彌漫性腹痛。但發(fā)展到透壁性梗死，就會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、血性腹瀉和休克。2問(wèn)有如何區(qū)分四種AMI的臨床特征答EAMI突發(fā)性腹痛，常伴有房顫。TAMI緩慢起病，常出現(xiàn)餐后腹痛，體重減輕（體重減輕提示有慢性腸系膜缺血。動(dòng)脈粥樣硬化是主要因素）。VAMI年輕患者多見(jiàn)（40歲以上），腹痛癥狀較輕，可維持?jǐn)?shù)天。常伴有高凝狀態(tài)，例如，肝硬化、重度胰腺炎、腹部創(chuàng)傷和惡性腫瘤。NOMI表現(xiàn)為隱匿性，多見(jiàn)于危重病和需要機(jī)械通氣的病人。EAMI的臨床三聯(lián)征1、突發(fā)腹痛；2、自發(fā)地腸道排空（嘔吐和腹瀉），而又沒(méi)有明顯的體征，3、潛在的栓子來(lái)源（如房顫）。這就是“臨床三聯(lián)征”，大約4080的病人能夠見(jiàn)到這種“臨床三聯(lián)征”。NOMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)在危重病人中出現(xiàn)如下3項(xiàng)1、腸梗阻或腹痛；2、需要兒茶酚胺類血管活性藥物；3、突發(fā)低血壓或轉(zhuǎn)氨酶增高。指南建議1、房顫的病人突發(fā)腹痛，應(yīng)考慮腸系膜動(dòng)脈栓塞引起的AMI（EAMI）；2、有動(dòng)脈粥樣硬化的病人，尤其伴有餐后綜合征者餐后出現(xiàn)腹痛）應(yīng)懷疑腸系膜動(dòng)脈血栓形成引起的AMI（TAMI）；3、高凝狀態(tài)的病人出現(xiàn)腹痛，應(yīng)想到靜脈血栓形成引起的AMIVAMI；4、危重病人如果出現(xiàn)意想不到的病情惡化，則要考慮非阻塞性腸系膜缺血（NOMI）。3問(wèn)有早期診斷AMI的檢驗(yàn)嗎敏感性和特異性怎樣答常規(guī)應(yīng)用于早期診斷AMI的實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)的敏感性和特異性均差。最有前景的血漿標(biāo)志物是脂肪酸結(jié)合蛋白（IFABP）和Α谷胱甘肽S轉(zhuǎn)換酶（GST）以及乳酸。D二聚體不能區(qū)分AMI與非急性腸系膜缺血。指南建議乳酸水平正常，不能排除AMI，乳酸水平也不能用于診斷MAI。常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查（血常規(guī)、肌酸激酶等）可以反映出疾病的進(jìn)展，但不能用作AMI的診斷。4問(wèn)最有敏感性和特異性的檢查是什么答最具有敏感性和特異性的診斷工具是雙期多層螺旋計(jì)算機(jī)斷層掃描（MDCT）增強(qiáng)檢查。依據(jù)MDCT具有較高的特異性和敏感性。MDCT的匯總敏感度是933，（95CI828976）匯總特異度是959（95CI912982）。在確診的AMI中，診斷為EAMITAMI的比例為69，診斷為VAMI的是15，診斷為NOMI的是16。臨床建議對(duì)疑似AMI的病人，應(yīng)立即做多層螺旋計(jì)算機(jī)斷層掃描（MDCT）靜脈增強(qiáng)檢查。因?yàn)榭诜?duì)比劑延遲做MDCT的時(shí)間，故不主張采用。除了懷疑NOMI需做經(jīng)皮血管造影外，在其它類型的AMI的初步診斷中不常做經(jīng)皮血管造影檢查。四、治療（問(wèn)與答）5問(wèn)復(fù)蘇的目的是什么常用什么液體答復(fù)蘇主要目的是恢復(fù)足夠的組織或器官的灌注，保證氧供。常選用晶體液。治療AMI的主要目標(biāo)歸納為“3R”足夠的液體復(fù)蘇（RESUSCITATION）；快速明確診斷RAPIDDIAGNOSIS；早期血管再通REVULARIZATION。臨床建議1、立即增加氧供；2、當(dāng)即評(píng)估容量狀態(tài)，快速補(bǔ)充液體，但不要延誤診斷和處理；3、優(yōu)先選擇晶體液，避免應(yīng)用羥乙基淀粉。6問(wèn)血管活性藥物有什么作用答血管活性藥物能降低內(nèi)臟灌注，故對(duì)于AMI病人，盡可能避免應(yīng)用。并且升壓藥物也能降低血管造影的效果。但是，確切需要時(shí)，也可以使用升壓藥物，因?yàn)樗鼘?duì)改善腸系膜血流也有少許作用。臨床建議1、在AMI病人中，應(yīng)避免使用血管活性藥物，如果特別需要，那應(yīng)在充分補(bǔ)足液體后，優(yōu)先考慮對(duì)內(nèi)臟循環(huán)影響少的血管活性藥物。2、在AMI病人中，洋地黃不能作為治療房顫房撲的一線藥物。依據(jù)血管活性藥物能改善心功能，但又被收縮內(nèi)臟血管引起的副作用所抵消?？梢钥紤]應(yīng)用多巴酚丁胺、小劑量的多巴胺和米力農(nóng)。血管活性藥物應(yīng)在充分補(bǔ)足血容量后才使用。控制房顫病人的心室率能改善心輸出量，但是地高辛和其它洋地黃類藥物會(huì)降低內(nèi)臟的循環(huán)血流，所以，對(duì)伴有房顫房撲的AMI病人，應(yīng)避免使用洋地黃。7問(wèn)抗生素有什么作用答AMI首先影響的是腸粘膜，并且在AMI發(fā)展的早期就能出現(xiàn)細(xì)菌移位，因此，應(yīng)該使用能覆蓋的廣譜抗生素。臨床建議在AMI早期，就應(yīng)使用廣譜抗生素。8問(wèn)治療不同類型AMI有特殊措施嗎1、EAMI答廣泛采用開(kāi)放性血栓摘除術(shù)。如果具備條件，在沒(méi)有出現(xiàn)腸壞死的情況下，應(yīng)盡力開(kāi)展血管內(nèi)介入術(shù)。2、TAMI答如果條件允許，首選血管介入術(shù)。3、VAMI答一線治療方案是抗凝。4、NOMI答一線治療是經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈直接輸注血管擴(kuò)張劑。9問(wèn)繼發(fā)于AMI的腹膜炎將如何處理答AMI病人出現(xiàn)腹膜炎時(shí)，總的處理原則是剖腹探查。AMI患者一旦出現(xiàn)腹膜炎體征時(shí)，只要條件允許，就應(yīng)立即外科手術(shù)。如果病人病情惡化，也應(yīng)考慮外科手術(shù)。如果以前有嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病，或終末期狀況，或高齡老年人，則不適宜行剖腹探查手術(shù)。10問(wèn)損傷控制手術(shù)（DCS）有什么作用答損傷控制手術(shù)（DCS）是針對(duì)危重癥AMI患者的一種拯救生命的選擇性外科手術(shù)方式?？旖菔中g(shù)探查切除缺血的腸段（不吻合，只造瘺）；如果有指征，行血栓切除術(shù)，將病人轉(zhuǎn)至ICU繼續(xù)液體復(fù)蘇；短暫關(guān)閉腹腔，計(jì)劃在48H內(nèi)第二次探查。臨床建議對(duì)有嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克的AMI患者，實(shí)施拯救生命的DCS。11問(wèn)在手術(shù)操作中如何評(píng)估腸成活率答根據(jù)肉眼可見(jiàn)的腸壁情況進(jìn)行評(píng)估腸壁顏色、蠕動(dòng)性、切口出血。12問(wèn)小腸廣泛切除的范圍極限是如何判斷答小腸大部分切除后會(huì)導(dǎo)致短腸綜合癥（SBS）和腸功能衰竭。SBS會(huì)降低生活質(zhì)量，隨著年齡的增大和并發(fā)癥的增多，并發(fā)癥死亡率也會(huì)增加。因此腸大部分切除術(shù)應(yīng)慎重考慮。有觀點(diǎn)認(rèn)為，保留空腸最小長(zhǎng)度65CM，做空結(jié)腸吻合，或者保留35CM的回腸，做空回腸吻合，可以避免長(zhǎng)期依耐TPN。但剩余100CM的空腸做空腸造瘺，則可能導(dǎo)致永久性的腸衰竭。當(dāng)剩余殘留部分小腸不足200CM時(shí)，腸切除術(shù)后的風(fēng)險(xiǎn)就非常大。13問(wèn)腸吻合術(shù)的最佳時(shí)間什么答只有在充分液體復(fù)蘇后，病情穩(wěn)定，確保腸存活能力的情況下腸吻合術(shù)。在已經(jīng)充分液體復(fù)蘇、沒(méi)有休克跡象的情況下，即可進(jìn)行吻合術(shù)。14問(wèn)第二次探查手術(shù)的作用是什么答對(duì)于有治療意向的AMI病人，第二次探查術(shù)將起到重要的作用，它是DCS的自然結(jié)局。第二次探查術(shù)是血管重建后評(píng)價(jià)腸存活能力的最佳方法，行第二次探查術(shù)時(shí)也是腸吻合術(shù)和DCS術(shù)后關(guān)閉腹腔的最佳時(shí)機(jī)。DCS后計(jì)劃的第二次探查手術(shù)應(yīng)當(dāng)在48小時(shí)后實(shí)施。15問(wèn)預(yù)防有用嗎答主要的預(yù)防措施應(yīng)該針對(duì)導(dǎo)致疾病的危險(xiǎn)因素，主要的預(yù)防優(yōu)勢(shì)依據(jù)不多。臨床建議1、所有的AMI患者都應(yīng)改變生活方式，降低血管性疾病的發(fā)生率。應(yīng)當(dāng)積極治療糖尿病和高血壓病。2、對(duì)于慢性腸缺血的病人，應(yīng)當(dāng)考慮選擇性血管重建。3、除非有禁忌征，否則，血栓塞栓的病人應(yīng)當(dāng)長(zhǎng)期抗凝治療，以降低復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。4、腸系膜動(dòng)脈血栓形成的病人，具有合并冠狀動(dòng)脈血栓形成的高風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)長(zhǎng)期給予抗凝和抗血小板以及他汀類藥物治療，降低風(fēng)險(xiǎn)5、腸系膜靜脈血栓形成者應(yīng)當(dāng)對(duì)血栓形成的傾向進(jìn)行隨訪，如果有指征，抗凝治療應(yīng)至少用6個(gè)月。6、對(duì)于安置支架和行血管旁路的手術(shù)病人，應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)，或通過(guò)螺旋CT掃描或做CT成像隨訪檢查支架，早期發(fā)現(xiàn)和治療狹窄或阻塞。匯報(bào)完畢，感謝聆聽(tīng)

簡(jiǎn)介：歐洲心臟病學(xué)會(huì)肺動(dòng)脈高壓指南解讀－肺動(dòng)脈高壓診治規(guī)范中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院協(xié)和醫(yī)科大學(xué)阜外心血管病醫(yī)院肺血管病診治中心柳志紅肺動(dòng)脈高壓概念肺動(dòng)脈高壓是指以肺血管阻力進(jìn)行性增高，并導(dǎo)致右心室衰竭及死亡為特征的一組疾病。主要包括特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，和其它疾病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓，如結(jié)締組織疾病、先天性體－肺循環(huán)分流、門靜脈高壓、人類獲得性免疫缺陷病毒感染等。肺動(dòng)脈高壓的判定標(biāo)準(zhǔn)靜息MPAP25MMHG或運(yùn)動(dòng)時(shí)MPAP30MMHG并且PCWP≤15MMHGPVR3MMHGLMIN（WOOD單位）。各型肺動(dòng)脈高壓有著相同的肺微循環(huán)阻塞性病理學(xué)改變，提示它們有相似的病理生理學(xué)發(fā)展過(guò)程。在前列環(huán)素等藥物應(yīng)用前，IPAH患者預(yù)后極差，從被診斷至死亡的存活時(shí)間中位數(shù)僅28年，近年隨著基礎(chǔ)、臨床研究的進(jìn)步，已有所改觀。肺動(dòng)脈高壓概念提出及重要會(huì)議1951年DRESDALE等首先提出了原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓和繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的概念，1973年世界衛(wèi)生組織（WHO）在GENEVA主辦了第一屆原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓國(guó)際研討會(huì)1998年WHO在法國(guó)EVIAN召開(kāi)了第二次原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓國(guó)際研討會(huì)，制定了肺動(dòng)脈高壓臨床分類標(biāo)準(zhǔn)。2003年WHO在意大利的威尼斯又舉行了第三次肺動(dòng)脈高壓專家工作組會(huì)議，對(duì)分類標(biāo)準(zhǔn)做了進(jìn)一步修改，并以“特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓”這一概念取代了“原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓”。第一屆WHO肺動(dòng)脈高壓會(huì)GENEVA1973推薦不能解釋的“原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓”的定義把臨床與病理學(xué)術(shù)語(yǔ)區(qū)別開(kāi)臨床診斷的PPH病理學(xué)上可分為3種形態(tài)致叢性肺動(dòng)脈病血栓栓塞性疾病靜脈閉塞性疾病建立了國(guó)際性PPH注冊(cè)第二屆WHO肺動(dòng)脈高壓會(huì)EVINA1998推薦新的肺動(dòng)脈高壓分類描述病理結(jié)果危險(xiǎn)因素易患疾病（HIV、POPAH等）早發(fā)現(xiàn)（篩查）遺傳學(xué)藥物治療（靜脈用依前列醇）移植第三屆WHO肺動(dòng)脈高壓會(huì)VENICE2003推薦修改了肺動(dòng)脈高壓臨床分類（以“特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓”取代“原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓”）病理學(xué)研究進(jìn)展（肺血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常、SMC鉀通道受損、5羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)改變等）遺傳學(xué)進(jìn)展（BMPR2基因突變等）診斷流程以循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)的藥物治療策略1肺動(dòng)脈高壓（PAH）11特發(fā)性（IPAH）12家族性（FPAH）13下列相關(guān)因素所致（APAH）131結(jié)締組織病132先天性體－肺分流133門靜脈高壓134HIV感染135藥物和毒物136其他（甲狀腺病、糖原過(guò)多癥、GAUCHER’S病、遺傳性出血形毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、血紅蛋白病、骨髓組織增生性疾病、脾切除術(shù)）14因嚴(yán)重的肺靜脈或毛細(xì)血管病變所致141肺靜脈閉塞癥（PVOD）142肺毛細(xì)血管瘤PCH15新生兒持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓（PPHN肺循環(huán)高壓臨床分類－威尼斯2003肺循環(huán)高壓臨床分類－威尼斯20032與左心病變有關(guān)的肺循環(huán)高壓21累及左房或左室的心臟病22左側(cè)瓣膜性心臟病3與呼吸系統(tǒng)疾病和或低氧血癥有關(guān)31慢性阻塞性肺病32間質(zhì)性肺病33睡眠呼吸紊亂34肺泡低通氣綜合癥35長(zhǎng)期生活于高原環(huán)境36發(fā)育異常肺循環(huán)高壓臨床分類－威尼斯20034慢性肺動(dòng)脈血栓和或栓塞所致41肺動(dòng)脈近端血栓栓塞42肺動(dòng)脈遠(yuǎn)端血栓栓塞43非血栓性的肺栓塞（腫瘤、寄生蟲(chóng)、異物）5混合性類肉瘤樣病、組織細(xì)胞增多癥、淋巴管瘤病、肺血管壓迫（腺病、腫瘤、纖維性縱隔炎）根據(jù)證據(jù)級(jí)別對(duì)危險(xiǎn)因素及相關(guān)因素的分類根據(jù)證據(jù)級(jí)別對(duì)危險(xiǎn)因素及相關(guān)因素的分類肺循環(huán)高壓的診斷應(yīng)包括四個(gè)步驟臨床懷疑PH證實(shí)PH；對(duì)PH進(jìn)行臨床分類；對(duì)PH進(jìn)行臨床評(píng)估一、臨床懷疑PH臨床上無(wú)基礎(chǔ)心肺疾病的人出現(xiàn)呼吸困難，或患者出現(xiàn)不能單純用心肺疾病來(lái)解釋的呼吸困難，都應(yīng)考慮到PH的可能。當(dāng)患者有發(fā)生PH的高危因素時(shí)，如CTD、HIV感染、門脈高壓、先天性心臟病等，更應(yīng)考慮到PH的存在。另外，臨床上部分患者是因?yàn)槠渌蜃鲂碾妶D、胸片、心臟超聲檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)PH。二、PH的證實(shí)PH的診斷可通過(guò)心電圖、胸片、經(jīng)胸多普勒心臟超聲檢查證實(shí)。心電圖對(duì)診斷PH的敏感性和特異性均不高，分別為55％和70％，所以不能僅憑心電圖正常就排除PH。90％的IPAH患者在初次就診時(shí)，胸片即可發(fā)現(xiàn)異常，包括肺門動(dòng)脈擴(kuò)張伴遠(yuǎn)端外圍分支纖細(xì)（“截?cái)唷闭鳎?、右心房室擴(kuò)大。還可排除中、重度肺部疾病以及左心疾病所致肺靜脈高壓。但不能僅憑正常胸片排除輕度的左心疾病所致或肺靜脈閉塞性PH。超聲心電圖是一項(xiàng)很好的PH無(wú)創(chuàng)篩查方法。多項(xiàng)研究顯示，超聲所測(cè)量的PASP與右心導(dǎo)管所測(cè)值具有良好的相關(guān)性（057～093）。為減少診斷的假陽(yáng)性，對(duì)PASP超聲測(cè)值為36－50MMHG的輕度肺高壓患者，必須結(jié)合臨床資料和其它檢查判斷是否為PH。三、PH的臨床分類肺高壓的臨床分類所需的基本檢查包括肺功能檢查、血液學(xué)檢查、心臟超聲、肺通氣灌注顯像，必要時(shí)還應(yīng)進(jìn)行肺部增強(qiáng)CT和肺動(dòng)脈造影。PULMONARYARTERIALHYPERTENSIONCLINICALSIGNSANARFHRCTANTIHIVHISTYCLINICALSIGNSABDOMINALULTRASOUNDLIVERFUNCTIONSTESTTTETEECTDHIVPTOPULMONARYEISENMENGERANECTICDRUGSPVODPCHPROGNOSISWSEBETTERIDIOPATHICPAHFAMILIALPAH四、肺動(dòng)脈高壓的評(píng)價(jià)（類型、運(yùn)動(dòng)耐量、血流動(dòng)力學(xué)）一旦肺動(dòng)脈高壓的診斷成立，就應(yīng)進(jìn)一步檢查，明確其所屬類型，評(píng)估患者的運(yùn)動(dòng)耐量以及血流動(dòng)力學(xué)情況。血液學(xué)檢查和免疫學(xué)檢查血常規(guī)、血生化、甲狀腺功能檢查應(yīng)作為常規(guī)檢查。應(yīng)篩查有無(wú)易栓癥，包括抗磷脂抗體檢查，即狼瘡抗凝物和抗心磷脂抗體。CTD的診斷主要根據(jù)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查。免疫組化檢查包括抗核抗體、抗SCL70和RNP。大約13的IPAH患者呈現(xiàn)陽(yáng)性，但抗核抗體滴度低（180稀釋度）?？购丝贵w滴度有意義升高和或有可疑的CTD臨床征象的患者都應(yīng)進(jìn)一步行血清學(xué)檢查和風(fēng)濕科會(huì)診。HIV的血清學(xué)檢查。四、肺動(dòng)脈高壓的評(píng)價(jià)（類型、運(yùn)動(dòng)耐量、血流動(dòng)力學(xué)）一旦肺動(dòng)脈高壓的診斷成立，就應(yīng)進(jìn)一步檢查，明確其所屬類型，評(píng)估患者的運(yùn)動(dòng)耐量以及血流動(dòng)力學(xué)情況。腹部超聲可靠地排除肝硬化和（或）門脈高壓。還可鑒別門脈高壓的原因是右心衰竭抑或肝硬化所致。運(yùn)動(dòng)耐量客觀評(píng)估患者的運(yùn)動(dòng)耐量，對(duì)于判定病情嚴(yán)重程度和治療效果有重要意義。最常用檢查包括6MWT和心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。血流動(dòng)力學(xué)右心導(dǎo)管可用于證實(shí)肺動(dòng)脈高壓的存在，評(píng)價(jià)血流動(dòng)力學(xué)受損的程度、測(cè)試肺血管反應(yīng)性。急性血管反應(yīng)試驗(yàn)急性血管反應(yīng)試驗(yàn)陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)是MPAP下降10MMHG絕對(duì)值下降至≤40MMHG，伴心輸出量不變或增加。通常僅10％～15％的IPAH患者為陽(yáng)性。對(duì)長(zhǎng)期大劑量CCB治療能持續(xù)保持反應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)是經(jīng)過(guò)幾個(gè)月單獨(dú)服用CCB治療，IPAH患者能維持在NYHA功能I～I(xiàn)I級(jí)狀態(tài)，并且血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)接近正常。在血管反應(yīng)試驗(yàn)陽(yáng)性的患者中，僅有一半左右的患者能符合此標(biāo)準(zhǔn)以上試驗(yàn)主要以IPAH患者為研究對(duì)象，對(duì)于CTD或先天性體－肺分流相關(guān)肺動(dòng)脈高壓患者的研究尚不多，但指南仍建議對(duì)這部分患者也應(yīng)積極篩查，對(duì)合適的患者采用CCB治療。五、病情嚴(yán)重程度的評(píng)估臨床指標(biāo)中最具有預(yù)測(cè)價(jià)值的是NYHA功能分級(jí)運(yùn)動(dòng)耐量6MWT對(duì)于肺動(dòng)脈高壓患者的預(yù)后具有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值。試驗(yàn)時(shí)動(dòng)脈血氧飽和度下降超過(guò)10％時(shí)，患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加29倍。功能IIIIV級(jí)的患者在接受前列環(huán)素治療前6MWT≤250米，或治療后3月時(shí)6MWT380米，其預(yù)后不良。心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)，若峰值氧耗量低于104MLKGMIN，提示預(yù)后較差。血流動(dòng)力學(xué)IPAH患者治療前基線平均右房壓和平均肺動(dòng)脈壓的升高，心輸出量和中心靜脈血氧飽和度的下降預(yù)示患者預(yù)后不良。急性血管反應(yīng)試驗(yàn)陽(yáng)性者的預(yù)后較陰性者好。五、病情嚴(yán)重程度的評(píng)估血液學(xué)檢查PH患者常有高尿酸血癥，與血流動(dòng)力學(xué)異常相關(guān)。急性血管反應(yīng)試驗(yàn)陽(yáng)性者的預(yù)后較陰性者好。右室負(fù)荷過(guò)重的PAH患者腦鈉肽（BNP）升高，并且與右心功能不全嚴(yán)重程度及病死率相關(guān)。神經(jīng)內(nèi)分泌激素如去甲腎上腺素和ET1血漿水平與生存率相關(guān)。最近有報(bào)道說(shuō)，PAH患者治療前和治療后肌鈣蛋白升高提示預(yù)后不佳。五、病情嚴(yán)重程度的評(píng)估肺動(dòng)脈高壓治療年代學(xué)年治療1950－1980經(jīng)驗(yàn)性的，各種血管擴(kuò)張劑用于急性血管反應(yīng)試驗(yàn)（妥拉蘇林、乙酰膽堿、氯甲苯噻嗪、肼苯噠嗪、酚妥拉明、異丙腎上腺素、硝酸鹽類、維拉帕米（異搏定）、硝苯吡啶和硫氮唑酮1970－1980血管擴(kuò)張劑的非對(duì)照臨床試驗(yàn)1980－口服抗凝劑、大劑量鈣拮抗劑（急性血管反應(yīng)試驗(yàn)應(yīng)答者）證據(jù)級(jí)別及診斷、治療建議分級(jí)的制定原則建議等級(jí)I級(jí)有充分證據(jù)證實(shí)和或一致認(rèn)為診斷程序和治療是有益的、有用的和有效的；II級(jí)對(duì)治療的有效性有用性證據(jù)不一致和或意見(jiàn)有分歧；IIA級(jí)證據(jù)意見(jiàn)支持有用有效；IIB級(jí)對(duì)治療的有效性有用性沒(méi)有肯定證據(jù)和或意見(jiàn)；IIIA級(jí)有充分證據(jù)證實(shí)和或一致認(rèn)為治療無(wú)效，而且在某些病例甚至是有害的。注ESC不建議級(jí)別III的使用證據(jù)級(jí)別及診斷、治療建議分級(jí)的制定原則證據(jù)級(jí)別A證據(jù)來(lái)源于多中心隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)或薈萃分析B證據(jù)來(lái)源于單中心隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)或大規(guī)模非隨機(jī)研究C證據(jù)來(lái)源于小規(guī)模研究、回顧性研究、病例注冊(cè)登記以及專家共識(shí)基礎(chǔ)治療推薦級(jí)別證據(jù)水平利尿劑49％70％ⅠC地高辛18％53％ⅡBC吸氧10％20％ⅡAC口服抗凝劑（50％80％）ⅡAC吸入依洛前列環(huán)素（ILOPROST）依洛前列環(huán)素是一種化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定的前列環(huán)素類似物，可以通過(guò)靜脈注射、口服和霧化吸入給藥。理論上，霧化吸入具有一定的優(yōu)勢(shì)，可以選擇性地作用于肺循環(huán)。事實(shí)上，由于泡內(nèi)肺動(dòng)脈被肺泡單位緊密包繞，因此經(jīng)吸入沉積在肺泡的依洛前列環(huán)素可以直接作用于肺泡壁上的小動(dòng)脈，產(chǎn)生舒張作用。為確保藥物能沉積在肺泡產(chǎn)生作用，應(yīng)使霧化顆粒直徑足夠小（3～5M）。研究顯示，單次吸入依洛前列環(huán)素（萬(wàn)他維）可以使MPAP降低1020，作用持續(xù)45～60MIN。因此需頻繁吸入才能維持療效（每天6～12次）。依洛前列環(huán)素的不良反應(yīng)常有頻繁咳嗽、面部潮紅和頭痛?？傮w來(lái)說(shuō)，該藥的耐受性較好。吸入依洛前列環(huán)素已被歐洲EMEA批準(zhǔn)用于NYHA功能III級(jí)的IPAH患者，而且在澳大利亞和新西蘭也被批準(zhǔn)用于NYHA功能III、IV級(jí)的PAH和沒(méi)有手術(shù)指征的CTEPH患者。對(duì)于IPAH患者建議等級(jí)證據(jù)級(jí)別IIAB呼吸模式對(duì)霧化液滴在肺泡沉積的影響霧化液滴直徑3M020406080100V03LF15LSV03LF01LSV20LF15LSV20LF01LSACCGSCHEUCHETALEINNEUESKONZEPTINDERINHALATIONSTHERAPIEINAEROSOLEINDERINHALATIONSTHERAPIEIIIDUSTRIVERLAGMNCHEN1999S2431ALVEOLARDEPOSITIONVTIDALVOLUMEFFLOW博森坦（BOSENTAN）博森坦是這類藥中最早被合成，同時(shí)阻滯ETA受體和ETB受體，具有口服活性的非選擇性內(nèi)皮素受體拮抗劑。隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明，長(zhǎng)期口服博森坦可使PAH患者的運(yùn)動(dòng)耐量、功能分級(jí)、血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、心臟超聲多普勒指標(biāo)以及病情出現(xiàn)惡化的時(shí)間得到明顯改善。博森坦（BOSENTAN）有非隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明，博森坦對(duì)兒童PAH患者也有良好的療效。博森坦的療效與劑量間的量效關(guān)系不明顯，但其肝功能損害程度卻與劑量成正比。故宜使用較小的治療劑量。推薦靶目標(biāo)劑量為125MGBID。不良反應(yīng)還包括貧血、致畸、睪丸萎縮、男性不育、液體潴留和下肢水腫。因此，服用此藥患者在治療前和治療過(guò)程中，至少每月應(yīng)檢查肝功一次，血紅蛋白和紅細(xì)胞比積也應(yīng)定期復(fù)查，對(duì)育齡期婦女應(yīng)作好避孕措施，對(duì)青年男性患者應(yīng)講清對(duì)生殖系統(tǒng)的影響對(duì)于IPAH和硬皮病相關(guān)PAH但不伴明顯肺間質(zhì)纖維化患者如NYHA功能III級(jí)建議等級(jí)證據(jù)級(jí)別IA如NYHA功能IV級(jí)建議等級(jí)證據(jù)級(jí)別IIAB5型磷酸二酯酶抑制劑西地那非SILDENAFIL是具有口服活性的選擇性環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（CGMP）PDE5的抑制劑，通過(guò)增加細(xì)胞內(nèi)CGMP濃度使平滑肌細(xì)胞松弛、增殖受抑而發(fā)揮藥理作用。PDE5選擇性富含于肺循環(huán)中，慢性PH時(shí)其基因表達(dá)增加、活性增強(qiáng)。這提示西地那非可能對(duì)肺血管作用更強(qiáng)。許多非對(duì)照研究已顯示出口服西地那非對(duì)PAH、CTEPH和肺纖維化有關(guān)PH有效。2005年6月美國(guó)FDA已批準(zhǔn)西地那非20MGTID用于PAH的治療。房間隔球囊造口術(shù)幾項(xiàng)實(shí)驗(yàn)及臨床研究顯示，房間隔缺損的存在對(duì)嚴(yán)重PH者可能是有益的。盡管右向左分流使體動(dòng)脈血氧飽和度下降，但心房之間的分流可增加體循環(huán)血流量，結(jié)果氧運(yùn)輸增加。此外，房水平分流能緩解右心房、室壓力，減輕右心衰竭的癥狀和體征。房間隔球囊造口術(shù)在PAH中的治療作用尚不肯定。多作為肺移植術(shù)前的過(guò)渡。與病例對(duì)照組相比，房間隔球囊造口術(shù)患者臨床表現(xiàn)、血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)得到改善，存活率增加。房間隔球囊造口術(shù)的適應(yīng)證晚期肺動(dòng)脈高壓NYHA功能III、IV級(jí)，反復(fù)出現(xiàn)暈厥和或右心衰竭者；用于肺移植術(shù)前過(guò)渡，或其它治療無(wú)效的情況下使用。房間隔球囊造口術(shù)僅建議在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)療中心實(shí)施，以降低操作風(fēng)險(xiǎn)。建議等級(jí)證據(jù)級(jí)別IIAC移植出于倫理原因，肺移植及心肺聯(lián)合移植的效果只是在前瞻性非對(duì)照臨床試驗(yàn)中進(jìn)行了評(píng)價(jià)。肺和心肺移植術(shù)后3年和5年存活率分別為55％和45％。單肺或雙肺移植，其存活率是相近的，但雙肺移植術(shù)后并發(fā)癥較單肺移植少。對(duì)于存在艾森蔓格綜合征以及終末期心力衰竭的患者，應(yīng)考慮心肺聯(lián)合移植。對(duì)于某些復(fù)雜的缺損以及某些室間隔缺損的患者，心肺聯(lián)合移植存活率更高。PAH患者肺移植或心肺聯(lián)合移植適應(yīng)征晚期NYHA功能III、IV級(jí)，經(jīng)現(xiàn)有治療病情無(wú)改善的患者。建議等級(jí)證據(jù)級(jí)別ICPAH治療流程圖PAH、NYHA功能IIIIV級(jí)基礎(chǔ)治療轉(zhuǎn)至專業(yè)中心診治急性血管反應(yīng)試驗(yàn)陽(yáng)性陰性口服CCB（IC）持續(xù)敏感是否繼續(xù)應(yīng)用CCBNYHA功能III級(jí)內(nèi)皮素受體拮抗劑博森坦IA或前列腺素類似物吸入依洛前列環(huán)素IIAB曲前列環(huán)素IIAB貝前列環(huán)素IIBB或持續(xù)靜脈應(yīng)用前列環(huán)素依前列醇IA或PDE5抑制劑西地那非IANYHA功能IV級(jí)依前列醇IA博森坦IIAB曲前列環(huán)素IIAB靜脈應(yīng)用依洛前列環(huán)素IIAC沒(méi)有改善或惡化聯(lián)合治療IIBC房間隔造口術(shù)（IIAC）和或肺移植謝謝大家

簡(jiǎn)介：急診醫(yī)學(xué)發(fā)展史蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院陸士奇急診醫(yī)學(xué)急診醫(yī)學(xué)是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中一門新興的邊緣學(xué)科。國(guó)際上正式獨(dú)立為一門學(xué)科僅20余年。我國(guó)現(xiàn)代急診醫(yī)學(xué)的發(fā)展起步晚，但發(fā)展較快。1980年衛(wèi)生部發(fā)文“關(guān)于加強(qiáng)城市急救工作的意見(jiàn)”1984年“關(guān)于發(fā)布醫(yī)院急診科（室）建設(shè)方案（試行）的通知”1981年創(chuàng)刊中國(guó)急救醫(yī)學(xué)1986年成立中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)，1990年創(chuàng)刊急診醫(yī)學(xué)雜志2000年更名為中華急診醫(yī)學(xué)雜志急診醫(yī)療服務(wù)體系急診醫(yī)療服務(wù)體系EMERGENCYMEDICALSERVICESYSTEMEMSS有院前急救、急診科（室）急救、ICU急救三部分。院前急救院前急救又稱為現(xiàn)場(chǎng)急救。體外電擊除顫、口對(duì)口呼吸和胸外按壓構(gòu)成現(xiàn)代復(fù)蘇的三大要素。1985年（現(xiàn)代CPR誕生25年之際）人們?cè)u(píng)價(jià)和修改CPR標(biāo)準(zhǔn)，強(qiáng)調(diào)心肺復(fù)蘇的成功并非僅僅是心搏和呼吸恢復(fù)，而必須達(dá)到恢復(fù)智能和工作能力，因此又有了心肺腦復(fù)蘇（CARDIOPULMONARYCEREBRALRESUSCITATIONCPCR心肺腦復(fù)蘇對(duì)心臟驟停迅速采取的一系列有效搶救措施稱為復(fù)蘇（RESUSCITATION心臟驟停或猝死CARDIACARREST是指心臟泵血功能的突然停止。心源性猝死原因冠心病、心律失常（頻發(fā)室早、病竇、QT延長(zhǎng)、房室傳導(dǎo)阻滯等）、右室肥厚、心功能損害、BRUGADA綜合征、右室發(fā)育不良等。非心源性猝死原因壞死性胰腺炎、腦卒中、糖尿病、睡眠暫停綜合征等。心肺腦復(fù)蘇基本生命支持（BASICLIFESUPPTBLSAAIRWAY暢通氣道BBREATHING人工呼吸CCIRCULATION人工循環(huán)胸外按壓復(fù)蘇機(jī)制從“心泵機(jī)制”到“胸泵機(jī)制”的概念。進(jìn)一步生命支持ADVANCEDLIFESUPPTALS氣管內(nèi)插管、電除顫（電復(fù)律）、藥物治療長(zhǎng)程生命支持（PROLONGEDLIFESUPPTPLS腦復(fù)蘇改善腦灌注、降溫、脫水劑、防治抽搐、藥物治療等。保護(hù)重要臟器功能重癥監(jiān)護(hù)危重病醫(yī)學(xué)CRITICALCAREMEDICINE是隨著醫(yī)療實(shí)踐的需要，尤其是近代醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展而形成的一門新興學(xué)科。它是一門研究危重病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其監(jiān)護(hù)與治療的科學(xué)，具有多學(xué)科交叉、滲透、綜合性特點(diǎn)，趨于從整體上探討各種危重病的發(fā)生機(jī)制、發(fā)展過(guò)程、綜合救治以及預(yù)后和轉(zhuǎn)歸。重癥監(jiān)護(hù)重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）是集中各有關(guān)專業(yè)急診知識(shí)和技術(shù)，對(duì)危重患者進(jìn)行生理功能監(jiān)測(cè)和積極治療的專門單位，也是對(duì)病人實(shí)施集中管理、強(qiáng)化監(jiān)護(hù)與治療的區(qū)域，是危重病醫(yī)學(xué)理論的實(shí)踐場(chǎng)所。重癥監(jiān)護(hù)危重急診患者在急診初步搶救后，需要通過(guò)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，對(duì)危重患者器官系統(tǒng)功能進(jìn)行全面的動(dòng)態(tài)觀察和評(píng)估，減少并發(fā)癥，降低死亡率，特別是針對(duì)急性中毒、復(fù)合外傷、失血性休克和呼吸衰竭等。ICU一般收治病種是心功能不全、急性心肌梗死或有嚴(yán)重心律失常者需要呼吸支持者嚴(yán)重復(fù)合傷者急性藥物中毒各類休克多器官功能障礙多器官功能障礙（MULTIPLEGANDYSFUNCTIONSYNDROMEMODS及多器官衰竭M(jìn)ULTIPLEGANFAILUREMOF是指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術(shù)等損害24H之后出現(xiàn)的兩個(gè)或兩個(gè)以上器官發(fā)生以連鎖或累加的形式，相繼發(fā)生序貫性、可逆性功能障礙，但在嚴(yán)重時(shí)也可同時(shí)發(fā)生。MODS是由感染性因素和非感染性因素誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SYSTEMICINFLAMMOATYRESPONSESYNDROMESIRS所引起的。是危重病醫(yī)學(xué)的重大課題，也是當(dāng)今研究熱點(diǎn)。1973年美國(guó)TILNEY首次報(bào)道18例腹主動(dòng)脈瘤破裂后出現(xiàn)的序貫性多器官功能衰竭。1975年美國(guó)BAUE報(bào)道3例死于多器官功能衰竭，并在尸檢中找到證據(jù)。1977年EISEMAN等首先使用MOF這一名稱。1991年美國(guó)胸外科醫(yī)師協(xié)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）共同倡議將MOF更名為多器官功能障礙綜合征MODS。MODS發(fā)病機(jī)制低灌流和缺氧學(xué)說(shuō)免疫學(xué)說(shuō)微栓學(xué)說(shuō)內(nèi)毒素學(xué)說(shuō)急性代謝障礙學(xué)說(shuō)MODS近來(lái)研究熱點(diǎn)有SIRSMODS過(guò)程中細(xì)胞凋亡，如FAS及FASL與細(xì)胞凋亡；SIRSMODS時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡；炎性細(xì)胞的凋亡；臟器實(shí)質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞的凋亡；SIRSMODS時(shí)相關(guān)炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子與細(xì)胞凋亡的關(guān)系，以及細(xì)胞核因子ΚB對(duì)多種促炎癥基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)影響等MODS治療進(jìn)展特異性免疫抗炎（單抗）治療血液凈化（血液透析、灌流、血漿置換、免疫吸附）皮質(zhì)激素等調(diào)節(jié)NFΚB急性中毒（概述）中毒（POISONING是指化學(xué)物進(jìn)入人體后，在效應(yīng)部位積累到一定量產(chǎn)生損害的全身性疾病。毒物來(lái)源工業(yè)毒物藥物農(nóng)藥有毒動(dòng)植物病因職業(yè)性中毒生活性中毒毒物的吸收、代謝和排泄毒物經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚黏膜等途徑吸收，主要在肝臟代謝，大多數(shù)毒物代謝后毒性降低。脂溶性降低、水溶性增高。代謝后毒物主要經(jīng)腎臟排泄。中毒機(jī)制局部腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干擾細(xì)胞器競(jìng)爭(zhēng)受體中毒診斷病史癥狀和體征實(shí)驗(yàn)室檢查中毒治療原則是緊急復(fù)蘇、終止毒物接觸、應(yīng)用解毒藥、清除未吸收的毒物、對(duì)癥支持治療。催吐和洗胃以及禁忌癥腸道吸附和導(dǎo)瀉促進(jìn)毒物排泄（強(qiáng)化利尿、透析、血液灌流）對(duì)癥支持和預(yù)防并發(fā)癥有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒病因急性中毒常見(jiàn)于生活中毒，慢性中毒多為職業(yè)中毒。發(fā)病機(jī)制主要是抑制乙酰膽堿酯酶ACHE，引起乙酰膽堿ACH蓄積，產(chǎn)生M樣、N樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床表現(xiàn)急性中毒M樣癥狀主要是副交感神經(jīng)興奮、腺體分泌過(guò)多。N樣癥狀肌肉顫抖、心律失常、血壓波動(dòng)。中樞神經(jīng)癥狀頭暈、頭痛、煩躁、譫妄、共濟(jì)失調(diào)、驚厥或昏迷。遲發(fā)性神經(jīng)病與有機(jī)磷抑制神經(jīng)病靶酯酶NTE有關(guān)中間綜合征IMS與神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能障礙有關(guān)。診斷和鑒別診斷有膽堿能癥狀有機(jī)磷接觸史膽堿酯酶活力降低應(yīng)用阿托品后M樣癥狀緩解應(yīng)與中暑、急性胃腸炎和腦炎鑒別治療緊急處理清除毒物清水洗胃，2碳酸氫鈉禁用于敵百蟲(chóng)中毒，15000高錳酸鉀禁用于對(duì)硫磷中毒。應(yīng)用解毒藥1膽堿酯酶復(fù)活藥（解磷定、氯磷定）2抗膽堿藥（阿托品）對(duì)癥治療謝謝

簡(jiǎn)介：影響再生育的不良孕產(chǎn)史蔣小青江蘇省婦幼保健院，江蘇省人民醫(yī)院婦幼分院201610西安題綱什么是不良孕產(chǎn)史自然流產(chǎn)與再生育死胎與再生育早產(chǎn)與再生育概述什么是不良孕產(chǎn)史母胎界面疾病不良妊娠結(jié)局病因遺傳與非遺傳遺傳單基因異常異常基因來(lái)源于父母一方或雙方（經(jīng)典的孟德?tīng)栠z傳，父或和母為患者或正常攜帶者）自發(fā)突變（父母正常，常見(jiàn)于常染色體顯性異常）基因組異常染色體異常非遺傳常涉及多因素作用機(jī)制自然流產(chǎn)與再生育概述再生育風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估指導(dǎo)建議疾病概述妊娠不足28周、胎兒體重不足1000G而終止妊娠者稱流產(chǎn)。生化妊娠、自然流產(chǎn)（早期流產(chǎn)、晚期流產(chǎn)）早期流產(chǎn)妊娠13周末前終止者晚期流產(chǎn)妊娠14周至不足28周終止者有生機(jī)兒妊娠20周至不足28周終止者人工流產(chǎn)隨孕周增加流產(chǎn)率降低常見(jiàn)病因胚胎遺傳學(xué)異常早期流產(chǎn)子代檢查占50～60母體因素如全身性疾病、內(nèi)分泌異常、免疫功能異常、畸形子宮等環(huán)境因素如砷、鉛、甲醛、苯等化學(xué)物質(zhì)過(guò)多接觸風(fēng)險(xiǎn)因素與病因既往流產(chǎn)史、孕婦肥胖、年齡＞35歲母體因素與疾病生殖系統(tǒng)異常（苗勒氏管發(fā)育異常、宮腔粘連、子宮肌瘤、宮頸機(jī)能不足等）、內(nèi)分泌異常（黃體功能不足、高泌乳素血癥、糖尿病、甲狀腺疾病等）、活動(dòng)性自身免疫性疾病、感染（全身或生殖道）、環(huán)境及生活方式、藥物、心理夫婦雙方遺傳學(xué)因素臨床分類生化妊娠自然流產(chǎn)分4類2種特殊類型流產(chǎn)先兆流產(chǎn)稽留流產(chǎn)難免流產(chǎn)復(fù)發(fā)性流產(chǎn)不全流產(chǎn)完全流產(chǎn)處理原則先兆流產(chǎn)應(yīng)注意休息，嚴(yán)禁性生活，對(duì)癥營(yíng)養(yǎng)與心理支持難免流產(chǎn)一旦確診，應(yīng)及早排出胚胎及胎盤組織，對(duì)刮出組織物應(yīng)仔細(xì)檢查，并送病理檢查和對(duì)癥處理不全流產(chǎn)采用藥物或手術(shù)方案排出宮內(nèi)組織物，注意預(yù)防子宮大量出血和預(yù)防感染。完全流產(chǎn)的癥狀消失，超聲檢查宮腔無(wú)殘留物，如無(wú)感染，可不予特殊處理稽留流產(chǎn)可導(dǎo)致嚴(yán)重凝血功能障礙，可先行凝血功能檢查，在備血、輸液條件下行刮宮術(shù)復(fù)發(fā)性流產(chǎn)以病因篩查及預(yù)防、對(duì)癥治療為主再生育風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估既往流產(chǎn)史再生育風(fēng)險(xiǎn)因素和病因評(píng)估流程夫婦雙方孕前醫(yī)療保健機(jī)構(gòu)就診，就流產(chǎn)史再生育相關(guān)問(wèn)題進(jìn)行咨詢和檢查接診醫(yī)師病史采集詳細(xì)詢問(wèn)夫婦雙方的病史，包括年齡、月經(jīng)婚育史、既往疾病史、家族史及遺傳病史；以往流產(chǎn)發(fā)生的孕周、有無(wú)誘因及伴隨癥狀、流產(chǎn)胚胎有無(wú)異常及是否進(jìn)行過(guò)染色體核型分析檢查計(jì)算體質(zhì)指數(shù)（BMI），常規(guī)孕前檢查項(xiàng)目。流產(chǎn)再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)既往自然流產(chǎn)史是導(dǎo)致再生育妊娠失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；發(fā)生2次或2次以上流產(chǎn)的約占生育期婦女5，而3次或3次以上流產(chǎn)的約占生育期婦女1；曾有3次以上連續(xù)自然流產(chǎn)史的患者再次妊娠后胚胎丟失率接近40再生育指導(dǎo)建議孕前常規(guī)指導(dǎo)建議生活方式保持健康體重；糾正長(zhǎng)期酗酒、被動(dòng)吸煙、過(guò)量飲用咖啡等不良生活習(xí)慣孕前營(yíng)養(yǎng)孕前3個(gè)月及孕期適量補(bǔ)充維生素、微量元素，糾正營(yíng)養(yǎng)不良保持心理健康避免因流產(chǎn)產(chǎn)生的焦慮和自卑心理避免接觸致畸物從孕前3個(gè)月開(kāi)始有意識(shí)地避免接觸致畸物用藥咨詢家庭生育計(jì)劃避孕3個(gè)月后可以再次妊娠。遺傳咨詢哪些對(duì)象（WHO）需要評(píng)估與篩查流產(chǎn)病因和高危因素復(fù)發(fā)性流產(chǎn)診治專家共識(shí)解讀（中華醫(yī)學(xué)會(huì)婦產(chǎn)科學(xué)會(huì)產(chǎn)科分會(huì)2016）復(fù)發(fā)性流產(chǎn)（RECURRENTSPONTANEOUSABTIONRSA）美國(guó)生殖醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)2次或2次以上妊娠失??；英國(guó)皇家婦產(chǎn)科醫(yī)師協(xié)會(huì)為與同一性伴侶連續(xù)發(fā)生3次或3次以上并于妊娠24周前的胎兒丟失；我國(guó)3次或3次以上在妊娠28周之前的胎兒丟失但大多數(shù)專家認(rèn)為，連續(xù)發(fā)生2次流產(chǎn)即應(yīng)重視并予評(píng)估，因其再次出現(xiàn)流產(chǎn)的風(fēng)險(xiǎn)與3次者相近。復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的病因篩查步驟病史采集和常規(guī)檢查女方婦科雙合診檢查、宮頸細(xì)胞學(xué)、生殖道感染等男方泌尿外科外生殖器檢查、精液常規(guī)等染色體檢查夫婦染色體核型分析、絨毛培養(yǎng)細(xì)胞核型分析；解剖機(jī)構(gòu)因素檢查建議對(duì)所有早期RSA患者及有1次或1次以上晚期自然流產(chǎn)史者進(jìn)行盆腔超聲；必要時(shí)進(jìn)行子宮輸卵管碘油造影或?qū)m、腹腔鏡檢查內(nèi)分泌檢查包括性激素尤其是黃體功能、PRL、高雄激素、甲狀腺及胰島功能測(cè)定等；感染因素檢查必要時(shí)TCH抗體篩查含弓形蟲(chóng)、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒、單純皰疹病毒、解脲支原體、沙眼衣原體檢測(cè)和細(xì)菌性陰道??；血栓前狀態(tài)檢測(cè)纖維蛋白原及D二聚體、凝血酶時(shí)間TT、部分凝血活酶時(shí)間APTT、凝血酶原時(shí)間（PT）；抗心磷脂抗體（ACA）、抗Β2糖蛋白1（Β2GP1）抗體、狼蒼抗凝物（LA）及同型半光氨酸（HCY）；免疫因素檢測(cè)建議對(duì)所有早期RSA患者及曾有1次或以上不明原因的妊娠10周以后胎兒丟失者均行抗磷脂抗體的篩查，包括ACA、LA及抗Β2GP1抗體；診斷APS患者還應(yīng)檢查抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗干燥綜合征（SS）A抗體、抗SSB抗體等，以排除SLE、RA等繼發(fā)于自身免疫疾病?！霸虿幻鲝?fù)發(fā)性流產(chǎn)”（UNEXPLAINEDRECURRENTSPONTANEOUSABTION，URSA）者進(jìn)行自身抗體抗甲狀腺抗體檢查，有條件者可行封閉抗體檢查及外周血中NK細(xì)胞的數(shù)量和（或）活性檢查。針對(duì)性治療建議遺傳咨詢同源染色體羅氏易位攜帶者建議遺傳咨詢，或可行輔助生殖技術(shù)解決生育問(wèn)題；常染色體和非同源染色體羅氏易位攜帶者孕10～13周行絨毛活檢或孕1723周羊水穿刺排除胎兒染色體異常；病因治療內(nèi)分泌因素有生育要求的甲減和亞甲減患者，應(yīng)在孕前及孕期積極監(jiān)測(cè)與治療；積極治療糖尿病，于計(jì)劃妊娠前3個(gè)月盡可能將血糖控制在正常范圍；解剖結(jié)構(gòu)因素建議矯正雙角子宮或鞍狀子宮；子宮縱隔明顯者可通過(guò)宮腔鏡切除整形；宮頸機(jī)能不全患者可在孕13～14周行預(yù)防性宮頸環(huán)扎術(shù)進(jìn)行對(duì)癥處理；血栓前狀態(tài)和免疫因素自身免疫型復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的抗磷脂抗體綜合征和血栓前狀態(tài)患者予小劑量阿司匹林、肝素等治療，建立治療觀察指標(biāo)，合理調(diào)整用藥劑量和時(shí)間，盡量減少過(guò)度治療?？购丝贵w陽(yáng)性的SLE患者可與風(fēng)濕免疫科共同指導(dǎo)下治療抗甲狀腺抗體陽(yáng)性者酌情治療；同種免疫功能紊亂者治療目前仍有爭(zhēng)議；生殖道感染者在孕前常規(guī)治療結(jié)語(yǔ)一旦妊娠后要進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)和適當(dāng)處理，早孕期監(jiān)測(cè)血清絨毛膜促性腺激素和超聲檢查，做好遺傳咨詢、產(chǎn)前篩查出生缺陷及對(duì)癥處理復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者盡量轉(zhuǎn)診?？扑捞ヅc再生育概述再生育風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估指導(dǎo)建議疾病概述妊娠20周后胎兒在子宮內(nèi)死亡，稱死胎FETALDEATH；胎兒在分娩過(guò)程中死亡稱死產(chǎn)STILLBIRTH，屬死胎的一種；死胎死產(chǎn)是全球性的公共衛(wèi)生問(wèn)題，2016年柳葉刀雜志報(bào)道全球每年估計(jì)有2～6百萬(wàn)的死胎死產(chǎn)發(fā)生，98發(fā)生在中低收入國(guó)家，一半的死胎死產(chǎn)發(fā)生在分娩與出生時(shí)。常見(jiàn)病因母體因素（妊娠高血壓、糖尿病、感染、血栓形成傾向等）胎兒因素（染色體和基因異常、胎兒生長(zhǎng)受限等）胎盤因素（胎盤早剝等）臍帶事件（排除性診斷，臍帶異常在正常分娩時(shí)發(fā)生率近30）臨床診斷臨床表現(xiàn)胎動(dòng)消失，腹部檢查發(fā)現(xiàn)宮底高度小于停經(jīng)月份，無(wú)胎動(dòng)及胎心音；輔助超聲檢查胎動(dòng)及胎心消失；若胎兒死亡已久，可見(jiàn)顱骨重疊、顱板塌陷、顱內(nèi)結(jié)構(gòu)不清，胎兒輪廓不清，胎盤腫脹；新生兒尸檢與胎兒附屬物檢查評(píng)估死胎病因；胎兒和附屬物染色體核型分析和染色體微陣列分析提供遺傳診斷；胎盤病理學(xué)檢查可幫助診斷胎盤病變處理原則診斷死胎后引產(chǎn)、凝血功能評(píng)估死胎娩出后死胎胎兒及附屬物娩出后需常規(guī)檢查不明原因胎死宮內(nèi)應(yīng)爭(zhēng)取尸檢，以明確死亡原因胎盤娩出后應(yīng)詳細(xì)檢查胎盤、臍帶并稱重，送病理檢查可酌情留取胎兒胎盤及臍帶組織學(xué)樣本，送細(xì)胞和分子遺傳學(xué)檢查。再生育風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估既往死胎史高危因素和病因評(píng)估流程由于前次死胎病因信息不完整，評(píng)估前次死胎死產(chǎn)病因是難點(diǎn)夫婦雙方孕前需共同到醫(yī)療保健機(jī)構(gòu)進(jìn)行就診與咨詢接診醫(yī)師病史采集（家族史、既往疾病史、孕產(chǎn)史、遺傳病史）前次死胎死產(chǎn)相關(guān)信息（胎兒尸檢、胎兒核型、胎盤及臍帶檢查、母親情況）檢查計(jì)算其體質(zhì)指數(shù)（BMI）；常規(guī)孕前檢查項(xiàng)目；針對(duì)性檢查（如免疫性疾病、糖尿病、感染性疾病及夫婦雙方的遺傳學(xué)檢查）死胎再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)依據(jù)美國(guó)的文獻(xiàn)報(bào)道，低危婦女（上次死胎原因不明）再發(fā)孕20～37周死胎風(fēng)險(xiǎn)78～105／1000；再發(fā)大于孕37周以上死胎風(fēng)險(xiǎn)18／1000有胎兒生長(zhǎng)受限病史的高危孕婦再發(fā)死胎風(fēng)險(xiǎn)218／1000其他有高危因素的孕產(chǎn)婦再發(fā)死胎率會(huì)增加指導(dǎo)建議常規(guī)指導(dǎo)孕前做好計(jì)劃妊娠，保持健康體重，戒煙孕前檢查找出高危因素及病因必要時(shí)孕前遺傳咨詢?cè)衅谠缰性衅谧龊卯a(chǎn)前篩查或診斷和超聲篩查，盡早發(fā)現(xiàn)胎兒發(fā)育異常一旦懷孕，既是高危妊娠重視孕期自我監(jiān)護(hù)，早期發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)缺氧針對(duì)性治療建議治療孕前糖尿病、高血壓，將血糖和血壓控制在正常范圍治療重度貧血和嚴(yán)重心血管疾病等原發(fā)病積極治療感染性疾病避免多胎妊娠結(jié)語(yǔ)2030，死胎預(yù)防目標(biāo)早產(chǎn)與再生育概述再生育風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估指導(dǎo)建議疾病概述早產(chǎn)是指妊娠滿28周（國(guó)外滿20～24周）至不足妊娠37周（259日）間分娩或新生兒出生體質(zhì)量≥1000G稱為早產(chǎn)。資料顯示約5的妊娠在孕20～28周前自然終止，12的早產(chǎn)發(fā)生在孕28～31周，13在孕32～33周，70在孕34～36周。早產(chǎn)率全球每年約有1500萬(wàn)名早產(chǎn)兒出生，發(fā)生率為111，每2秒都有1名新生兒為早產(chǎn)兒；不同地區(qū)和國(guó)家的早產(chǎn)率存在差異；在一些國(guó)家，早產(chǎn)兒發(fā)生率呈上升趨勢(shì)，主要由于晚期早產(chǎn)及醫(yī)源性早產(chǎn)。BLENCOWEETALPRETERMBIRTHASSOCIATEDNEURODEVELOMENTALIMPAIRMENTESTIMATESATREGIONALGLOBALLEVELSF2010PEDIATRICRESEARCH2013741734早產(chǎn)導(dǎo)致的死亡率在不同地區(qū)及收入環(huán)境中分布極不均衡約占5歲以下兒童死亡總數(shù)的2025最主要的死因是出生胎齡早產(chǎn)的長(zhǎng)期影響與胎齡負(fù)相關(guān)包括視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)、呼吸、神經(jīng)發(fā)育障礙以及心理社會(huì)因素對(duì)家庭的影響B(tài)LENCOWEETALPRETERMBIRTHASSOCIATEDNEURODEVELOMENTALIMPAIRMENTESTIMATESATREGIONALGLOBALLEVELSF2010PEDIATRICRESEARCH2013741734病因發(fā)病機(jī)制不明與感染、初產(chǎn)婦、營(yíng)養(yǎng)狀況、蛻膜出血、子宮胎盤局部出血、胎兒異常、遺傳傾向有關(guān)中華醫(yī)學(xué)會(huì)婦產(chǎn)科分會(huì)早產(chǎn)的臨床診斷與治療推薦指南2014版臨床診斷早產(chǎn)臨產(chǎn)指妊娠滿28～＜37周前出現(xiàn)規(guī)律宮縮（每20分鐘4次或60分鐘8次）同時(shí)伴有宮頸的進(jìn)行性縮短（或?qū)m頸容受度≥80伴宮口擴(kuò)張）先兆早產(chǎn)指妊娠滿28～＜37周前出現(xiàn)規(guī)律宮縮（每20分鐘4次或60分鐘8次），但宮頸未擴(kuò)張或經(jīng)陰道超聲檢測(cè)宮頸長(zhǎng)度≤20MM。中華醫(yī)學(xué)會(huì)婦產(chǎn)科分會(huì)早產(chǎn)的臨床診斷與治療推薦指南2014版處理原則為防止即刻早產(chǎn)，為完成促胎肺成熟治療，以及轉(zhuǎn)運(yùn)孕婦到有早產(chǎn)兒搶救條件的醫(yī)院分娩贏得時(shí)間。既往早產(chǎn)史再生育高危因素和病因評(píng)估流程夫婦雙方孕前應(yīng)到醫(yī)療保健機(jī)構(gòu)就診，就再生育相關(guān)問(wèn)題進(jìn)行咨詢和檢查。接診醫(yī)師采集病史包括年齡、月經(jīng)婚育史、既往疾病史、家族史和遺傳史；以往晚期流產(chǎn)或早產(chǎn)發(fā)生的孕周、有無(wú)誘因及伴隨癥狀，有無(wú)宮頸機(jī)能不全和妊娠合并癥及并發(fā)癥的病史；既往宮頸手術(shù)史、輔助生育助孕史等，檢查計(jì)算其體質(zhì)指數(shù)（BMI）；常規(guī)孕前檢查，針對(duì)性檢查（高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)及自身免疫性疾病等）。早產(chǎn)再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)既往早產(chǎn)史再次早產(chǎn)的風(fēng)險(xiǎn)較未有過(guò)早產(chǎn)史的孕婦高2倍，前次早產(chǎn)孕周越小，再次早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)越高早產(chǎn)后有過(guò)足月妊娠史再次單胎妊娠者不屬于高危人群前次雙胎妊娠有孕30周前早產(chǎn)史即使此次是單胎妊娠，也有較高的早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)。指導(dǎo)建議常規(guī)指導(dǎo)孕前避免年齡過(guò)晚或過(guò)早妊娠，戒煙，防止?fàn)I養(yǎng)不良提倡合理妊娠間隔（＞6個(gè)月），最佳時(shí)間為18～23周；避免多胎妊娠；控制好原發(fā)病如高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)及自身免疫性疾??；孕期早中孕期做好產(chǎn)前篩查和診斷；初次產(chǎn)檢時(shí)做好早產(chǎn)高危因素評(píng)估，有針對(duì)性的預(yù)防特殊類型孕酮應(yīng)用對(duì)象對(duì)有晚期流產(chǎn)或早產(chǎn)史的無(wú)早產(chǎn)癥狀者；前次早產(chǎn)史，此次孕24周前宮頸縮短CL＜20MM及無(wú)早產(chǎn)史但孕24周前陰道超聲發(fā)現(xiàn)宮頸縮短CL＜20MM者中華醫(yī)學(xué)會(huì)婦產(chǎn)科分會(huì)早產(chǎn)的臨床診斷與治療推薦指南2014版宮頸環(huán)扎術(shù)指征對(duì)既往有宮頸機(jī)能不全妊娠丟失病史，妊娠后可于孕12～14周行宮頸環(huán)扎術(shù)預(yù)防早產(chǎn)；對(duì)有前次早產(chǎn)或晚期流產(chǎn)史、此次為單胎妊娠，妊娠24周前CL＜25MM者，如無(wú)禁忌癥推薦宮頸環(huán)扎術(shù)預(yù)防早產(chǎn)中華醫(yī)學(xué)會(huì)婦產(chǎn)科分會(huì)早產(chǎn)的臨床診斷與治療推薦指南2014版感染的治療（生殖道感染、宮內(nèi)感染、血源性感染）與孕32周自發(fā)性早產(chǎn)相關(guān)性與PPROM相關(guān)性與短宮頸的相關(guān)性其它更多預(yù)防早產(chǎn)的措施需要詢證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持結(jié)語(yǔ)不同的策略應(yīng)對(duì)不同分類的早產(chǎn)綜合預(yù)防早產(chǎn)是目前健康保健的最大挑戰(zhàn)之一謝謝聆聽(tīng)

簡(jiǎn)介：1北京一辦李瑞首例成功演示乙醚麻醉MGHBOSTONMA18461016DRWILLIAMMTON吸入麻醉藥的發(fā)展史燃燒、爆炸如乙醚、乙炔、環(huán)丙烷等毒性如氯仿、三氯乙烯、甲氧氟烷等41968年由美國(guó)REGAN合成1971年WALLIN最先報(bào)道其理化、藥理、毒理1976年HOLADAY、1984年池田和之分別完成I期臨床1986年日本完成III期臨床1993年以商品名ULTANE首次在日本上市1994～1995年又先后在中國(guó)、韓國(guó)、美國(guó)等十余國(guó)上市七氟烷（SEVOFLURANE）吸入麻醉藥全球最常用的麻醉藥乙醚麻醉分期ANTOGNINIJFETALBRJANAESTH200289156166麻醉深度加深最低肺泡有效濃度（MAC）指在一個(gè)大氣壓下，50％個(gè)體對(duì)于超強(qiáng)疼痛或傷害刺激不產(chǎn)生體動(dòng)反應(yīng)的最低肺泡吸入麻醉藥物濃度MACAWAKE不能對(duì)命令產(chǎn)生正確反應(yīng)MACBAR抑制交感腎上腺素和心血管反應(yīng)麻醉深度加深增加MAC的因素降低MAC的因素年齡增長(zhǎng)低溫低鈉血癥低血壓MAP50MMHG妊娠期低氧43MLO2DL代謝性酸中毒阿片類藥物氯胺酮苯二氮卓類2受體激動(dòng)劑碳酸鋰局麻藥急性酒精中毒麻醉時(shí)間性別堿中毒。。。。。。高血壓貧血血鉀血鎂不影響MAC值血?dú)夥峙湎禂?shù)BG麻醉藥氣體與血液達(dá)到平衡狀態(tài)時(shí)，單位容積血液中該氣體的溶解值。吸人麻醉藥可控性與BG反比關(guān)系BG越高，被血液攝取麻醉藥越多，肺泡中麻醉藥濃度上升減慢，麻醉誘導(dǎo)期延長(zhǎng)，麻醉恢復(fù)也較慢BG越低表示麻醉誘導(dǎo)期被血液攝取麻醉藥越少，麻醉恢復(fù)期降低快，肺泡、血液和腦組織之間容易達(dá)到平衡，麻醉深度容易控制MILLERANESTHESIA4THEDCHURCHILLLIVINGSTON1994血?dú)夥峙湎禂?shù)MILLERANESTHESIA4THEDCHURCHILLLIVINGSTON1994FGFX吸入濃度X吸入時(shí)間液態(tài)七氟醚1ML變成氣態(tài)時(shí)的毫升數(shù)3000X2X6018081991ML2000X2X6018081327ML1000X2X601808664ML500X2X601808332ML吸入麻醉藥實(shí)際消耗量與FGF有關(guān)七氟烷吸入麻醉的優(yōu)勢(shì)（一）單一的吸入麻醉藥具備完成麻醉的所有要素麻醉的要素ANALGESIA鎮(zhèn)痛AKINESIA無(wú)體動(dòng)制動(dòng)AMNESIAHYPNOSIS失憶催眠AUTONOMICREFLEXCONTROL控制自主神經(jīng)反射WOODBRIDGEPDANESTHESIOLOGY19571853650麻醉的目標(biāo)AKINESIAIMMOBILITY制動(dòng)無(wú)體動(dòng)AMNESIAHYPNOSIS遺忘催眠麻醉的全部EGEREI2NDSONNERJMBESTPRACTRESCLINANAESTHESIOL2006202329鎮(zhèn)痛疼痛有意識(shí)的感知全麻無(wú)意識(shí)全麻過(guò)程中沒(méi)有疼痛疼痛是一個(gè)術(shù)后的問(wèn)題“疼痛是一種不愉快的感覺(jué)和情感體驗(yàn)，伴隨明確或潛在的組織損傷，或以此類損傷來(lái)描述”ISAPBONICAJJPAIN19796247–252吸入麻醉藥單一分子同時(shí)實(shí)現(xiàn)了失憶和制動(dòng)七氟烷吸入麻醉的優(yōu)勢(shì)（二）無(wú)術(shù)中知曉未體動(dòng)、未用肌松藥患者接受強(qiáng)效吸入麻醉藥知曉風(fēng)險(xiǎn)為零DOMINOKBANESTHESIOLOGY199990105361七氟烷吸入麻醉的優(yōu)勢(shì)（三）可控性強(qiáng)比臂腦循環(huán)時(shí)間短肺腦循環(huán)時(shí)間吸入麻醉藥可被洗出靜脈肺丙泊酚七氟醚七氟醚可控性強(qiáng)七氟烷吸入麻醉的優(yōu)勢(shì)（四）心腦保護(hù)作用27七氟烷對(duì)心率幾乎無(wú)影響，不增加心臟對(duì)兒茶酚氨的敏感性，誘發(fā)心率失常的比例小于異氟烷七氟烷能保持冠狀動(dòng)脈的功能，臨床無(wú)異氟烷的“冠狀動(dòng)脈盜血現(xiàn)象”七氟烷對(duì)心肌細(xì)胞缺血損害有更強(qiáng)的保護(hù)作用七氟烷不抑制心輸出功能壓力感受反射作用輕微，降低心輸出量CO和平均動(dòng)脈壓MAP的強(qiáng)度較異氟烷弱七氟烷心肌保護(hù)作用陳紹輝黃宇光黃一寧地氟醚、異氟醚和七氟醚對(duì)腦血流速率的影響七氟烷對(duì)腦血流速度及顱內(nèi)壓無(wú)影響大腦中動(dòng)脈的平均血流速度MEANVELOCITYVM；七氟烷適合所有類型的手術(shù)誘導(dǎo)期－潮氣量法蒸發(fā)罐起始刻度8，氧流量68LMIN患者自主呼吸意識(shí)消失改輔助呼吸，濃度3545可以做回路預(yù)充速度快、平穩(wěn)、少嗆咳屏氣七氟烷常用方法恢復(fù)期－濃度遞減法手術(shù)結(jié)束前30MIN降低濃度，鎮(zhèn)靜水平手術(shù)結(jié)束前10分鐘，停止吸入增加新鮮氣流，促進(jìn)麻醉藥洗出，6L／MIN吸入麻醉問(wèn)題與爭(zhēng)議七氟醚與鈉石灰反應(yīng)影響復(fù)合物A產(chǎn)生的因素七氟醚吸入濃度新鮮氣體流量麻醉持續(xù)時(shí)間CO2吸收劑化學(xué)成分CO2吸收劑水分含量CO2吸收罐內(nèi)溫度實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，全麻藥（多數(shù)吸入麻醉藥、氯胺酮、異丙酚）引起幼年發(fā)育期動(dòng)物神經(jīng)元凋亡、樹(shù)突形態(tài)學(xué)改變神經(jīng)毒性作用有特定時(shí)間窗（如嚙齒類動(dòng)物出生后早期），并呈現(xiàn)劑量依賴性臨床研究發(fā)現(xiàn)，大手術(shù)與術(shù)后神經(jīng)行為學(xué)改變有關(guān)，但小手術(shù)未發(fā)現(xiàn)相關(guān)性。臨床研究結(jié)果不能排除非麻醉因素影響，如合并癥、手術(shù)炎癥刺激等實(shí)驗(yàn)與臨床研究也有相反結(jié)果無(wú)神經(jīng)元毒性實(shí)驗(yàn)室研究的局限性到底是毒性作用大、還是保護(hù)作用大暴露的時(shí)間窗暴露時(shí)間長(zhǎng)短麻醉藥的劑量循環(huán)呼吸變化1具備麻醉的各要素2氣體分壓梯度→無(wú)需藥代動(dòng)力學(xué)模型3呼氣末濃度測(cè)定4未用肌松藥患者無(wú)術(shù)中知曉5應(yīng)用靈活可控七氟醚6藥物費(fèi)用可控7。。。。。。最佳的藥品合理的適應(yīng)證優(yōu)秀的麻醉醫(yī)師敬請(qǐng)指正

簡(jiǎn)介：MANTIS脊柱微創(chuàng)系統(tǒng)目錄微創(chuàng)系統(tǒng)簡(jiǎn)介MANTIS脊柱微創(chuàng)系統(tǒng)MANTISMANTIS系統(tǒng)特點(diǎn)MANTIS主要工具M(jìn)ANTIS系統(tǒng)優(yōu)勢(shì)手術(shù)操作技術(shù)競(jìng)爭(zhēng)產(chǎn)品分析微創(chuàng)微創(chuàng)手術(shù)的目的是希望達(dá)到與開(kāi)放手術(shù)相同的結(jié)果。微創(chuàng)的優(yōu)勢(shì)減少組織出血減少手術(shù)造成的肌肉損傷縮短康復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間減少病人康復(fù)過(guò)程中疼痛的時(shí)間減少感染為什么選擇MISSMISCSEATTLEMINIMALLYINVASIVESPINECENTEROISPINE你會(huì)選擇哪種手術(shù)方式VSSMISCSEATTLEMINIMALLYINVASIVESPINECENTEROISPINEVS為什么選擇MIS你會(huì)選擇哪種手術(shù)方式SMISCSEATTLEMINIMALLYINVASIVESPINECENTEROISPINE你會(huì)選擇哪種手術(shù)方式MANTIS脊柱微創(chuàng)系統(tǒng)MINIMALACCESSNONTRAUMATICIONSYSTEMMANTIS一種綜合的胸腰椎經(jīng)皮穿刺系統(tǒng)。基于XIA系統(tǒng)MANTIS脊柱系統(tǒng)可以通過(guò)經(jīng)皮穿刺手術(shù)，使醫(yī)生能夠進(jìn)行多節(jié)段固定直視操作和精確地體外彎棒操作。MANTIS系統(tǒng)概述主要特點(diǎn)真正的實(shí)現(xiàn)經(jīng)皮植入椎弓根螺釘和棒可以進(jìn)行多節(jié)段手術(shù)退行性病變矯形精確地體外彎棒可直視操作MINIMALACCESSNONTRAUMATICIONSYSTEMMANTIS系統(tǒng)概述可進(jìn)行多節(jié)段手術(shù)MANTIS系統(tǒng)可以應(yīng)用于最長(zhǎng)多少節(jié)段的手術(shù)呢A10節(jié)段B14節(jié)段C16節(jié)段DRNILSHANSEN，HAMBURGGERMANY2008T2S1MANTIS16節(jié)段MANTIS系統(tǒng)可以進(jìn)行最多多少節(jié)段的節(jié)段性內(nèi)固定14節(jié)段–DRJEFFREYROHSEATTLEWA精確的體外棒矯形直視操作MANTIS系統(tǒng)介紹MANTIS多軸螺釘55MM30MM55MM65MM30MM60MM75MM30MM60MM45MM25MM45MMMANTIS棒60MM棒子彈頭尖端預(yù)彎RAD棒30130MM預(yù)彎MAXRAD棒50130MM直棒30480MMXIA螺塞梯形鎖緊機(jī)制減少最終鎖緊時(shí)的外泄力允許7度角的偏差12NM最終鎖緊力矩MANTIS主要工具3個(gè)工具箱植入物固定工具輔助工具擴(kuò)張器螺紋易于插入激光標(biāo)記植入深度初始擴(kuò)張器16MM鈍擴(kuò)張器20MM中空擴(kuò)張器24MMSLIM擴(kuò)張器空心開(kāi)孔椎和組合絲攻組合裝配使用能夠隨時(shí)控制K絲的位置絲攻上面依據(jù)絲攻套筒做了激光標(biāo)記射線可透視牽開(kāi)葉片和滑環(huán)牽開(kāi)葉片鋁制復(fù)位葉片不銹鋼型號(hào)150MM型號(hào)270MM型號(hào)390MM型號(hào)4110MM型號(hào)5130MM1234牽開(kāi)葉片和滑環(huán)螺釘起子更長(zhǎng)的工作距離阻止保護(hù)套筒棘輪和非棘輪標(biāo)準(zhǔn)手柄和T型手柄棒矯形套筒和連接器棒矯形套筒激光標(biāo)記定位一組4個(gè)棒矯形連接器保持套筒平行一組3個(gè)延長(zhǎng)棒矯形連接器多軸調(diào)節(jié)螺釘起子更長(zhǎng)的工作距離以通過(guò)棒矯形套筒進(jìn)行調(diào)節(jié)激光標(biāo)記定位植棒器多軸向激光標(biāo)記棒的鎖定組合內(nèi)軸植棒器當(dāng)沒(méi)有持棒的時(shí)候禁止鎖定植棒器推棒器用于原位推棒和調(diào)整加壓器和撐開(kāi)器簡(jiǎn)單有效的加壓和撐開(kāi)有效地觸覺(jué)反饋葉片更換器可輕松的原位更換葉片翻修提拉推棒器可復(fù)位20MM可以與所有型號(hào)的葉片匹配復(fù)位葉片可配合螺塞植入器最終鎖緊激光標(biāo)記定位12NM最終鎖緊力矩硅膠手柄真正的經(jīng)皮穿刺技術(shù)切口僅供植入螺釘即可好處螺釘間更少的肌肉剝離軟組織創(chuàng)傷最小化手術(shù)暴露時(shí)間縮短美觀真正的經(jīng)皮穿刺技術(shù)支持多節(jié)段的手術(shù)可以進(jìn)行多節(jié)段的手術(shù)好處擴(kuò)大適應(yīng)癥的范圍節(jié)段性內(nèi)固定支持多節(jié)段的手術(shù)精確地體外棒矯形醫(yī)生可以在植入前估計(jì)棒的尺寸和預(yù)先棒矯形好處可以精確地體外確定棒的尺寸適應(yīng)各種解剖形態(tài)易于多節(jié)段棒的植入精確地螺釘植入降低螺釘斷裂幾率精確地體外棒矯形直視觀測(cè)可以直視棒植入操作好處可以直接觀測(cè)到棒的插入可以直接觀測(cè)到棒的定位更少的射線照射更容易的棒植入直視觀測(cè)手術(shù)操作用JAMSHIDI針打通進(jìn)入椎弓根的通路。插入K絲后取出JAMSHIDI的軸桿。通過(guò)鈍性張擴(kuò)器和中空擴(kuò)張器沿著K絲擴(kuò)張肌肉和筋膜可以使用合適的絲錐準(zhǔn)備椎弓根螺釘孔道。沿著K絲放置MANTIS螺釘后再插到椎弓根中。放置其他螺釘時(shí)重復(fù)該步驟。插入前選擇相應(yīng)連接棒并根據(jù)需要矯形。經(jīng)皮插入連接棒，使之穿過(guò)牽開(kāi)器葉片。在直視觀察下導(dǎo)引連接棒穿入每對(duì)牽開(kāi)器葉片?？梢詫IA螺帽插到螺釘頭中后擰緊。根據(jù)需要壓縮該結(jié)構(gòu)。完成校正程序并將脊椎固定到滿意位置后，通過(guò)對(duì)抗扭力扳手和扭力扳手完成螺帽的最終擰緊。從該結(jié)構(gòu)中取出滑環(huán)和牽開(kāi)器葉片。PATHFINDERABBOTTSPINEVIPERDEPUYMANTISSTRYKERSEXTANTMEDTRONICMANTIS競(jìng)爭(zhēng)對(duì)手分析SEXTANTSEXTANT1棒的植入SEXTANT棒的植入需要額外的切口實(shí)現(xiàn)。切口遠(yuǎn)離手術(shù)部位，因此需要破壞更多的肌肉組織2透射性能SEXTANT裝置和螺釘擴(kuò)張器是不銹鋼材料棒植入到螺釘植入切口之間大量的組織破壞SEXTANT棒植入的切口螺釘植入的切口SEXTANT3手術(shù)操作復(fù)雜撐開(kāi)SEXTANT沒(méi)有提供撐開(kāi)的工具。醫(yī)生需要通過(guò)旋轉(zhuǎn)套筒頂部，而推開(kāi)兩個(gè)螺釘擴(kuò)張?zhí)淄睲ANTIS有撐開(kāi)器進(jìn)行撐開(kāi)加壓SEXTANT沒(méi)有提供加壓的工具。醫(yī)生需要通過(guò)旋轉(zhuǎn)套筒頂部，而拉開(kāi)兩個(gè)螺釘擴(kuò)張?zhí)淄睲ANTIS有加壓器壓棒復(fù)位SEXTANT通過(guò)螺塞插入螺釘擴(kuò)張?zhí)淄矇喊?。沒(méi)有復(fù)位工具。MANTIS有壓棒器和復(fù)位器壓幫器可以配合鋁制牽開(kāi)葉片進(jìn)行5MM的壓棒。MANTIS有不同的復(fù)位器（至兩級(jí)）與不銹鋼葉片使用，能夠提供更強(qiáng)的外力。SEXTANT6手術(shù)節(jié)段SEXTANT只能進(jìn)行2節(jié)段，因?yàn)橹冒羰艿交《认拗?。有時(shí)中間節(jié)段受限于螺釘高度，如果中間的螺釘增加高度，則會(huì)增加植入結(jié)構(gòu)斷裂的風(fēng)險(xiǎn)。MANTIS可以進(jìn)行多節(jié)段的手術(shù)。椎弓根釘是經(jīng)皮置入，使病人避免大的傷口，醫(yī)生可以向進(jìn)行開(kāi)放手術(shù)操作一樣，通過(guò)螺釘頭置入連接棒。7棒矯形SEXTANT的棒必須按照特定的弧度進(jìn)行預(yù)彎，而不能根據(jù)病人的解剖結(jié)構(gòu)進(jìn)行彎棒。MANTIS可以進(jìn)行體外精確地彎棒，且彎棒可在任何解剖平面進(jìn)行。8棒的植入SEXTANT是一個(gè)封閉的系統(tǒng)。一旦所有的結(jié)構(gòu)連接后，棒必須沿著弧度穿過(guò)螺釘頭。棒的植入需要通過(guò)放射顯影觀測(cè)。MANTIS是一個(gè)開(kāi)放的系統(tǒng)。醫(yī)生可以控制棒的植入，通過(guò)牽開(kāi)葉片引導(dǎo)棒的植入。棒的植入情況可以通過(guò)放射顯影觀測(cè)或直接觀測(cè)（與直接開(kāi)放系統(tǒng)相同）。VIPERDEPUYVIPERDEPUY兩個(gè)系統(tǒng)比較相似1透射性能VIPER螺釘延長(zhǎng)器是不銹鋼材質(zhì)MANTIS牽開(kāi)器葉片和滑環(huán)是鋁制材質(zhì)2棒的植入VIPER的棒上有缺口，以保持插入器的固定角度。MANTIS的棒采用球插口設(shè)計(jì)。棒的植入角度完全可以控制，而且可以根據(jù)病人的解剖結(jié)構(gòu)進(jìn)行調(diào)整。VIPER是一個(gè)限制開(kāi)放的系統(tǒng)，可視性差。MANTIS是一個(gè)開(kāi)放的系統(tǒng)。醫(yī)生可以控制棒的植入，通過(guò)牽開(kāi)葉片引導(dǎo)棒的植入。棒的植入情況可以通過(guò)放射顯影觀測(cè)或直接觀測(cè)（與直接開(kāi)放系統(tǒng)相同）。PATHFINDERABBOTTSPINEPATHFINDERABBOTTSPINE1棒的植入PATHFINDER需要棒長(zhǎng)度的切口用于棒的植入。MANTIS僅需要螺釘頭的切口。棒的植入通過(guò)最靠近尾端的螺釘切口插入。2手術(shù)節(jié)段兩個(gè)系統(tǒng)都可以進(jìn)行多節(jié)段操作，但是，節(jié)段增加PATHFINDER系統(tǒng)會(huì)造成更大的傷口；MANTIS是經(jīng)皮穿刺系統(tǒng)。3手術(shù)操作復(fù)雜兩個(gè)系統(tǒng)都提供了操作工具，但是PATHFINDER通過(guò)微小切口實(shí)現(xiàn)（類似于LUX系統(tǒng)）。4植入物XIA螺釘系統(tǒng)優(yōu)于PATHFINDER螺釘系統(tǒng)。THANKYOU

簡(jiǎn)介：品牌廣告發(fā)展史李經(jīng)緯時(shí)代健力寶誕生于1984年的廣東省三水縣，含有“健康、活力”的保健意義。健力寶橙蜜型飲料通過(guò)廣東省級(jí)專業(yè)技術(shù)鑒定，并被認(rèn)定為新型運(yùn)動(dòng)飲料。同年，健力寶飲料被國(guó)家體委選定為第23屆奧運(yùn)會(huì)中國(guó)體育代表團(tuán)首選飲料。中國(guó)奧運(yùn)代表團(tuán)在此次運(yùn)動(dòng)會(huì)上憑借許海峰的射擊實(shí)現(xiàn)了金牌“零的突破”，并最終奪得15枚金牌。奧運(yùn)會(huì)上的成功，極大地激發(fā)了全民的熱情和民族自豪感，而作為中國(guó)奧運(yùn)代表團(tuán)的首選飲料，健力寶也獲得了不可想象的關(guān)注，健力寶“中國(guó)魔水”的稱號(hào)由此而來(lái)。在8月7日的女排決賽場(chǎng)上，已經(jīng)成為民族英雄的中國(guó)女排姑娘們以勇不可當(dāng)之勢(shì)，直落三局，擊敗東道主美國(guó)隊(duì)，實(shí)現(xiàn)了“三連冠”的鴻鵠偉業(yè)，這在當(dāng)年曾是一件舉國(guó)沸騰的盛事。在11日的東京新聞上，記者有賀發(fā)表了一篇花邊新聞稿靠“魔水”快速進(jìn)擊，他好奇地發(fā)現(xiàn)中國(guó)女排代表團(tuán)運(yùn)動(dòng)員比賽間歇在喝一種從沒(méi)有看到過(guò)的飲料事實(shí)上，健力寶在當(dāng)時(shí)除了供給中國(guó)奧運(yùn)以外，在國(guó)內(nèi)市場(chǎng)上幾乎沒(méi)有任何銷量于是便猜測(cè)“中國(guó)運(yùn)動(dòng)員取得了15塊奧運(yùn)金牌，可能是喝了某種具有神奇功效的新型運(yùn)動(dòng)飲品健力寶的緣故”。很顯然，這是一篇信手寫來(lái)的、沒(méi)有經(jīng)過(guò)任何采訪與核實(shí)的新聞稿。中國(guó)運(yùn)動(dòng)員成績(jī)的大幅度提升在國(guó)際上曾引起過(guò)很多猜測(cè)，這無(wú)非是其中還算友好的一種。沒(méi)有想到，一位隨團(tuán)采訪的羊城晚報(bào)記者看到了這篇新聞，他將之妙手改寫成了“中國(guó)魔水”風(fēng)靡洛杉磯。當(dāng)這條“出口轉(zhuǎn)內(nèi)銷式”的新聞在晚報(bào)上刊出后，居然被迅速?gòu)V泛轉(zhuǎn)載?！爸袊?guó)魔水”與“東方魔女”（對(duì)中國(guó)女排的昵稱）的交相輝映，在早已沸騰的奧運(yùn)熱上再添了一份充滿神秘氣息的驕傲，它實(shí)在非常吻合一個(gè)剛剛回到國(guó)際舞臺(tái)的東方民族的心理滿足。從此，健力寶一夜而為天下知。一夜成名1984健力寶開(kāi)赴第二十三屆奧運(yùn)會(huì)1987年第六屆全運(yùn)會(huì)記者招待會(huì)上，時(shí)任奧委會(huì)主席薩馬蘭奇喝著健力寶時(shí)說(shuō)“味道不錯(cuò)”在此后的十幾年里健力寶集團(tuán)不斷發(fā)展壯大在此后的15年里，它一直是“民族飲料第一品牌”1987年11月，在廣州舉辦的全國(guó)第6屆運(yùn)動(dòng)會(huì)上，第一次出現(xiàn)了中國(guó)企業(yè)與國(guó)外跨國(guó)企業(yè)同場(chǎng)競(jìng)爭(zhēng)的場(chǎng)面。兩年多前在洛杉磯奧運(yùn)會(huì)上出足了風(fēng)頭的健力寶此時(shí)風(fēng)頭正勁。為得到“六運(yùn)會(huì)指定飲料”的名號(hào)，當(dāng)時(shí)已是全國(guó)最大飲料企業(yè)的健力寶公司與可口可樂(lè)公司展開(kāi)了競(jìng)爭(zhēng)，后者愿意出資100萬(wàn)元，而李經(jīng)緯則一口氣把價(jià)碼抬高到250萬(wàn)元，并外加贈(zèng)送10萬(wàn)元飲料。1989年4月21日“體操王子”李寧加盟健力寶集團(tuán)1990年健力寶贊助第十一屆北京亞運(yùn)會(huì)１９９０年健力寶贊助第十一屆北京亞運(yùn)會(huì)１９９４年８月２８日，正是健力寶十周年紀(jì)念日之際，經(jīng)國(guó)際小行星命名委員會(huì)批準(zhǔn)，中國(guó)科學(xué)院紫金山天文臺(tái)將其發(fā)現(xiàn)的國(guó)際編號(hào)為3509號(hào)小行星命名為“三水健力寶星”，這是全球第一顆以企業(yè)名稱命名的星星。健力寶的廣告也第一次出現(xiàn)在中央電視臺(tái)上，李經(jīng)緯親自擬定的廣告詞非常實(shí)在也很朗朗上口“您想身體好，請(qǐng)喝健力寶?！?989年，健力寶的廣告投放值高達(dá)1000萬(wàn)元，這在當(dāng)年中國(guó)的消費(fèi)品企業(yè)中名列第一，其產(chǎn)值接近5億元。1991年，李經(jīng)緯就在美國(guó)注冊(cè)成立了分公司，并試著在全美超市出售健力寶。第二年的圣誕節(jié)前后，他甚至還策劃了可能的美國(guó)第一夫人與第二夫人一起暢飲健力寶的新聞事件。當(dāng)時(shí)，美國(guó)總統(tǒng)大選正如火如荼，總統(tǒng)候選人克林頓的夫人希拉里和副總統(tǒng)候選人戈?duì)柕姆蛉嗽诩~約做助選活動(dòng)，健力寶為助選大會(huì)提供了全部飲料，攝影師乘機(jī)拍下兩位夫人一起喝健力寶的照片。這張照片先是在紐約商報(bào)上登了出來(lái)，旋即“返銷”國(guó)內(nèi)，頓時(shí)跟當(dāng)年的“東方魔水”新聞一樣，引起了不小的轟動(dòng)。這個(gè)時(shí)期的健力寶也有一些列經(jīng)典的廣告語(yǔ)您想身體好，請(qǐng)喝健力寶運(yùn)動(dòng)就是健力寶健力寶讓世界嘗嘗中國(guó)的味道隨時(shí)隨地掌握超凡動(dòng)力健力寶健力寶我運(yùn)動(dòng)，所以我健康天天健力寶，年年有動(dòng)力動(dòng)起來(lái)更精彩激發(fā)心動(dòng)力健力寶年年健力寶，福到身體好新春平安歌盛事，九洲同飲健力寶盛事有我，國(guó)飲健力寶1991年，李經(jīng)緯異想天開(kāi)地策劃出一個(gè)“拉環(huán)有獎(jiǎng)”的促銷創(chuàng)意，凡是購(gòu)買健力寶的消費(fèi)者只要拉到印有特別圖案的拉環(huán)就可以得到5萬(wàn)元的獎(jiǎng)金。李經(jīng)緯宣稱每年投入數(shù)百萬(wàn)元的獎(jiǎng)金從一開(kāi)始的200萬(wàn)元，后來(lái)遞增到1994年的800萬(wàn)元。這個(gè)活動(dòng)在中國(guó)城鄉(xiāng)獲得了意外的成功。有獎(jiǎng)促銷1993年秋季旺銷時(shí)期，健力寶營(yíng)銷部策劃了一個(gè)實(shí)證廣告，它宣稱收到了消費(fèi)者的“感謝信”，一些常年臥床不起的老人在喝了健力寶后，居然“神奇”地痊愈了。營(yíng)銷人員還將飲料送到廣東省人民醫(yī)院進(jìn)行臨床觀察，得出的結(jié)論是“服用健力寶之后可改善體內(nèi)環(huán)境，恢復(fù)精神，消除疲勞，改善胃口，促進(jìn)體內(nèi)電解質(zhì)平衡，對(duì)增強(qiáng)精力、體力、消化力、宮縮力有明顯的好處?！本瓦@樣，以體育營(yíng)銷而取勝的“東方魔水”變成了一罐包治百病的“江湖藥水”。軟廣告在中國(guó)飲料行業(yè)，1996年是一個(gè)分水嶺。在此之前，這個(gè)行業(yè)里豪杰寥寥，可口可樂(lè)等跨國(guó)公司在中心城市精心經(jīng)營(yíng)，尚沒(méi)有完成全國(guó)性的布局。在大城市之外，則只有健力寶等極少數(shù)全國(guó)性品牌和數(shù)不勝數(shù)的地方小企業(yè)。而在這一年之后，純凈水市場(chǎng)突然蘇醒，先前在保健品領(lǐng)域完成了原始積累的娃哈哈、樂(lè)百氏及養(yǎng)生堂等公司紛紛大舉進(jìn)入，一時(shí)間商戰(zhàn)爆發(fā)，角斗連連。與此同時(shí)，康師傅開(kāi)始主推茶飲料，統(tǒng)一集團(tuán)推出低濃度的果汁飲料。在廣告和輿論的哄炒下，飲料市場(chǎng)被陡然撐大。隨著可口可樂(lè)和百事可樂(lè)在中國(guó)的發(fā)展壯大，經(jīng)營(yíng)不利的健力寶公司銷售業(yè)績(jī)一路下滑銷售額從最火爆的60億降到了2001年的20億。公司嘗試進(jìn)行從公有制到私有制的改革，但均未能成功。李經(jīng)緯嘗試收購(gòu)股權(quán)新加坡第一食品公司嘗試收購(gòu)張海時(shí)代2002年1月15日，浙江國(guó)投信托有限公司收購(gòu)健力寶簽字儀式在健力寶山莊舉行，浙江國(guó)投信托有限公司以338億元收購(gòu)健力寶75的股份，健力寶集團(tuán)由國(guó)有轉(zhuǎn)為民營(yíng)，張海出任集團(tuán)董事長(zhǎng)。上任后的張海進(jìn)行了大刀闊斧的改革，旗下非健力寶產(chǎn)品全部停產(chǎn)，主打第五季和爆果汽，在一定程度上延續(xù)了健力寶的輝煌，卻沒(méi)能止住發(fā)展上的頹勢(shì)。張海之失敗失誤的根源張海把最有價(jià)值、最值得保護(hù)的健力寶的品牌價(jià)值降低了，巨額廣告費(fèi)投入到第五季和爆果汽的產(chǎn)品營(yíng)銷。營(yíng)銷策略失敗品牌定位不清晰市場(chǎng)營(yíng)銷手段不足“資本作秀”推薦看財(cái)經(jīng)郎咸平解讀健力寶迷局統(tǒng)一時(shí)代李文杰2005年10月8日，統(tǒng)一企業(yè)集團(tuán)中國(guó)投資公司和健力寶集團(tuán)簽訂合作協(xié)議，收購(gòu)佛山市三水健力寶貿(mào)易有限公司。

簡(jiǎn)介：機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGERSPUBLICATIONSERSESCGUIDELINEFTHEMANAGEMENTOFCHRONICPULMONARYASPERGILLOSISRELEASEDCHRONICPULMONARYASPERGILLOSISRATIONALECLINICALGUIDELINESFDIAGNOSISMANAGEMENT慢性肺曲霉病診斷和疾病管理理論說(shuō)明以及臨床指南隨著CPA患者數(shù)量增加推動(dòng)了對(duì)疾病和診斷所需工具的認(rèn)識(shí)，抗真菌治療反應(yīng)的循證證據(jù)也逐漸清晰。以上因素促使歐洲臨床微生物和感染學(xué)會(huì)（ESC）聯(lián)合歐洲醫(yī)學(xué)真菌聯(lián)盟（ECMM）和歐洲呼吸病學(xué)會(huì)（ERS）共同制定了診斷和治療的臨床指南THENUMBEROFCPAPATIENTSIMPROVEDTHEUNDERSTINGTOOLSNEEDEDFDIAGNOSISCLEAREVIDENCEOFANTIFUNGALRESPONSESINMANYPATIENTSLEDTOBOTHTHEEUROPEANSOCIETYFCLINICALMICROBIOLOGYINFECTIOUSDISEASESESCINCOOPERATIONWITHEUROPEANCONFEDERATIONOFMEDICALMYCOLOGYTHEEUROPEANRESPIRATYSOCIETYERSTOSUPPTTHEDEVELOPMENTOFCLINICALGUIDELINESFDIAGNOSISMANAGEMENT機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性肺曲霉?。–PA）1842–至今JOHNHUGHESBENT教授1是歷史上第一個(gè)報(bào)道曲霉病的醫(yī)師，1842年他發(fā)表的研究論文上描述了英國(guó)愛(ài)丁堡一例曲霉在肺組織中生長(zhǎng)的致命狀態(tài)。ONTHEPARASITICVEGETABLESTRUCTURESFOUNDGROWINGINLIVINGANIMALS1EURRESPIRJ2015DEC23PIIERJ0058320152DISCHEST1959OCT364423“TREATMENTOFPULMONARYASPERGILLOSIS”KELMENSONVA教授2在CHEST雜志上發(fā)表了一位61歲白人俄羅斯裔女性患者在1937年罹患肺結(jié)核病后于1957年5月患者病出現(xiàn)反復(fù)，通過(guò)引流胸水獲得煙曲霉培養(yǎng)陽(yáng)性結(jié)果，并接受兩性霉素B治療。18421957機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性肺曲霉病（CPA）概念的演化1193819591960DEVEF教授3第一次描述了曲霉球的影像學(xué)表現(xiàn)“擴(kuò)張支氣管內(nèi)巨大的真菌腫（MEGAMYCETOMEINTRABRONCHIECTASIQUE）”JMED上4第一次將曲霉病歸為一類，足分支菌?。∕YCETOMA）類型被認(rèn)為是皮下真菌感染英國(guó)倫敦LONGBOTTOMJL等人5通過(guò)曲霉抗體鑒定（曲霉沉淀素）并逐漸被作為影像學(xué)下發(fā)現(xiàn)真菌球的病原學(xué)確認(rèn)198080年代早期GEFTERWB和BINDERRE分別67引入了半侵襲性肺曲霉?。⊿EMIINVASIVEPULMONARYASPERGILLOSIS）和慢性壞死性肺曲霉?。–HRONICNECROTISINGPULMONARYASPERGILLOSIS）2003隨后CID上DENNINGDW10發(fā)表了關(guān)于慢性肺曲霉病的診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類標(biāo)準(zhǔn)，其后HOPEWW（2005）和IZUMIKAWAK（2014）對(duì)定義進(jìn)行了改進(jìn)121320082008年IDSA21更新的曲霉病指南推薦對(duì)單發(fā)曲霉球進(jìn)行手術(shù)治療，對(duì)慢性空洞性肺曲霉?。–CPA）進(jìn)行長(zhǎng)期的藥物治療（伊曲康唑或伏立康唑）機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性肺曲霉?。–PA）的診治規(guī)范現(xiàn)狀“OTHERWISENOOTHERCLINICALGUIDELINESFCPAHAVEBEENPUBLISHED”然而目前并沒(méi)有關(guān)于慢性肺曲霉病的臨床指南被制定和發(fā)表機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性肺曲霉?。–PA）的發(fā)病率和流行病現(xiàn)狀17FUTUREMICROBIOL201161229–123218MEDMYCOL201351361–37019EURRESPIRJ201341621–626預(yù)計(jì)全球結(jié)節(jié)病的發(fā)病人數(shù)約為1238萬(wàn)人，結(jié)節(jié)病合并CPA的發(fā)病率為312，預(yù)計(jì)全球發(fā)病人數(shù)為71萬(wàn)人。19預(yù)計(jì)全球19億成人哮喘患者中有480萬(wàn)罹患ABPA，約10患者發(fā)生肺空腔，即41萬(wàn)ABPA患者合并CPA18按2007年WHO統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)全球有770萬(wàn)人罹患肺結(jié)核，其中繼發(fā)CPA患者人數(shù)約為372萬(wàn)人。17圖1不同基礎(chǔ)疾病CPA全球發(fā)病人數(shù)TB繼發(fā)CPAABPA繼發(fā)CPA結(jié)節(jié)病繼發(fā)CPA372萬(wàn)411萬(wàn)71萬(wàn)全球發(fā)病人數(shù)（PREVALENCEOFUNDERLYINGDISEASES）萬(wàn)人10203040機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA2015ESCIMD慢性肺曲霉病指南的修訂專家委員會(huì)檢索文獻(xiàn)TOAUGUST2014關(guān)鍵詞慢性肺曲霉病，慢性空洞肺曲霉病，慢性壞死性肺曲霉病，曲霉球MAINKEYWDSUSEDWERE“CHRONICPULMONARYASPERGILLOSIS”“CHRONICCAVITARYPULMONARYASPERGILLOSIS”“CHRONICNECROTIZINGPULMONARYASPERGILLOSIS”“ASPERGILLOMA”包含內(nèi)容疾病定義DEFINITION診斷DIAGNOSIS治療THERAPY檢測(cè)MONIT機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA推薦等級(jí)強(qiáng)度和循證等級(jí)表1推薦等級(jí)強(qiáng)度等級(jí)定義ABCDESCEFISGECMM和ERS強(qiáng)烈推薦應(yīng)用ESCEFISGECMM和ERS中等推薦應(yīng)用ESCEFISGECMM和ERS臨界推薦應(yīng)用ESCEFISGECMM和ERS作為反指證推薦ESC歐洲臨床微生物和感染疾病學(xué)會(huì)EFISG歐洲臨床微生物和感染疾病學(xué)會(huì)真菌感染研究小組ECMM歐洲醫(yī)學(xué)真菌聯(lián)盟ERS歐洲呼吸病學(xué)會(huì)表2循證級(jí)別（QOE）質(zhì)量和循證來(lái)源證據(jù)級(jí)別定義IIIRTHUAIII證據(jù)來(lái)自1個(gè)設(shè)計(jì)恰當(dāng)?shù)碾S機(jī)對(duì)照研究；研究的初始目標(biāo)與指南推薦制定相一致證據(jù)來(lái)自1個(gè)設(shè)計(jì)良好的非隨機(jī)化臨床試驗(yàn)；來(lái)自列隊(duì)或病例對(duì)照分析研究（最好來(lái)自1個(gè)研究中心）隨機(jī)對(duì)照研究的META分析和系統(tǒng)性回顧間接證據(jù)，如來(lái)自不同列隊(duì)患者的結(jié)果，或相似的免疫狀態(tài)條件對(duì)照組回顧性對(duì)照非對(duì)照研究在國(guó)際論壇或會(huì)議中發(fā)表的摘要證據(jù)來(lái)自以臨床經(jīng)驗(yàn)，描述性研究或?qū)＜椅瘑T會(huì)報(bào)告為依據(jù)的權(quán)威專家意見(jiàn)機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性肺曲霉病的定義最常見(jiàn)的慢性肺曲霉病類型是慢性空洞型肺曲霉?。–CPA）。在未給予治療的情況下它可以逐漸進(jìn)展為慢性纖維化肺曲霉病（CFPA）。不常見(jiàn)的慢性肺曲霉病表現(xiàn)為曲霉結(jié)節(jié)和單發(fā)曲霉球。所有這些類型均被發(fā)現(xiàn)在既往或進(jìn)行性肺疾病的非免疫抑制患者中。亞急性侵襲性肺曲霉?。韧Q為慢性壞死性肺曲霉病）是一種進(jìn)展相對(duì)快速的感染（3個(gè)月），通常在中等免疫抑制患者中發(fā)生。23機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA不同類型慢性肺曲霉病（CPA）的診斷標(biāo)準(zhǔn)表3不同類型慢性肺曲霉病的診斷標(biāo)準(zhǔn)類型定義簡(jiǎn)單型曲霉球（SIMPLEASPERGILLOMA）發(fā)生在非免疫抑制患者中的包含真菌球的單發(fā)肺部空腔，血清和微生物證據(jù)指向曲霉菌?；颊甙橛休p微或無(wú)任何癥狀。在就診前至少3個(gè)月沒(méi)有任何影像學(xué)進(jìn)展。慢性空洞型肺曲霉（CCPA）單發(fā)或多發(fā)肺部空腔（伴隨薄壁或厚壁空腔）可能包含一個(gè)或多個(gè)曲霉球或不規(guī)則的內(nèi)容物。血清和微生物證據(jù)指向曲霉菌?；颊甙橛忻黠@的肺部癥狀和全身癥狀，以及在此之上就診前至少3個(gè)月的影像學(xué)進(jìn)展（新發(fā)的空腔，空腔壁周圍的滲出增加或纖維化的增加）慢性纖維化肺曲霉（CFPA）至少2個(gè)肺葉嚴(yán)重的纖維化肺結(jié)構(gòu)破壞并伴有由于慢性空洞型肺曲霉病導(dǎo)致的肺功能丟失；單個(gè)肺葉嚴(yán)重的纖維化肺結(jié)構(gòu)破壞伴有空腔，該空腔單純由慢性空洞型肺曲霉病對(duì)該肺葉的影響造成。通常這種纖維化表現(xiàn)為實(shí)變，但是大空腔周圍伴有纖維化同樣可見(jiàn)。曲霉結(jié)節(jié)（ASPERGILLUSNODULE）單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)（可以空腔化或不空腔化）是慢性肺曲霉病不常見(jiàn)的類型。它們?nèi)菀缀头尾康慕Y(jié)核球，腫瘤，球孢子病和其他診斷相混淆。曲霉結(jié)節(jié)只能通過(guò)組織學(xué)進(jìn)行診斷。不表現(xiàn)為組織侵襲，盡管常發(fā)生壞死。亞急性侵襲性曲霉?。⊿AIA）侵襲性曲霉病，常見(jiàn)于輕度免疫抑制患者，發(fā)病時(shí)間超過(guò)13周。伴有多樣的影像學(xué)特點(diǎn)包含空腔，結(jié)節(jié)，進(jìn)行性實(shí)變伴有“膿腫形成”?；顧z顯示菌絲侵襲肺組織，同時(shí)微生物檢測(cè)反應(yīng)侵襲性曲霉病，血液標(biāo)本（呼吸道液體）表現(xiàn)為曲霉半乳甘露聚糖抗原顯著陽(yáng)性。CCPA慢性空洞型肺曲霉病CFPA慢性纖維化肺曲霉病SAIA亞急性侵襲性曲霉病慢性壞死性肺曲霉病半侵襲性肺曲霉病機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA不同類型慢性肺曲霉?。–PA）的重疊單發(fā)簡(jiǎn)單型曲霉球曲霉結(jié)節(jié)亞急性侵襲性曲霉病或慢性壞死性肺曲霉病慢性空洞性肺曲霉病慢性纖維化肺曲霉病需要注意的是重疊常見(jiàn)圖1不同類型慢性肺曲霉病說(shuō)明示意圖機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA曲霉球和單發(fā)（簡(jiǎn)單）肺曲霉球簡(jiǎn)單肺曲霉球SAIACFPACCPA曲霉球形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為真菌球，絕大多數(shù)由真菌菌絲和細(xì)胞外基質(zhì)組成，是慢性肺曲霉病最特征性的影像特點(diǎn)。通常在胸部CT下于肺組織或胸膜空腔或擴(kuò)張支氣管中可見(jiàn)。曲霉球可見(jiàn)于除曲霉結(jié)節(jié)之外所有類型的慢性肺曲霉病，是疾病后期的表現(xiàn)，是由空腔內(nèi)表面生長(zhǎng)真菌塌陷入空腔內(nèi)所形成的。真菌球由其他任一真菌形成也非常常見(jiàn)。在侵襲性肺曲霉病中“空氣征”同樣被關(guān)注，空腔內(nèi)的可見(jiàn)的內(nèi)容物是包含曲霉菌（或其他真菌）的肺梗阻。后者最好的表述是“真菌性肺壞死物”，常見(jiàn)于免疫抑制患者中。曲霉球是CPA的重要特征，但需要其他附加信息進(jìn)行疾病歸類和治療決策。單發(fā)（簡(jiǎn)單）肺曲霉球單發(fā)肺曲霉球是在單一空腔內(nèi)的單個(gè)曲霉球。就診前數(shù)月內(nèi)無(wú)任何進(jìn)展，該類型非常少見(jiàn)。患者伴有肺部或全身癥狀以及血清或微生物證據(jù)證明是曲霉菌所致。圖片2機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性空洞型肺曲霉病（CCPA）慢性空洞型肺曲霉病之前也被稱為復(fù)雜型曲霉球，通常表現(xiàn)為多發(fā)的空腔（包含或不包含曲霉球）?；颊甙橛蟹尾炕蛉戆Y狀，就診前病灶存在至少3個(gè)月，并伴有炎性介質(zhì)的增加。10在未接受治療的情況下，數(shù)年后這些空洞可以進(jìn)展擴(kuò)大并融合，逐步發(fā)展成為空腔周圍浸潤(rùn)或胸膜穿孔?？涨粌?nèi)的曲霉球可以出現(xiàn)或消失。需要借助曲霉特異性血清學(xué)或微生物學(xué)證據(jù)作為CCPA的診斷。機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA如圖3，所示慢性空洞性肺曲霉病在2007年（A）2012年（B）顯著進(jìn)展。患者2007年（如，1990年）之前的影像圖片顯示“上肺葉纖維化”，沒(méi)有確定的診斷。兩張胸片中都可見(jiàn)左側(cè)巨大空腔伴有胸膜增厚2012年患者的胸片中新發(fā)小空腔以及左上肺的萎縮。右側(cè)顯示局部新發(fā)一個(gè)巨大的空腔并伴有一些胸膜增厚。兩張CT都沒(méi)有出現(xiàn)空腔內(nèi)包含真菌球機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA如圖4，所示慢性空洞性肺曲霉病患者的軸向位肺窗（A）和右上葉的縱隔窗（B）影像學(xué)表現(xiàn)。多發(fā)空腔，最大的空腔內(nèi)伴有真菌球附在壁上?？涨槐跓o(wú)法分辨是胸膜增厚還是毗鄰肺泡的實(shí)變。高衰減區(qū)域顯示胸膜外肥大（白色箭頭所指）。區(qū)域?yàn)殛惻f性食道，請(qǐng)勿誤認(rèn)為是空洞。機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性纖維化肺曲霉病（CFPA）慢性纖維化肺曲霉病通常是未治療下慢性空洞型肺曲霉病的結(jié)局。如圖顯示的是至少兩個(gè)肺葉由于嚴(yán)重的纖維化導(dǎo)致的纖維性結(jié)構(gòu)破壞并伴有慢性空洞型肺曲霉病，導(dǎo)致主要肺功能的丟失。通常纖維化是以實(shí)變的表現(xiàn)出現(xiàn)，但也見(jiàn)大（小）空腔周圍環(huán)繞的纖維化病變。需要借助曲霉特異的血清學(xué)或微生物學(xué)證據(jù)作為診斷依據(jù)?？赡艹霈F(xiàn)單個(gè)或多個(gè)曲霉球。4如圖5所示是慢性纖維化肺曲霉病合并慢性空洞型肺曲霉病，繼發(fā)于結(jié)核病?；颊甙橛休p度的慢性阻塞性肺疾病（CODP）。在1998年2月當(dāng)患者左上肺葉出現(xiàn)液平時(shí)至1999年5月左半側(cè)胸逐漸演變?yōu)橥耆煌该?。左肺多肺葉切除活檢提示慢性炎癥，但沒(méi)有肉芽腫或真菌菌絲發(fā)現(xiàn)機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA曲霉結(jié)節(jié)（ASPERGILLUSNODULE）單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)（3CM）（不出現(xiàn)空腔化）是慢性肺曲霉病少見(jiàn)的表現(xiàn)。（如圖6）。它容易和肺癌，轉(zhuǎn)移癌，隱球菌結(jié)節(jié)，球孢子菌病或其他少見(jiàn)病原體相混淆。只能通過(guò)組織病理進(jìn)行確認(rèn)診斷。有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者這種結(jié)節(jié)可能是單純的風(fēng)濕性結(jié)節(jié)或包含曲霉菌。盡管壞死常見(jiàn)但無(wú)法證明組織侵襲的存在。有時(shí)出現(xiàn)的直徑大于3厘米的病灶可伴有一個(gè)壞死中心。文獻(xiàn)中缺乏對(duì)該疾病的理想描述，最好的描述是“由曲霉菌所致的腫塊樣病變”如圖6，連續(xù)的肺窗內(nèi)的軸向位影像顯示曲霉結(jié)節(jié)，具有不均一的大小和不規(guī)則邊界。患者陳舊性的支氣管擴(kuò)張和中葉的小葉中心性擴(kuò)張內(nèi)出現(xiàn)邊界厚度不均的空腔，空腔內(nèi)有真菌球填充。機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA亞急性侵襲性曲霉?。⊿AIA）亞急性侵襲性曲霉?。⊿AIA）之前被歸類為慢性壞死性或半侵襲性肺曲霉病。SAIA發(fā)生在輕度免疫抑制或極度虛弱患者中。SAIA與CCPA具有相似的臨床和影像學(xué)癥狀（如圖7和8）但進(jìn)展更為快速。7SAIA典型的患者群為糖尿病，人工營(yíng)養(yǎng)，酒精中毒，高齡，慢性阻塞性肺疾病，結(jié)締組織病，放射性治療，非結(jié)核分枝桿（NTM）感染或HIV感染。2427患者更可能在血清中檢測(cè)出曲霉抗原。28如果進(jìn)行活檢可以發(fā)現(xiàn)菌絲侵入肺實(shí)質(zhì)。機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA亞急性侵襲性曲霉?。⊿AIA）如圖7，所示是一個(gè)基礎(chǔ)疾病為干細(xì)胞癌接受索拉菲尼（對(duì)T細(xì)胞具有免疫抑制作用的多重酪胺酸和RAF激酶抑制劑）。圖片A胸部影像顯示右上肺葉一個(gè)巨大的空腔病灶，該病灶是在接受索拉菲尼治療期間超過(guò)6周多重癥狀下逐漸形成的。該患者干細(xì)胞癌無(wú)法切除。圖片BCT掃描顯示在幾乎正常肺部背景下兩個(gè)中等壁厚外側(cè)邊界不規(guī)則的空腔病灶，空腔內(nèi)有一些內(nèi)容物。L左側(cè)，R右側(cè)。機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA亞急性侵襲性曲霉病（SAIA）如圖8，所示在一位之前有堪薩斯分枝桿菌感染病史和吸煙史的慢性空洞性肺曲霉病患者，伴有營(yíng)養(yǎng)不良和肝硬化。由于抗動(dòng)脈血栓治療數(shù)次爆發(fā)嚴(yán)重的咳血，該患者同時(shí)接受長(zhǎng)療程的伏立康唑治療。AB圖為軸向位，C，D圖為冠狀位（BD為縱隔窗，AC為肺窗）。可見(jiàn)典型的雙側(cè)真菌球（），左側(cè)空腔幾乎被完全填充。需要注意的是左側(cè)真菌球內(nèi)有小的空泡（C，D），右側(cè)壁厚不規(guī)則的空腔（A）內(nèi)壁表面再次出現(xiàn)曲霉菌的生長(zhǎng)。曲霉球與增強(qiáng)的胸膜增厚（白色箭頭所指）和肺泡實(shí)變（三角所指）相比呈現(xiàn)高衰減。注意（細(xì)箭頭所指的）肥大的全身動(dòng)脈。圖片成像來(lái)自于AKHALILTENONHOSPITALPARISFRANCEPERSONALCOMMUNICATION機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為慢性肺曲霉病需要結(jié)合以下特征1持續(xù)出現(xiàn)的胸部影像（優(yōu)選CT）2曲霉菌感染的直接證據(jù)或?qū)η咕拿庖邔W(xué)反應(yīng)，同時(shí)排除其他可能診斷（見(jiàn)以下部分）。3按慣例疾病需要存在至少3個(gè)月，從然病程是通過(guò)基于臨床癥狀或影像學(xué)病變進(jìn)展推斷而來(lái)?；颊咄ǔ２淮嬖诘湫偷拿庖咭种?，如HIV感染，腫瘤化療或免疫抑制治療。一小部分患者具有一定程度的免疫抑制，我們建議將10MG強(qiáng)的松（或等效劑量糖皮質(zhì)激素）作為臨床管理的折點(diǎn)。如果不給予抗真菌治療，間歇性的高程度免疫抑制可能加速CPA的進(jìn)展。如果已經(jīng)觀察到真菌球，后續(xù)可能需要曲霉特異性IGG或曲霉沉淀素任一陽(yáng)性作為確認(rèn)。90的病例中能夠通過(guò)此檢測(cè)獲得陽(yáng)性結(jié)果。如果抗體檢測(cè)為陰性，則需要其他曲霉菌感染的證據(jù)。患者發(fā)病時(shí)可能同時(shí)具有CPA和其他感染。機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA診斷標(biāo)準(zhǔn)如果患者罹患CPA有單個(gè)或多個(gè)空腔并存，同時(shí)排除其他診斷（參考后文）。則以下任意診斷可用于診斷確認(rèn)1曲霉特異性IGG或曲霉沉淀素2曲霉特異性抗原強(qiáng)陽(yáng)性3呼吸道液DNA檢測(cè)陽(yáng)性4手術(shù)或分割活檢發(fā)現(xiàn)顯微鏡下曲霉菌絲或空腔內(nèi)曲霉生長(zhǎng)如果活檢顯微鏡下發(fā)現(xiàn)真菌菌絲侵入肺實(shí)質(zhì)，該患者應(yīng)診斷為侵襲性或亞急性侵襲性曲霉病。呼吸道標(biāo)本發(fā)現(xiàn)包含曲霉菌菌絲和（或）伴有生長(zhǎng)的曲霉，伴（不伴）曲霉PCR陽(yáng)性可支持患者的診斷，但單獨(dú)用于確認(rèn)CPA的診斷尚不充分，因?yàn)榇罅康钠渌膊顟B(tài)能夠在氣道中產(chǎn)生曲霉。機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA診斷標(biāo)準(zhǔn)亞急性侵襲性曲霉病（SAIA）的診斷建立在免疫抑制（極度疲勞患者）中發(fā)生的病程較急性侵襲性曲霉病病程進(jìn)展更慢的IA（13個(gè)月的病程）。這類患者通常是可以通過(guò)血清的曲霉抗體和抗原檢測(cè)鑒定的。通過(guò)可見(jiàn)的菌絲對(duì)肺實(shí)質(zhì)侵襲獲得病理確認(rèn)?；诘乩砦恢煤吐眯薪?jīng)歷有三種真菌疾病的臨床表現(xiàn)與CPA是相似的慢性空洞型肺組織胞漿菌病，副球孢子菌病，球孢子菌病?？贵w抗原檢測(cè)和氣道分泌物的培養(yǎng)可用于病原菌之間的區(qū)分。分枝桿菌感染是常見(jiàn)的與慢性肺曲霉病相鑒別的疾病。同時(shí)結(jié)核分枝桿菌（TB）和非結(jié)核分枝桿菌（NTM）感染同樣可以繼發(fā)或者并發(fā)慢性肺曲霉病。肺部標(biāo)本涂片，分枝桿菌核酸擴(kuò)增和培養(yǎng)是進(jìn)行慢性肺曲霉?。〝M診）鑒別診斷的組成部分。獲得分枝桿菌的診斷不能排除慢性肺曲霉病。其它的鑒別診斷包括壞死性肺癌，肺浸潤(rùn)，血管炎性和風(fēng)濕性結(jié)節(jié)。類似于CPA其他常見(jiàn)的細(xì)菌感染同樣能夠出現(xiàn)持續(xù)的空腔，如肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌和葡萄球菌，假單胞菌和厭氧菌。所有這些感染都需要治療，但不要忽視慢性肺曲霉病的診斷。機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA氣道標(biāo)本相關(guān)檢測(cè)表4非免疫抑制患者空腔和肺部結(jié)節(jié)浸潤(rùn)表現(xiàn)下的氣道標(biāo)本關(guān)鍵檢測(cè)檢測(cè)推薦強(qiáng)度菌絲直接鏡檢真菌培養(yǎng)（痰培養(yǎng)或肺泡灌洗液）組織標(biāo)本真菌培養(yǎng)（經(jīng)胸廓吸引物）BAL肺泡灌洗液；鏡檢陽(yáng)性是感染的強(qiáng)指證；細(xì)菌平板培養(yǎng)的敏感性低于真菌平板培養(yǎng)；PCR的敏感性高于培養(yǎng)證據(jù)等級(jí)曲霉PCR（氣道分泌物）細(xì)菌培養(yǎng)（痰液或肺泡灌洗液）AAABCCIIIIIIIIIIIIIT機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA呼吸道標(biāo)本對(duì)于慢性肺曲霉病的診斷價(jià)值呼吸道標(biāo)本的組織學(xué)，鏡檢，培養(yǎng)和PCR在慢性肺曲霉病中的診斷因?yàn)樽匀唤缰袩o(wú)所不在的真菌和真菌所產(chǎn)生的不同病理學(xué)改變，在痰液中發(fā)現(xiàn)煙曲霉表現(xiàn)不作為診斷依據(jù)。然而相較于定植，在氣管鏡下獲取的煙曲霉表現(xiàn)更為常見(jiàn)29并且與感染相一致（包括慢性肺曲霉病）。痰和纖支鏡下氣道標(biāo)本的鏡檢能夠揭示真菌感染，但目前尚沒(méi)有系統(tǒng)性的研究。（SAQOEIII）（表4）。發(fā)表的系列研究中培養(yǎng)的陽(yáng)性率為5681（SAQOEII）103031在特殊的真菌培養(yǎng)基中氣道標(biāo)本培養(yǎng)的生長(zhǎng)率高于細(xì)菌培養(yǎng)平板。32在變態(tài)反應(yīng)性肺曲霉病患者中多標(biāo)本的培養(yǎng)能夠增加生長(zhǎng)率，對(duì)于其他類型的曲霉病也是如此。3334氣道痰標(biāo)本常規(guī)的酵母菌分離流程低估了曲霉菌氣道侵襲感染的可能；分離唾液后的痰栓并接種150MG部分于土豆葡萄糖培養(yǎng)基上能夠增加生長(zhǎng)率。35大量未稀釋的痰液培養(yǎng)生長(zhǎng)率高于英國(guó)健康保護(hù)組織標(biāo)準(zhǔn)培養(yǎng)流程。36抗真菌治療過(guò)程中的培養(yǎng)陽(yáng)性預(yù)示唑類耐藥的可能。37分子診斷方法，如PCR，的敏感性高于培養(yǎng)（SCQOEII）。17感染和高真菌負(fù)荷的患者通常信號(hào)強(qiáng)度是強(qiáng)的。在抗真菌治療過(guò)程中檢測(cè)出強(qiáng)PCR信號(hào)多數(shù)關(guān)聯(lián)抗真菌耐藥。同時(shí)在技術(shù)層面上能夠直接診斷關(guān)鍵的耐藥突變。17活檢和病灶切除能夠?qū)喖毙郧忠u性曲霉病（SAIA）和慢性空洞型肺曲霉?。–CPA）加以區(qū)分。并判斷組織對(duì)于曲霉菌感染的反應(yīng)（SBQOEII）。（表5）在切除的填充型及閉塞型空腔內(nèi)可以發(fā)現(xiàn)具有分格菌絲并伴有慢性炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)。偶爾也表現(xiàn)為周圍纖維化或混合炎性滲出的肉芽腫。相反的是亞急性侵襲性曲霉病的病理表現(xiàn)為菌絲侵入肺實(shí)質(zhì)并伴有急性炎性反應(yīng)或組織壞死反應(yīng)。1012294041機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性肺曲霉病的抗原和抗體檢測(cè)表5慢性肺曲霉病抗原檢測(cè)貢獻(xiàn)人群S空腔或結(jié)節(jié)S推薦強(qiáng)度；QOE循證等級(jí)；BAL肺泡灌洗液備注目的措施QOEREF非免疫抑制患者肺部滲出診斷和排除慢性肺曲霉病BAL抗原BII38抗原檢測(cè)涉及灌洗液和血清，但不包含痰液血清抗原CII28，38，39痰液抗原無(wú)數(shù)據(jù)表6慢性肺曲霉病抗體檢測(cè)貢獻(xiàn)人群S空腔或結(jié)節(jié)備注目的措施QOEREF非免疫抑制患者肺部滲出診斷和排除慢性肺曲霉病曲霉抗體IGGAII42，43，44IGG和曲霉沉淀素檢測(cè)的標(biāo)準(zhǔn)化已經(jīng)完成曲霉沉淀素AII29，43，4547曲霉抗體IGMDIII48曲霉抗體IGADIII49，50曲霉抗體IGEBII10，51在哮喘，ABPA或囊性纖維化患者中措施S推薦強(qiáng)度；QOE循證等級(jí)；BAL肺泡灌洗液多數(shù)處于產(chǎn)品驗(yàn)證中，缺乏有效性確認(rèn)；無(wú)法確定敏感性是最大的問(wèn)題缺乏數(shù)據(jù)CCPA?？蓹z測(cè)陽(yáng)性，無(wú)論何種基礎(chǔ)狀態(tài)伴隨總IGE升高機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性肺曲霉病的抗原和抗體檢測(cè)半乳甘露聚糖抗原檢測(cè)對(duì)慢性肺曲霉病診斷的貢獻(xiàn)（當(dāng)取折點(diǎn)為04的時(shí)候）肺泡灌洗液半乳甘露聚糖曲霉特異性抗原檢測(cè)的敏感率和特異性約為772和770；血清學(xué)的GM抗原檢測(cè)在取07為折點(diǎn)時(shí)對(duì)慢性肺曲霉病診斷的敏感性和陽(yáng)性率是667和635。38在另一個(gè)研究中，在折點(diǎn)05時(shí)肺泡灌洗液的GM抗原檢測(cè)敏感性和特異性為857和763。28近期的一個(gè)研究血清GM的敏感性僅為23。因此BAL（SBQOEII）GM應(yīng)該被用于慢性肺曲霉病的診斷而非血清（SCQOEIII）GM。39機(jī)密資料僅限內(nèi)部學(xué)習(xí)CONFIDENTIALDOCUMENTONLYFINTERNALUSINGCPA慢性肺曲霉病的抗原和抗體檢測(cè)慢性肺曲霉病的抗體檢測(cè)曲霉特異性抗體檢測(cè)是慢性肺曲霉病的一個(gè)關(guān)鍵診斷特點(diǎn)（如表6）。感染患者和定植患者可以通過(guò)曲霉特異性抗體的不同表現(xiàn)加以區(qū)分，診斷感染的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值（PPV）為100。29除了一些血清方法處于產(chǎn)品研發(fā)中，大量的商業(yè)化試劑盒可供臨床使用，通常曲霉沉淀素鑒定是通過(guò)免疫擴(kuò)散（IMMUNODIFFUSION）和免疫電泳計(jì)數(shù)（COUNTERIMMUNOELECTROPHESIS）的方法進(jìn)行鑒定的。529424345475254有三篇研究比較了不同血清試劑盒對(duì)血清曲霉抗體IGG，在慢性肺曲霉病診斷的表現(xiàn)方面沒(méi)有獲得明確的結(jié)

簡(jiǎn)介：2014歐洲低鈉血癥診療指南解讀山東大學(xué)附屬千佛山醫(yī)院呼吸科張劭夫歐洲危重病學(xué)會(huì)（ESICM），歐洲內(nèi)分泌學(xué)會(huì)（ESE）歐洲腎臟最佳臨床實(shí)踐（EUROPEANRENALBESTPRACTICEERBP為代表的歐洲腎臟病協(xié)會(huì)和歐洲透析與移植協(xié)會(huì)（ERAEDTA）共同制定了歐洲低鈉血癥臨床診療指南低鈉血癥HYPONATRAEMIADEFINEDASASERUMSODIUMCONCENTRATION＜135MMOLLISTHEMOSTCOMMONDISDEROFBODYFLUIDELECTROLYTEBALANCEENCOUNTEREDINCLINICALPRACTICEITOCCURSINUPTO30OFHOSPITALISEDPATIENTSCANLEADTOAWIDESPECTRUMOFCLINICALSYMPTOMSFROMSUBTLETOSEVEREEVENLIFETHREATENING1011定義血清鈉低于135MMOLL臨床最常見(jiàn)的水鹽失衡，其發(fā)生率約占住院患者的30癥狀不一，從輕微到致命INMOSTCASESHYPONATRAEMIAREFLECTSLOWEFFECTIVEOSMOLALITYHYPOTONICITYWHICHCAUSESSYMPTOMSOFCELLULAROEDEMAHOWEVERHYPONATRAEMIAMAYALSORARELYOCCURWITHISOTONICHYPERTONICSERUMIFTHESERUMCONTAINSMANYADDITIONALOSMOLESSUCHASGLUCOSEMANNITOLTHEREFEWEDISCUSSNOTONLYHOWHYPOOSMOLARBUTALSOHOWISOSMOLARHYPEROSMOLARSTATESDEVELOP絕大多數(shù)情況下，低鈉血癥反映了低有效滲透壓狀態(tài)，主要引起細(xì)胞水腫然而，如果血清含有其他滲透性物質(zhì)如葡萄糖和甘露醇，則低鈉血癥在個(gè)別情況下也可發(fā)生于等滲或高滲情況。因此，低鈉血癥不僅見(jiàn)于低滲，也見(jiàn)于等滲和高滲的情況。SEVERESYMPTOMSOFHYPONATRAEMIAARECAUSEDBYBRAINOEDEMAINCREASEDINTRACRANIALPRESSUREBRAINCELLSSTARTTOSWELLWHENWATERMOVESFROMTHEEXTRACELLULARTOTHEINTRACELLULARCOMPARTMENTBECAUSEOFADIFFERENCEINEFFECTIVEOSMOLALITYBETWEENBRAINPLASMAPATIENTSWITHCHRONICHYPONATRAEMIANOAPPARENTSYMPTOMSCANHAVESUBTLECLINICALABNMALITIESWHENANALYSEDINMEDETAILSUCHABNMALITIESINCLUDEGAITDISTURBANCESFALLSCONCENTRATIONCOGNITIVEDEFICITSPATIENTSWITHCHRONICHYPONATRAEMIAMEOFTENHAVEOSTEOPOSISMEFREQUENTLYSUSTAINBONEFRACTURESTHANNMONATRAEMICPERSONS低鈉血癥嚴(yán)重癥狀為腦水腫。低滲的血漿向高滲的腦細(xì)胞進(jìn)行水轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹慢性和無(wú)明顯癥狀的低鈉血癥患者，可有如下輕微癥狀步態(tài)不穩(wěn)，跌倒，注意力不集中和認(rèn)知障礙慢性低鈉血癥患者更易發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨折圖示大腦對(duì)低鈉血癥的適應(yīng)過(guò)程1即可反應(yīng)2快速適應(yīng)3慢適應(yīng)調(diào)節(jié)4不適當(dāng)糾正（快速升高滲透壓）5適當(dāng)糾正（緩慢提高滲透壓）6低鈉血癥診斷DIAGNOSISOFHYPONATRAEMIA61分類CLASSIFICATIONOFHYPONATRAEMIA根據(jù)血鈉濃度分類6111輕度MILD低鈉血癥血鈉130135MMOLL6112中度（MODERATE）低鈉血癥血鈉125129MMOLL6113重度（PROFOUND）低鈉血癥血鈉125MMOLL依據(jù)發(fā)生時(shí)間分類6121急性低鈉血癥48H6122慢性低鈉血癥≥48H6123如果不能對(duì)其分類，除非有臨床或回顧性反證（表8），則應(yīng)認(rèn)為系慢性低鈉血癥為何以48小時(shí)為界限界定急慢性低鈉血癥THISUSUALLYOCCURSWHENHYPONATRAEMIADEVELOPSRAPIDLYTHEBRAINHASHADTOOLITTLETIMETOADAPTTOITSHYPOTONICENVIRONMENTOVERTIMETHEBRAINREDUCESTHENUMBEROFOSMOTICALLYACTIVEPARTICLESWITHINITSCELLSMOSTLYPOTASSIUMGANICSOLUTESINANATTEMPTTORESTETHEBRAINVOLUMEFIG2THISPROCESSTAKES24–48HHENCETHEREASONFUSINGTHE48HTHRESHOLDTODISTINGUISHACUTE＜48HFROMCHRONIC≥48HHYPONATRAEMIA當(dāng)?shù)外c血癥發(fā)生快速發(fā)生時(shí)，腦細(xì)胞幾乎沒(méi)有時(shí)間來(lái)適應(yīng)低滲環(huán)境。大腦通過(guò)減少其細(xì)胞內(nèi)滲透活性物質(zhì)如鉀和有機(jī)溶質(zhì)以試圖恢復(fù)腦容量。此過(guò)程需時(shí)2448小時(shí)。因此，以48小時(shí)作為急性和慢性低鈉血癥的界限表8與急性低鈉血癥相關(guān)的藥物和病情術(shù)后階段前列腺癌的手術(shù)切除后，內(nèi)鏡下切除后子宮手術(shù)煩渴運(yùn)動(dòng)最近的噻嗪類藥物處方34METHYLENEDIOXYMETHAMFETAMINE（MDMA，XTC）結(jié)腸鏡檢查的準(zhǔn)備工作環(huán)磷酰胺（IV）催產(chǎn)素最近開(kāi)始去氨加壓素治療最近開(kāi)始特利加壓素，加壓素根據(jù)癥狀分類6131中度癥狀惡心意識(shí)混亂頭痛6132重度癥狀嘔吐心臟呼吸窘迫嗜睡癲癇樣發(fā)作昏迷（GLASGOW評(píng)分≤8）低鈉血癥分類的說(shuō)明血鈉水平重度低鈉血癥值為≤125MMOLL，文獻(xiàn)提示110～125MMOLL患者癥狀明顯且嚴(yán)重進(jìn)展速度低鈉血癥發(fā)生于＜48H更易腦水腫發(fā)生，且腦需要48H適應(yīng)低鈉環(huán)境，但如果血鈉糾正過(guò)快，則腦可能再損傷癥狀輕重指南根據(jù)急性低鈉血癥的觀察，將癥狀分為中重度。重度癥狀者病死率增高。指南避免提及“無(wú)癥狀”低鈉血癥，因?yàn)閲?yán)格意義上，患者并非無(wú)癥狀，僅僅是表現(xiàn)為不引人注意的注意力不集中血液滲透壓指南主要涉及低滲性低鈉血癥，故需首先建立區(qū)分高滲與非高滲的臨床標(biāo)準(zhǔn)（見(jiàn)62）測(cè)得的血清滲透壓＜275MOSMKG總提示為低滲性低鈉血癥因?yàn)橛行B透壓絕不會(huì)高于總或測(cè)得的滲透壓。（ASEFFECTIVEOSMOLALITYCANNEVERBEHIGHERTHANTOTALMEASUREDOSMOLALITY）如果計(jì)算的滲透壓＜275MOSMKG則低鈉血癥可能是低滲，等滲或高滲，這取決于哪些滲透性活性物質(zhì)的存在和其是否計(jì)入公式。（BYCONTRASTIFCALCULATEDOSMOLALITYIS＜275MOSMKGHYPONATRAEMIACANBEHYPOTONICISOTONICHYPERTONICDEPENDINGONWHICHOSMOTICALLYACTIVEAGENTSAREPRESENTWHETHERNOTTHEYAREINCPATEDINTHEFMULA）血容量低鈉血癥患者可以分別是低容、等容或高容。傳統(tǒng)診斷程序是首先評(píng)估患者的容量狀態(tài)，但所謂容量狀態(tài)究系指細(xì)胞外液量、有效循環(huán)血量還是體內(nèi)液體總量，含義不清。為避免混亂，本指南將其定義為有效循環(huán)血量。62證實(shí)低滲性排除非低滲性低鈉血癥6211推薦通過(guò)測(cè)定血糖，排除高糖性低鈉血癥。如果血糖增高，校正血鈉濃度（表9）。6212測(cè)得的滲透壓＜275MOSMKG總提示為低滲性低鈉血癥。6213若無(wú)表10中所列非低滲性低鈉血癥的證據(jù)則接受“低滲性低鈉血癥”。滲透量表示方法不同一種是重量滲透克分子濃度OSMOLALITY，每公斤水中所含的毫滲透粒子數(shù)MOSMKGH2O，冰點(diǎn)滲透計(jì)測(cè)量滲透壓就是用此單位表示的。另一種是容量滲透克分子濃度OSMOLARITY，即每升溶液中所含的毫滲透粒子數(shù)MOSML，63區(qū)別低滲性低鈉血癥的參數(shù)6311首先檢測(cè)并解釋尿滲透壓6312如果尿滲透壓≤100MOSMKG可認(rèn)為水?dāng)z入相對(duì)過(guò)量是低滲性低鈉血癥的原因。6313如果尿滲透壓＞100MOSMKG推薦同時(shí)在采取血液標(biāo)本的基礎(chǔ)上解釋尿鈉濃度。6314如果尿鈉濃度≤30MMOLL推薦接受有效循環(huán)血量降低為低滲性低鈉血癥的原因6315如果尿鈉濃度＞30MMOLL，建議評(píng)估細(xì)胞外液狀況和利尿劑的應(yīng)用，以進(jìn)一步明確低鈉血癥的可能原因。6316不建議檢測(cè)加壓素用于診斷SIADH關(guān)于區(qū)別低滲性低鈉血癥的參數(shù)的建議（G22）需要同時(shí)采取血和尿標(biāo)本方可對(duì)實(shí)驗(yàn)室結(jié)果做出正確解釋尿鈉濃度和尿滲透壓測(cè)定最好取自同一標(biāo)本如果臨床評(píng)價(jià)表明，細(xì)胞外液量無(wú)明顯增加，尿鈉濃度＞30MMOLL，在考慮SIAD之前，排除其他原因低滲性低鈉血癥血癥?？煽紤]根據(jù)表6中列出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，尋找SIAD的已知原因。原發(fā)或繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能低下可能是低滲性低鈉血癥的潛在原因腎臟疾病使得低鈉血癥鑒別診斷復(fù)雜化。除了導(dǎo)致可能的低鈉血癥外，腎臟調(diào)節(jié)尿滲透壓和尿鈉能力常降低。因而，尿滲透壓和尿鈉可能不再能夠可靠地反映激素對(duì)血鈉的調(diào)節(jié)作用，任何低鈉血癥的診斷程序均應(yīng)慎用于腎臟病患者水負(fù)荷試驗(yàn)無(wú)助于對(duì)低滲性低鈉血癥的鑒別，且存在危險(xiǎn)。SIAD診斷標(biāo)準(zhǔn)基本準(zhǔn)則有效血漿滲透壓＜275毫滲公斤有效滲透壓某種程度的下降尿滲透壓＞100毫滲KG臨床正常容量正常的鹽和水?dāng)z入量下，尿鈉濃度＞30MMOL／L，無(wú)腎上腺，甲狀腺，垂體或腎功能不全最近沒(méi)有使用利尿劑補(bǔ)充標(biāo)準(zhǔn)血清尿酸＜024MMOL／L（＜4毫克分升）血清尿素＜36MMOL／L（＜216毫克分升）09生理鹽水輸注后未糾正低鈉血癥鈉排泄分?jǐn)?shù)＞05尿素排泄分?jǐn)?shù)＞55尿酸排泄分?jǐn)?shù)＞12通過(guò)液體限制低鈉血癥得以校正為什么提出對(duì)低滲性低鈉血癥進(jìn)行鑒別的參數(shù)WHYTHISQUESTIONHYPOTONICHYPONATRAEMIAHASMANYPOSSIBLEUNDERLYINGCAUSESTHESEINCLUDEBUTARENOTLIMITEDTONONRENALSODIUMLOSSDIURETICSTHIRDSPACINGADRENALINSUFFICIENCYSIADPOLYDIPSIAHEARTFAILURELIVERCIRRHOSISNEPHROTICSYNDROMESEESECTIONS5658CLINICIANSHAVETRADITIONALLYUSEDTHECLINICALASSESSMENTOF‘VOLUMESTATUS’FCLASSIFYINGHYPONATRAEMIAASHYPOVOLAEMICEUVOLAEMICHYPERVOLAEMIC87101102HOWEVERCLINICALASSESSMENTOFVOLUMESTATUSISGENERALLYNOTVERYACCURATE90HENCEWEWANTEDTOKNOWWHICHTESTSAREMOSTUSEFULINDIFFERENTIATINGCAUSESOFHYPOTONICHYPONATRAEMIAINWHICHDERWESHOULDUSETHEMWHATTHRESHOLDVALUESHAVETHEHIGHESTDIAGNOSTICVALUE多因素低滲性低鈉血癥見(jiàn)于許多原因非腎性鈉丟失，利尿劑，第三腔室，腎上腺皮質(zhì)功能低下，SIAD，煩渴，心衰，肝硬化和腎病綜合征（見(jiàn)56和58）傳統(tǒng)方法評(píng)估缺陷臨床醫(yī)生以傳統(tǒng)方法對(duì)低鈉血癥的低、等和高血容量狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估。但臨床方法失之于精確。因此，本指南復(fù)習(xí)文獻(xiàn)旨在了解哪些試驗(yàn)有助于鑒別低滲性低鈉血癥。什么閾值最具有診斷價(jià)值。根據(jù)尿滲透壓和尿鈉濃度進(jìn)行容量評(píng)估1以尿滲透壓和尿鈉對(duì)患者容量狀態(tài)進(jìn)行評(píng)價(jià)優(yōu)于傳統(tǒng)容量臨床評(píng)估方法，故應(yīng)優(yōu)先考慮。后者的敏感性與特異性均較低。受過(guò)訓(xùn)練的醫(yī)生較之未用該方法的高年資醫(yī)生的診斷水平為優(yōu)。CLINICALASSESSMENTOFFLUIDSTATUSWEFOUNDTWOSTUDIESINDICATINGTHATINPATIENTSWITHHYPONATRAEMIACLINICALASSESSMENTOFVOLUMESTATUSHASBOTHLOWSENSITIVITY05–08SPECIFICITY03–05。SIMILARLYITSEEMSTHATCLINICIANSOFTENMISCLASSIFYHYPONATRAEMIAWHENUSINGALGITHMSTHATSTARTWITHACLINICALASSESSMENTOFVOLUMESTATUSUSINGANALGITHMINWHICHURINEOSMOLALITYURINESODIUMCONCENTRATIONAREPRIITIZEDOVERASSESSMENTOFVOLUMESTATUSPHYSICIANSINTRAININGHADABETTERDIAGNOSTICPERFMANCETHANSENIPHYSICIANSWHODIDNOTUSETHEALGITHM根據(jù)尿滲透壓和尿鈉濃度進(jìn)行容量評(píng)估2尿滲透壓評(píng)估尿滲透壓用于對(duì)低鈉血癥的加壓素活性進(jìn)行評(píng)價(jià)。低滲血癥時(shí)，生理學(xué)上應(yīng)使尿液最大限度稀釋，以緩解低滲血癥。除非低滲未能完全抑制抗利尿激素釋放對(duì)于主要因水?dāng)z入過(guò)多的低鈉血癥，抗利尿激素釋放被抑制，致使尿滲透壓＜100MOSMKG。相反，在抗利尿激素未受到抑制的患者，尿滲透壓高于血清滲透壓。這樣在100MOSMKG和血清滲透壓值之間為尿滲透壓留下了一個(gè)“灰色區(qū)域”。在這個(gè)灰色地帶，人們不清楚抗利尿激素的活性如何。攝水過(guò)多可能僅僅適度抑制抗利尿激素活性。根據(jù)尿滲透壓和尿鈉濃度進(jìn)行容量評(píng)估3尿鈉濃度（1）有5項(xiàng)試驗(yàn)對(duì)尿鈉濃度在低血容量與等容量或高容量的鑒別進(jìn)行研究。所有研究均以輸注09氯化鈉后血清鈉升高作為低容量血癥的參考標(biāo)準(zhǔn)。4項(xiàng)研究評(píng)估了尿鈉濃度＞30MMOLL作為鑒別等容量與低血容量血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)的特異性和敏感性所有研究均表明該標(biāo)準(zhǔn)的敏感性較高，但特異性變化范圍較大FIVESTUDIESASSESSINGDIAGNOSTICACCURACYOFURINESODIUMCONCENTRATIONFDIFFERENTIATINGHYPOVOLAEMIAFROMEUVOLAEMIAHYPERVOLAEMIAALLSTUDIESUSEDARISEINSERUMSODIUMCONCENTRATIONAFTERTHEINFUSIONOF09SODIUMCHLIDEASTHEREFERENCESTARDFDIAGNOSINGHYPOVOLAEMIA89FOURSTUDIESASSESSEDTHESENSITIVITYSPECIFICITYOFAURINESODIUMCONCENTRATION＞30MMOLLFDIAGNOSISOFEUVOLAEMIAVSHYPOVOLAEMIAALLFOUNDSIMILARLYHIGHSENSITIVITYESTIMATESRANGINGFROM087TO10BUTVARIABLESPECIFICITYESTIMATESRANGINGFROM052TO08389103108根據(jù)尿滲透壓和尿鈉濃度進(jìn)行容量評(píng)估3尿鈉濃度（2）有試驗(yàn)將高血容量者納入研究，以同樣的閾值（尿鈉濃度＞30MMOLL）作為區(qū)分低容量血癥與等容量和高容量血癥的標(biāo)準(zhǔn)尿鈉濃度＞30MMOLL對(duì)于用否利尿劑的患者均顯示了高敏感性和低特異性。分別用＞50MMOLL和＞20MMOLL的尿鈉濃度作為標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)行不同血容量狀態(tài)評(píng)估的結(jié)果均不理想。其敏感性與特異性均較以30MMOLL作為閾值為低。FENSKEETALALSOINCLUDEDHYPERVOLAEMICPATIENTSTHEYASSESSEDTHESAMETHRESHOLDFDISTINGUISHINGHYPOVOLAEMIAFROMEUVOLAEMIAHYPERVOLAEMIABUTANALYZEDPATIENTSWITHWITHOUTDIURETICSSEPARATELY107AURINESODIUMCONCENTRATION＞30MMOLLHADHIGHESTIMATEDSENSITIVITIESOF10094RESPECTIVELYINPATIENTSOFFONDIURETICSBUTLOWSPECIFICITIESOF069024RESPECTIVELY107OTHERSEVALUATEDTHEDIAGNOSTICACCURACYOFAURINESODIUMCONCENTRATION＞50MMOLL109＞20MMOLL109BUTFOUNDLOWERSENSITIVITIESSPECIFICITIESRESPECTIVELYTHANWITHATHRESHOLDOF30MMOLL將臨床證據(jù)轉(zhuǎn)化為鑒別診斷方法尿滲透壓盡管尚無(wú)理想評(píng)價(jià)加壓素活性的精確的診斷研究，但是尿滲透壓≤100MOSMKG幾乎總是表明因水?dāng)z入過(guò)多所導(dǎo)致的最大尿液稀釋。由于檢測(cè)尿液滲透壓是一項(xiàng)簡(jiǎn)便易行地證實(shí)過(guò)量水?dāng)z入的方法，指南推薦將測(cè)量尿滲透壓作為低鈉血癥診斷的第一步尿鈉濃度如果尿滲透壓＞100MOSMKG，則需應(yīng)進(jìn)一步低鈉血癥為高血容量、等容量還是低血容量。由于臨床難以對(duì)患者循環(huán)血量做出準(zhǔn)確評(píng)價(jià)，常使臨床醫(yī)生誤入歧途，因此，指南根據(jù)大量循證醫(yī)學(xué)資料，推薦將尿鈉濃度≤30MMOLL，作為動(dòng)脈有效循環(huán)血量過(guò)低的指標(biāo)，此標(biāo)準(zhǔn)亦可用于應(yīng)用利尿劑的患者。這一閾值對(duì)于在區(qū)分低循環(huán)血量與等容量和高容量上，顯示了高度敏感性和可接受的特異性。關(guān)于確定將尿滲透壓和尿鈉作為鑒別診斷的有關(guān)文獻(xiàn)53THALERSMTEITELBAUMIBERLT“BEERPOTOMANIA”INNONBEERDRINKERSEFFECTOFLOWDIETARYSOLUTEINTAKEAMERICANJOURNALOFKIDNEYDISEASES1998311028–1031DOI101053AJKD1998V31PM9631849113JOYCESMPOTTERRBEERPOTOMANIAANUNUSUALCAUSEOFSYMPTOMATICHYPONATREMIAANNALSOFEMERGENCYMEDICINE198615745–747DOI101016S0196064486804425103MUSCHWTHIMPONTJVERVELDEDVERHAEVERBEKEIBERGHMANSTDECAUXGCOMBINEDFRACTIONALEXCRETIONOFSODIUMUREABETTERPREDICTSRESPONSETOSALINEINHYPONATREMIATHANDOUSUALCLINICALBIOCHEMICALPARAMETERSAMERICANJOURNALOFMEDICINE199599，348–355DOI101016S0002934399801806107FENSKEWSTKSKOSCHKERACBLECHSCHTALENZDWTMANNSALLOLIOBVALUEOFFRACTIONALURICACIDEXCRETIONINDIFFERENTIALDIAGNOSISOFHYPONATREMICPATIENTSONDIURETICSJOURNALOFCLINICALENDOCRINOLOGYMETABOLISM2008932991–2997DOI101210JC20080330108MUSCHWDECAUXGUTILITYLIMITATIONSOFBIOCHEMICALPARAMETERSINTHEEVALUATIONOFHYPONATREMIAINTHEELDERLYINTERNATIONALUROLOGYNEPHROLOGY200132475–493DOI101023A10175860046881假性低鈉血癥2非低滲性低鈉血癥3低滲性低鈉血癥等滲性低鈉血癥高滲性低鈉血癥低滲低容量低鈉血癥低滲等容量低鈉血癥低滲高容量低鈉血癥低鈉血癥的病理生理分類PATHOPHYSIOLOGYOFHYPONATRAEMIA1假性低鈉血癥（PSEUDOHYPONATRAEMIA）為實(shí)驗(yàn)室的人為現(xiàn)象血液中高濃度脂肪和蛋白干擾血鈉測(cè)定火焰光度測(cè)量法比離子選擇性電極更常見(jiàn)假性低鈉血癥在未經(jīng)稀釋的標(biāo)本中測(cè)量滲透壓，所測(cè)血鈉結(jié)果可信，可避免假性低鈉血癥。直接用血?dú)夥治龅碾娢粶y(cè)定法測(cè)定，血鈉真實(shí)，因?yàn)殡娢环ㄒ膊槐叵♂寴?biāo)本假性低鈉血癥的血滲透壓正常妊娠期間，血清鈉可能降低45MMOLL2非低滲性低鈉血癥（NONHYPOTONICHYPONATRAEMIA）等滲性低鈉血癥ISOTONICHYPONATRAEMIA高滲性低鈉血癥HYPERTONICHYPONATRAEMIA等滲性低鈉血癥ISOTONICHYPONATRAEMIA大多數(shù)低鈉血癥患者，血液低滲狀態(tài)，即鈉和有效滲透壓均降低當(dāng)血清含有其他滲透性物質(zhì)增加有效滲透壓，并由于吸引細(xì)胞內(nèi)的水而導(dǎo)致低鈉血癥這些滲透性物質(zhì)主要包括控制欠佳糖尿病的高血糖，泌尿外科和婦科沖洗液甘露醇和甘氨酸的吸收由此而產(chǎn)生的所謂“移位”性低鈉血癥常被誤判為假性低鈉血癥，但假性低鈉血癥血液滲透壓正常且不發(fā)生水移位（THERESULTING‘TRANSLOCATIONAL’HYPONATRAEMIAISOFTENWRONGLYCONSIDEREDAFMOFPSEUDOHYPONATRAEMIAHOWEVERASDESCRIBEDEARLIERINPSEUDOHYPONATRAEMIASERUMOSMOLALITYISNMALNOSHIFTSOFWATEROCCUR）高滲性低鈉血癥HYPERTONICHYPONATRAEMIA高血糖誘導(dǎo)的低鈉血癥，低鈉血癥系因高滲稀釋造成。對(duì)測(cè)量的滲透壓和有效滲透壓進(jìn)行識(shí)別十分重要有效滲透壓通過(guò)以下公式（血鈉校正公式）計(jì)算無(wú)效滲透分子（INEFFECTIVEOSMOLES）腎臟疾病時(shí)，尿素增加，但尿素可通過(guò)細(xì)胞膜，故不產(chǎn)生有效滲透壓效應(yīng)，不吸收水到細(xì)胞外，不產(chǎn)生低鈉血癥。3低滲性低鈉血癥HYPOTONICHYPONATRAEMIA57低容量低滲性低鈉血癥（HYPOTONICHYPONATRAEMIAWITHDECREASEDEXTRACELLULARFLUIDVOLUME）循環(huán)血量不足，無(wú)論是否失鈉均刺激加壓素（抗利尿素）分泌雖此時(shí)血液低張，但仍會(huì)繼續(xù)吸收水以補(bǔ)容量不足。因血容量不足刺激加壓素釋放的利弊1對(duì)于低鈉、低滲不利2對(duì)于維持循環(huán)血量有利消化道丟失腎保鈉尿鈉減少皮膚丟失多汗利尿劑原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退醛固酮↓鈉的非腎源性丟失鈉的腎源性丟失腦耗鹽需要容量補(bǔ)充腎疾病第三腔室丟失腸梗阻、急性胰腺炎、SEPSIS、肌肉大面積損傷血管內(nèi)液體滲漏循環(huán)血量顯著減少刺激壓力感受器而釋放加壓素低鈉血癥。若再給予低張液體灌注則會(huì)使低鈉血癥惡化低容量低滲性低鈉血癥示意圖58正常（等）容量低滲性低鈉血癥HYPOTONICHYPONATRAEMIAWITHNMALEXTRACELLULARFLUIDVOLUMEEUVOLAEMICHYPONATRAEMIAISCAUSEDBYANABSOLUTEINCREASEINBODYWATERWHICHRESULTSFROMANEXCESSIVEFLUIDINTAKEINTHEPRESENCEOFANIMPAIREDFREEWATEREXCRETIONEITHERDUETOINAPPROPRIATERELEASEOFVASOPRESSINDUETOALOWINTAKEOFSOLUTES在游離水排泄機(jī)制①或因加壓素不當(dāng)釋放②或因低容質(zhì)攝入而受損時(shí)，攝入液體過(guò)量可導(dǎo)致等容量低鈉血癥正常（等）容量低滲性低鈉血癥低滲液體攝入過(guò)多加壓素?zé)o變化，尿呈低滲＜100MOSMKG。見(jiàn)于原發(fā)性煩渴患者飲水量大于腎排量甲狀腺功能低下繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全SYNDROMEOFINAPPROPRIATEANTIDI

簡(jiǎn)介：1喉罩發(fā)展史上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院新華醫(yī)院麻醉科金熊元21846年MTON公開(kāi)演示乙醚麻醉麻醉人員并不了解保持呼吸道通暢對(duì)于麻醉病人的重要性出現(xiàn)了數(shù)例麻醉期間病人“窒息”死亡意外導(dǎo)致了一系列有關(guān)保持呼吸道通暢器械的出現(xiàn)3喉罩發(fā)明前的聲門外通氣道41880年，HOWARD首先研究了麻醉期間上呼吸道阻塞的原因和處理方法，說(shuō)明舌、懸雍垂、會(huì)厭后墜貼于咽后壁是上呼吸道阻塞的原因。HOWARD的發(fā)現(xiàn)為設(shè)計(jì)聲門外通氣道裝置來(lái)解除上呼吸道阻塞提供了理論基礎(chǔ)。51881年CLOVER應(yīng)用鼻咽通氣道施行麻醉，通氣道一端經(jīng)鼻孔插入咽部，另一端接一漏斗，加麻醉藥施行麻醉，從而誕生了第一個(gè)聲門外通氣道裝置－鼻咽通氣道。6鼻咽通氣道71894年，NTHRUP介紹由O’DWYER設(shè)計(jì)的聲門外通氣道裝置1908年HEWITT設(shè)計(jì)了口咽通氣道，以解決舌后墜的問(wèn)題。8O’DWYER管91878年MACEWEN首先應(yīng)用氣管插管于麻醉。1902年，德國(guó)外科醫(yī)師KUHN設(shè)計(jì)了氣管導(dǎo)管，KUHN導(dǎo)管是現(xiàn)代氣管導(dǎo)管的前驅(qū)。101934年，PRIMOSE介紹帶套囊的口咽喉管（CUFFEDOPHARYGEALTHROATTUBE）11口咽喉管12食管堵塞通氣道面罩與導(dǎo)管相連，導(dǎo)管末端為盲端，附有氣囊。導(dǎo)管近端有小孔，供氣體逸出，導(dǎo)管突出于面罩之外，供通氣用。優(yōu)點(diǎn)是操作較容易，常能順利插入食管?？梢鹨幌盗胁l(fā)癥食管損傷，食管穿孔，胃穿孔。導(dǎo)管偶而可插入氣管，可導(dǎo)致呼吸道嚴(yán)重堵塞甚至引起死亡。13食管堵塞通氣道14食管、胃管通氣道導(dǎo)管末端有開(kāi)口，可引流反流的胃容物。導(dǎo)管近端無(wú)小孔，導(dǎo)管插入食管后，主要經(jīng)面罩吹入氣體進(jìn)入肺部，并發(fā)癥比食管堵塞通氣道少。15食管、胃管通氣道16食管氣管雙腔通氣道由兩根獨(dú)立的聚氯乙烯管融合在一起而成，融合管有兩個(gè)氣囊，大容量橡膠氣囊位于管中間，充氣后位于咽近端，小容量聚氯乙烯氣囊位于管的遠(yuǎn)端，充氣后位于食管。17食管氣管雙腔通氣道（ETC）ABCA食管氣管雙腔通氣道外形B食管氣管雙腔通氣道插入食管示意圖C食管氣管雙腔通氣道插入氣管示意圖18喉罩通氣道是臨床應(yīng)用最廣泛的聲門外通氣道。19喉罩發(fā)展史BRAIN研究了喉部的尸體標(biāo)本，研究聲門周圍和聲門后部的實(shí)際和潛在的間隙，此間隙呈船形，狹窄的船首面向食管，寬闊的船尾面向鼻咽部，而船身則覆蓋于頸椎椎體前緣。BRAIN認(rèn)為通氣道前端如放一球囊，充氣后密閉程度可以加強(qiáng)。201981年BRAIN將喉罩通氣道應(yīng)用于疝修補(bǔ)術(shù)。1983年英國(guó)麻醉學(xué)雜志發(fā)表了BRAIN撰寫的喉罩－呼吸道管理的新概念論文。至1983年已積累了1000例的經(jīng)驗(yàn)，并在氣管插管失敗病人應(yīng)用了喉罩。2122BRAIN發(fā)現(xiàn)喉頭位置越高越向前，喉罩越易插至喉頭后部，這有重要臨床意義，引起了歐洲和美國(guó)醫(yī)學(xué)界的重視，1991年美國(guó)食品藥品管理局（FDA）批準(zhǔn)喉罩可替代面罩（注意不是替代氣管插管）。1993年喉罩應(yīng)用進(jìn)入美國(guó)麻醉學(xué)會(huì)困難氣道處理的流程圖，1996年歐洲復(fù)蘇會(huì)議批準(zhǔn)喉罩應(yīng)用于復(fù)蘇。23在臨床推廣應(yīng)用過(guò)程中，發(fā)現(xiàn)個(gè)別病例出現(xiàn)喉罩通氣管扭曲現(xiàn)象，因而促使了可彎曲喉罩（FLEXIBLELMA）的誕生（1989）BRAIN在1997年研究成功了插管型喉罩（第二代喉罩）。為解決困難氣道病人的氣管插管作出了貢獻(xiàn)。24硅橡膠制作的普通型喉罩價(jià)格昂貴，難以在急診室、救護(hù)車及戰(zhàn)場(chǎng)救護(hù)中普遍應(yīng)用。還有一些特殊感染病人，如艾滋病人，喉罩不適宜重復(fù)使用。1997年又推出了以聚氯乙烯為材料的一次性喉罩25普通型喉罩在正壓呼吸密閉性差，且不能防止胃內(nèi)容物反流誤吸，因此腹部手術(shù)不適宜應(yīng)用普通型喉罩。經(jīng)過(guò)眾多麻醉醫(yī)師15年的努力，第三代喉罩氣道食管雙通型喉罩又稱食管引流型喉罩，終于在2000年問(wèn)世26喉罩發(fā)展情況表27喉罩的類型和結(jié)構(gòu)28普通型喉罩問(wèn)世于1988年，由醫(yī)用硅橡膠制成。由通氣管、充氣罩和充氣管三部分組成。通氣管呈半透明，近端開(kāi)口處有連接管，可與麻醉機(jī)或呼吸機(jī)相連接。遠(yuǎn)端開(kāi)口進(jìn)入充氣罩，開(kāi)口上方垂直方向有兩條平行，有彈性的索條（柵欄），可預(yù)防會(huì)厭軟骨堵塞開(kāi)口。通氣罩呈橢圓形，通氣罩由充氣氣囊和后板兩部分組成。29普通型喉罩30最初普通型喉罩只有四種型號(hào)，即1，2，3，4四種，2號(hào)喉罩供1歲至12歲（5～30KG）共用，顯然不可能適應(yīng)臨床要求。因此增加了15，25，5，6四種型號(hào)。31各種普通型喉罩型號(hào)及規(guī)格32一次性喉罩問(wèn)世于1998年，目的是提供價(jià)格低廉的喉罩，供急救醫(yī)學(xué)使用，并可降低疾病傳播的危險(xiǎn)性。用醫(yī)用聚氯乙稀（PVC）制成，供應(yīng)時(shí)已消毒。一次性喉罩不能用高壓滅菌法消毒。33一次性喉罩規(guī)格34可彎曲型喉罩1992年問(wèn)世，通氣管內(nèi)含鋼絲，又稱加強(qiáng)型喉罩（REINFCEDLMA）?？蓮澢秃碚痔貏e適用于頭頸、口腔、耳鼻喉科等術(shù)中易于引起通氣管扭曲的手術(shù)病例。35可彎曲型喉罩36插管型喉罩為了解決困難氣道病人的氣管插管問(wèn)題，插管型喉罩于1997年問(wèn)世。插管型喉罩由通氣罩、通氣管、金屬手柄和充氣管四部分組成。罩內(nèi)有一個(gè)三角形的活動(dòng)性會(huì)厭提升板，而沒(méi)有兩根垂直索條柵欄）。插管型喉罩的通氣管是金屬制成。通過(guò)磁共振檢查發(fā)現(xiàn)，插管型喉罩比普通型喉罩更接近正常人體上呼吸道的解剖學(xué)弧度，因而更易放置和引導(dǎo)氣管導(dǎo)管。37插管型喉罩38插管型喉罩的適用范圍39氣道食管雙通型喉罩氣道食管雙通型喉罩是為解決胃內(nèi)容物反流誤吸和氣道密閉而設(shè)計(jì)，故又稱食管引流型喉罩。該喉罩于2000年問(wèn)世，在通氣管旁加了一根與之并行的引流管，引流管通過(guò)通氣罩內(nèi)腔，并開(kāi)口于通氣罩前端。引流管穿過(guò)通氣罩內(nèi)腔，對(duì)會(huì)厭有一定的支撐作用40氣道食管雙管型喉罩41氣道食管雙管型喉罩的適用范圍42其他類型喉罩⑴短通氣管喉罩⑵雙管型喉罩⑶鼻插喉罩⑷無(wú)條狀索（柵欄）的喉罩通氣道⑸粗口徑喉罩通氣道⑹彎度改變的喉罩⑺可延展性的喉罩⑻適用于磁共振的喉罩（MRICOMPATIBILITYLMA）⑼適用于激光的抗熱喉罩。10不充氣喉罩43插入喉罩的輔助裝置BRAIN設(shè)計(jì)了一種引導(dǎo)器44喉罩插入引導(dǎo)器45DINGLEY裝置狹窄部分位于口腔腭部，寬彎部分置于上門齒及唇部46喉罩的通透性、彈性、清潔和消毒47喉罩的通透性硅橡膠制作的喉罩充氣囊對(duì)大部分氣體有通透性，通透性依據(jù)氣體分壓、氣體在硅橡膠中溶解度和充氣囊壁的厚度而有不同。氧化亞氮麻醉時(shí)，由于氧化亞氮分壓高，充氣的氣囊可很快膨脹。當(dāng)高壓蒸汽消毒前如充氣囊未放氣，由于充氣囊自發(fā)充氣，可造成氣囊損傷。而氣囊自發(fā)漏氣可作為檢驗(yàn)氣囊完整性的指標(biāo)。48喉罩的彈性硅膠制的喉罩充氣囊充氣時(shí)伸展，放氣時(shí)回復(fù)原位。充氣囊的壓力改變除以容量改變即為充氣囊的彈性。充氣囊彈性可作為氣囊完整性的指標(biāo)。喉罩型號(hào)越小，彈性越低，喉罩充氣囊容量越大，彈性越大。而重復(fù)使用高壓蒸汽喉罩80～100次后，喉罩彈性降低。49喉罩的清潔和消毒除一次性喉罩外，普通型喉罩、可彎曲喉罩、插管型喉罩、氣道食管雙通型喉罩因價(jià)格昂貴，都是重復(fù)使用的。而重復(fù)使用的喉罩出廠時(shí)未消毒，每次使用前均需清洗及消毒后方可使用50清洗可應(yīng)用手洗或自動(dòng)清洗機(jī)清洗，但不可使用化學(xué)藥劑清洗。喉罩不能用甲醛、戊二醛溶液或環(huán)氧乙烷氣體消毒，應(yīng)避免喉罩長(zhǎng)期浸泡于雙氯苯雙胍己烷（洗必泰）溶液中。含碘的消毒劑及含硅的潤(rùn)滑劑可損傷喉罩，均應(yīng)避免使用。喉罩不能放在超聲清洗機(jī)中清洗或應(yīng)用Γ射線照射消毒。51喉罩使用完畢可用淡碳酸氫鈉溶液（8～10WW），肥皂水和不含皮膚粘膜刺激成分的含少量酶的清潔劑徹底清洗，去除喉罩內(nèi)分泌物，不要傷及喉罩條狀索。喉罩清洗后應(yīng)詳細(xì)檢查所有角落處，有無(wú)殘留物。對(duì)氣道食管雙管型喉罩尤應(yīng)注意。52充氣囊處理在高壓蒸汽消毒前，應(yīng)將喉罩充氣囊中的氣體充分吸盡并保持干躁。任何殘留氣體或液體在高溫或低壓下均將擴(kuò)張，使氣囊受損甚至破壞。應(yīng)在高壓蒸汽消毒前即刻抽除氣囊內(nèi)氣體，應(yīng)用干燥的注射器或特制抽氣工具抽氣。4號(hào)喉罩內(nèi)殘余空氣量不超過(guò)2ML，還是安全的。殘余液體對(duì)充氣罩的損害比殘余空氣要大，喉罩內(nèi)殘余液體025ML，可測(cè)得喉罩彈性降低，殘留液體10ML，10的通氣罩破裂53消毒喉罩經(jīng)清洗及干燥后再高壓蒸汽消毒，消毒時(shí)溫度不超過(guò)135℃，消毒時(shí)間為10MIN（未包裝）或10～15MIN（已包裝）。54喉罩的使用壽命喉罩無(wú)毒，耐熱達(dá)180℃，彈性良好，但重復(fù)高溫消毒后硅橡膠可產(chǎn)生降解，以致充氣囊彈性降低。充氣囊通透性增加，通氣管也變硬。55喉罩的使用壽命與下列因素有關(guān)高壓消毒次數(shù)；高壓消毒的溫度和時(shí)間；喉罩充氣囊壁的厚度；喉罩被咬過(guò)、充氣過(guò)度以及外科器械損害，充氣罩內(nèi)意外注入液體。使用于傳染病而主動(dòng)丟棄喉罩56廠商規(guī)定硅橡膠喉罩應(yīng)用40次后應(yīng)丟棄，但臨床經(jīng)驗(yàn)喉罩可重復(fù)使用80～100次，甚至更多，喉罩被不明化學(xué)物污染或已證實(shí)病人有傳播性疾病時(shí)，應(yīng)立即棄用喉罩。57謝謝