簡(jiǎn)介：目的探討腸外瘺ECF病理生理學(xué)分型的可行性為合理選擇ECF的治療策略提供理論依據(jù)。方法對(duì)20002012年間在我院胃腸外科接受治療并符合條件的188例ECF患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究對(duì)ECF病程中所發(fā)生的嚴(yán)重威脅患者生命的三個(gè)主要病理生理學(xué)改變感染、出血或營(yíng)養(yǎng)不良與其瘺口所在腸段部位之間的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。我們以瘺口所在腸段部位對(duì)ECF進(jìn)行人為分類(lèi)位于胃竇部以上的ECF定義為“I型瘺”位于胃竇部十二指腸及高位空腸即距屈氏韌帶100CM以內(nèi)空腸的ECF定義為“II型瘺”位于高位空腸以下的ECF包括低位小腸瘺盲腸瘺結(jié)腸瘺及直腸瘺定義為“III型瘺”。結(jié)果不同類(lèi)型ECF病程中所發(fā)生得嚴(yán)重威脅生命的的病理生理學(xué)改變對(duì)于23例I型瘺患者感染占1304％出血為0營(yíng)養(yǎng)不良占8696對(duì)于56例II型瘺患者感染占2143出血占4286營(yíng)養(yǎng)不良占7857對(duì)于109例III型瘺患者感染占8807出血為0營(yíng)養(yǎng)不良占1193。應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS190中卡方檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析嚴(yán)重威脅患者生命的病理生理學(xué)改變?yōu)闋I(yíng)養(yǎng)不良的三型ECF患者兩兩比較I型瘺與II型瘺無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0584I型瘺與III型瘺II型瘺與III型瘺均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P結(jié)論ECF病程中嚴(yán)重威脅患者生命的病理生理學(xué)改變與其瘺口所在部位有顯著的分型區(qū)別即I型瘺以營(yíng)養(yǎng)不良為主II型瘺以出血與營(yíng)養(yǎng)不良為主III型瘺以感染為主。因此對(duì)ECF進(jìn)行病理生理學(xué)分型完全可行的對(duì)于不同類(lèi)型的ECF預(yù)防與治療的側(cè)重點(diǎn)也是相對(duì)不同的。

簡(jiǎn)介：955880分類(lèi)號(hào)鰻4L；Q叢重慶醫(yī)科大學(xué)密級(jí)碩士學(xué)位論文論文題目小兒時(shí)期肌陣攣運(yùn)動(dòng)的電生理學(xué)研究作者姓名王波指導(dǎo)教師姓名職稱(chēng)、單位名稱(chēng)豸；方成教授重慶醫(yī)科大學(xué)兒童醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科I專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)川齊哮DV峙槎G眵摘論文答辯年月20嘶年5月2006年5月重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文英文縮寫(xiě)VEEGEMGJLASSEPEEGEMGISVEEGMRITMSMECRMTAMCMSCMSMCSWSLGSSMEIBMEIJMEPME符號(hào)說(shuō)明英文全稱(chēng)VIDEOELECTROENCEPHALOGRAMELECTROMYOGRAMPOLYGRAPHICRECORDINGSJERKLOCKEDBACKAVERAGINGSHORTLATENCYSOMATOSEUSORYEVOKEDPOTENTIALELECTROENCEPHALOGRAMELECTROMYOGRAMINFANTILESPASMVIDEOELECTROENCEPHALOGRAMMAGNETICRESONANCEIMAGINGTRAPEZIUSMUSCLESTERNOCLEIDOMASTOIDMUSCLEEXTENSORCARPIRADIALISMUSCLETIBIALISANTERIORMUSCLECORTICALMYOCLONUSSUBCORTICALMYOCLONUSSPINALMYOCLONUSEPILEPTICSYNDROMESWIMCONTINUOUSSPIKESANDWAVESDURINGSLOWSLEEPLENNOXGASTAUTSYNDROMESEVEREMYOCLONICEPLILEPSYININFANYBENIGNMYOCLONICEPILEPSYININFANCYJUVENILEMYOCLONICEPILEPSYPROGRESSIVEMYOCLONICEPILEPSIES中文名稱(chēng)視頻腦電一肌電多導(dǎo)記錄抽搐逆向鎖定的腦電平均技術(shù)短潛伏期軀體感覺(jué)誘發(fā)電位腦電圖肌電圖嬰兒痙攣視頻腦電圖磁共振斜方肌胸鎖乳頭肌橈側(cè)腕伸肌脛前肌皮層性肌陣攣皮層下性肌陣攣脊髓性肌陣攣癲癇伴慢波睡眠相持續(xù)棘慢波發(fā)放LENNOXGASTAUT綜合征嬰兒嚴(yán)重肌陣攣癲癇嬰兒良性肌陣攣癲癇少年肌陣攣癲癇進(jìn)行性肌陣攣癲癇

簡(jiǎn)介：華東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文基于百草枯和代森錳誘導(dǎo)的帕金森病大鼠模型的紋狀體電生理學(xué)研究姓名許海燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)環(huán)境科學(xué)指導(dǎo)教師何德富201105露組動(dòng)物混合簇狀放電神經(jīng)元比例較對(duì)照組和PQ組均顯著性增加。單獨(dú)及聯(lián)合暴露后紋狀體神經(jīng)元自發(fā)放電頻率較對(duì)照組顯著提高，其中1HZ以下的低頻放電神經(jīng)元顯著減少，而10HZ以上的高頻放電神經(jīng)元顯著增多。且PQ與MB聯(lián)合暴露使得紋狀體中等多棘投射神經(jīng)元、大膽堿能和快放電的中間神經(jīng)元比例分布發(fā)生一定變化，且各神經(jīng)元電活動(dòng)均顯著增強(qiáng)。3對(duì)大鼠紋狀體神經(jīng)元微電泳D1受體激動(dòng)劑SKF38393或D2受體激動(dòng)劑LYL71555后，紋狀體神經(jīng)元自發(fā)放電均可產(chǎn)生興奮或抑制效應(yīng)。進(jìn)一步統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)，激活D1受體可使PQ與MB聯(lián)合暴露組紋狀體神經(jīng)元較對(duì)照組產(chǎn)生更強(qiáng)的抑制效應(yīng)，而激活D2受體則產(chǎn)生更弱的興奮效應(yīng)。微電泳SKF38393和LYL71555還使得產(chǎn)生興奮效應(yīng)的紋狀體神經(jīng)元放電波形發(fā)生變化，且兩者在暴露組和對(duì)照組所產(chǎn)生的影響效應(yīng)顯示了不同的特征。上述結(jié)果表明1PQ單獨(dú)及與MB慢性聯(lián)合暴露均能誘發(fā)大鼠產(chǎn)生震顫、肌僵直、遲緩、運(yùn)動(dòng)減少等典型的類(lèi)PD行為癥狀，使得黑質(zhì)神經(jīng)元發(fā)生進(jìn)行性受損和缺失這一典型PD病理學(xué)變化。另外，行為學(xué)和病理學(xué)檢測(cè)均顯示PQ與MB聯(lián)合暴露毒性效應(yīng)較PQ單獨(dú)暴露效應(yīng)強(qiáng)，表明二者具有一定協(xié)同神經(jīng)毒性作用。2PQ單獨(dú)及與MB聯(lián)合暴露使得大鼠紋狀體神經(jīng)元自發(fā)電活動(dòng)增強(qiáng)，紋狀體內(nèi)中等多棘投射神經(jīng)元、大膽堿能和快放電的中間神經(jīng)元電活動(dòng)均呈現(xiàn)加強(qiáng)趨勢(shì)，表明投射神經(jīng)元和中間神經(jīng)元的電生理活動(dòng)均與PD運(yùn)動(dòng)功能障礙相關(guān)聯(lián)。3局部激活紋狀體D1或D2受體，實(shí)驗(yàn)在PQ／MB誘發(fā)的模式動(dòng)物和對(duì)照組動(dòng)物上觀察到對(duì)紋狀體神經(jīng)元電活動(dòng)的差異性影響效應(yīng)。在模式動(dòng)物上，激活D1受體誘發(fā)更強(qiáng)的抑制效應(yīng)，而激活D2受體則產(chǎn)生更弱的興奮效應(yīng)，表明D1和D2受體敏感性出現(xiàn)不同的變化。這就進(jìn)一步支持紋狀體D1和D2受體功能分別與基底神經(jīng)節(jié)直接通路和間接通路功能關(guān)聯(lián)，也表明與D1和D2受體關(guān)聯(lián)的直接通路和間接通路的不平衡是導(dǎo)致PD運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙的重要原因。本研究工作從行為學(xué)和病理學(xué)角度探討了PQ及與MB聯(lián)合暴露對(duì)大鼠的神經(jīng)毒性效應(yīng)，證實(shí)了PQ具有誘發(fā)PD的神經(jīng)毒性效應(yīng)，MB具有一定II

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多牛磺酸鎂抗烏頭堿、哇巴因誘發(fā)心肌細(xì)胞心律失常的電生理學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多電壓依賴性鉀通道在豚鼠耳蝸單離細(xì)胞中的電生理學(xué)特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：腎臟近曲小管鉀離子通道在維持細(xì)胞膜電位、調(diào)節(jié)細(xì)胞體積以及維持水與電解質(zhì)的重吸收和分泌等方面，均起著非常關(guān)鍵的作用，而且近曲小管是缺氧和中毒損傷最易發(fā)生的部位，因此，對(duì)腎臟近曲小管鉀離子通道的研究具有較重要的生理學(xué)意義，目前尚未完全了解其生理學(xué)特性和功能。環(huán)孢素A是臨床器官移植中廣泛使用的免疫抑制劑，但其嚴(yán)重的腎毒性限制了它的使用。其發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，目前研究發(fā)現(xiàn)它不僅可引起血液動(dòng)力學(xué)的改變，而且對(duì)腎小管有直接的損害作用，且與近曲小管密切相關(guān)。但對(duì)于近曲小管離子通道的改變研究涉及甚少。為此，本實(shí)驗(yàn)建立正常小鼠腎臟近曲小管上皮細(xì)胞原代培養(yǎng)體系，采用細(xì)胞貼附式、內(nèi)面向外式膜片鉗技術(shù)研究正常小鼠腎臟近曲小管上皮細(xì)胞頂側(cè)膜K通道的電生理學(xué)特性，觀察免疫抑制劑環(huán)孢素A對(duì)K通道特性的影響，探討其可能的作用機(jī)制。方法采取改良的膠原酶消化密度梯度離心法進(jìn)行小鼠腎臟近曲小管上皮細(xì)胞的分離及純化，獲得的近曲小管上皮細(xì)胞在DMEM培養(yǎng)基中進(jìn)行單層培養(yǎng)。通過(guò)臺(tái)盼藍(lán)排斥法鑒定細(xì)胞活性；光鏡、堿性磷酸酶染色觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變；透射電鏡觀察其超微結(jié)構(gòu)。在原代培養(yǎng)的細(xì)胞和經(jīng)環(huán)孢素A預(yù)處理終濃度300NGM1的培養(yǎng)細(xì)胞上采用細(xì)胞貼附式、內(nèi)面向外式膜片鉗技術(shù)記錄近曲小管頂側(cè)膜K通道電流進(jìn)行分析比較。主要結(jié)果1采用改良的膠原酶消化密度梯度離心法獲得的細(xì)胞大小一致，活性＞95％；光鏡下可見(jiàn)未貼壁細(xì)胞為圓形，胞體光滑，折光性好，直徑約85～105ΜM；貼壁細(xì)胞呈梭形，透明度增大而折光性減弱，融合的單層細(xì)胞呈鵝卵石樣鋪滿瓶底；堿性磷酸酶染色呈陽(yáng)性；電鏡檢查見(jiàn)面向液層的刷狀緣有微絨毛形成，細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)豐富的線粒體、溶酶體。2小鼠腎近曲小管上皮細(xì)胞頂側(cè)膜上的這種K通道在多數(shù)膜片61％中自發(fā)性開(kāi)放，無(wú)自發(fā)性開(kāi)放的通道在牽張時(shí)可被激活。使用含有TTX、CD2的浴液S2灌流時(shí)仍能記錄到這種通道。該通道表現(xiàn)為單一的電流幅度，在超極化狀態(tài)下表現(xiàn)為內(nèi)向電流，其斜率電導(dǎo)為255±04PS鉗制電壓在20MV～60MV，N8，通道開(kāi)放活動(dòng)隨極化程度的增大而增加。在去極化狀態(tài)下表現(xiàn)為外向電流，并具有內(nèi)向整流特性，其外向電流的弦電導(dǎo)為925±06PS鉗制電壓在40MV到60MVN6；在對(duì)稱(chēng)性鉀浴液中該通道的翻轉(zhuǎn)電位是42±13MV，內(nèi)面向外式兩側(cè)不對(duì)稱(chēng)溶液70MMBATH140MMPIPETTE時(shí)翻轉(zhuǎn)電位在151±35MV，PKPNA≈8∶1；該通道具有一個(gè)開(kāi)放時(shí)間常數(shù)和兩個(gè)關(guān)閉時(shí)間常數(shù)；開(kāi)放概率與鉗制電壓依賴性不明顯；通道的活動(dòng)受細(xì)胞外液PH值的影響，隨著細(xì)胞外液酸性增加PH74～68開(kāi)放概率減小。3經(jīng)CSA處理后記錄到的K通道電流幅度較之相同鉗制電壓下的正常通道差異不明顯，其通道的ⅠⅤ關(guān)系并沒(méi)有因CSA處理的作用而發(fā)生位移或改變，但開(kāi)放概率明顯降低，且差異顯著。結(jié)論1采用改良的膠原酶消化密度梯度離心法分離的細(xì)胞建立的原代培養(yǎng)方法純化度高，性質(zhì)可靠。2小鼠腎臟近曲小管上皮細(xì)胞頂側(cè)膜上存在一類(lèi)低電導(dǎo)的內(nèi)向整流K通道，其分布廣泛，可能參與鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)、調(diào)節(jié)細(xì)胞體積及維持電勢(shì)能的穩(wěn)定。3CSA對(duì)近曲小管上皮細(xì)胞K通道的影響主要在于對(duì)通道開(kāi)放概率的抑制，可以推測(cè)CSA可能是通過(guò)影響頂側(cè)膜的細(xì)胞旁通路使近曲小管對(duì)K重吸收增加也不排除由于細(xì)胞的直接毒性的影響，這種作用可以用于解釋尿鉀排泄的降低及臨床上高鉀血癥的出現(xiàn)。

簡(jiǎn)介：第一部分多普勒組織成像技術(shù)對(duì)顯性預(yù)激旁道的定位研究目的該研究旨在評(píng)價(jià)DTI技術(shù)標(biāo)測(cè)顯性預(yù)激旁道的可行性及準(zhǔn)確性結(jié)論具高幀頻的DTI新技術(shù)可直觀實(shí)時(shí)、準(zhǔn)確無(wú)創(chuàng)地顯示經(jīng)旁道提前下傳的局部心室提前激動(dòng)點(diǎn)并能成功指導(dǎo)消融及評(píng)估消融效果不失為臨床心臟電生理檢查手段的有益補(bǔ)充第二部分多普勒組織成像技術(shù)評(píng)價(jià)束支傳導(dǎo)阻滯患者的心室肌除極狀態(tài)目的該研究擬在探討DTI技術(shù)評(píng)價(jià)束支傳導(dǎo)阻滯患者的心室肌電除極狀態(tài)的準(zhǔn)確性結(jié)論該研究表明DTI顯示的CRBBB及CLBBB的心室肌除極過(guò)程與臨床心電生理研究結(jié)果相符證實(shí)DTI能直觀實(shí)時(shí)、形象準(zhǔn)確地評(píng)估心電活動(dòng)是臨床心臟電生理學(xué)研究方式的重要補(bǔ)充第三部分多普勒組織成像技術(shù)對(duì)右心起搏器電除極狀態(tài)的研究目的旨在應(yīng)用DTI技術(shù)分析評(píng)價(jià)安置右心起搏器患者的異常電除極狀態(tài)結(jié)論DTI技術(shù)不僅能直觀顯示安裝右室起搏患者的異常心室激動(dòng)起源及順序而且可精確反映右室起搏器患者的左室比完全性左束支阻滯者稍早激動(dòng)

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)博士學(xué)位論文小鼠耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的電生理學(xué)研究及順鉑對(duì)其鉀電流的影響姓名樊建剛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師梁傳余20040418四川大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)博士專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文流、內(nèi)向整流陽(yáng)離子通道電流及瞬時(shí)外向鉀電流。其中瞬時(shí)外向鉀電流首次在國(guó)內(nèi)記錄到，填補(bǔ)了國(guó)內(nèi)空白。實(shí)驗(yàn)顯示鉀通道電流的電生理學(xué)特性受不同濃度順鉑溶液的影響，并具有濃度依賴性，表現(xiàn)在其活化動(dòng)力學(xué)和電流幅度的改變本實(shí)驗(yàn)中IC5050的電流被抑制時(shí)的濃度為294UMA結(jié)論應(yīng)用不需酶的方法對(duì)螺旋神經(jīng)元進(jìn)行培養(yǎng)，可獲得滿意的神經(jīng)元細(xì)胞，其形態(tài)易于辨認(rèn)，并可應(yīng)用熒光免疫細(xì)胞學(xué)方法鑒定實(shí)驗(yàn)記錄到的各種離子電流數(shù)據(jù)表明耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞具有完成動(dòng)作電位的形成、傳導(dǎo)并對(duì)其進(jìn)行調(diào)節(jié)的離子通道基礎(chǔ)順鉑可以改變螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞鉀通道電流的電生理學(xué)特性，揭示其耳毒性的形成具有一定的離子機(jī)制?！娟P(guān)鍵詞】螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞順鉑電壓鉗制技術(shù)離子通道耳毒性電生理學(xué)

簡(jiǎn)介：目的運(yùn)用磁共振生理學(xué)成像技術(shù)，對(duì)正常及退變的兔膝關(guān)節(jié)軟骨行定量測(cè)定，探討磁共振生理學(xué)成像在檢測(cè)關(guān)節(jié)軟骨退變中的應(yīng)用價(jià)值。資料與方法選用20只新西蘭大白兔，隨機(jī)分為甲、乙、丙、丁四組。甲組兔左膝關(guān)節(jié)行常規(guī)磁共振成像，掃描結(jié)束后即刻處死，取股骨髁軟骨行蘇木素和伊紅染色HEMATOXYLINEOSIN，HE、阿利辛蘭染色ALCIANBLUE，AB及蛋白多糖含量測(cè)定。乙、丙、丁各組每只兔左膝先進(jìn)行相同常規(guī)膝關(guān)節(jié)成像及T2圖成像T2MAPPING、磁化傳遞對(duì)比成像MAGIZATIONTRANSFERCONTRASTMTC，后行延遲增強(qiáng)磁共振成像DELAYEDGADOLINIUMENHANCEDMRLOFCARTILAGEDGEMRIC。后于每只兔左膝關(guān)節(jié)內(nèi)注射02ML10U木瓜蛋白酶，各組分別于注射木瓜蛋白酶后24、48、72小時(shí)左膝行相同先后順序相同MRI成像序列。掃描結(jié)束后處死動(dòng)物，取左側(cè)股骨髁部軟骨行大體觀察、HE、AB染色及蛋白多糖含量測(cè)定。每次MRI冠狀面成像后，取左膝股骨內(nèi)、外側(cè)髁、脛骨內(nèi)、外側(cè)平臺(tái)內(nèi)、中、外各3個(gè)共12個(gè)感興趣點(diǎn)，測(cè)定關(guān)節(jié)軟骨T1、T2馳豫率及磁化傳遞率并取平均值，并對(duì)每組數(shù)據(jù)進(jìn)行T檢驗(yàn)，同時(shí)與蛋白多糖含量和組織學(xué)檢查結(jié)果相對(duì)照。結(jié)果注射木瓜蛋白酶前蛋白多糖含量平均為532UGMG，注射后24、48小時(shí)，蛋白多糖含量分別降為19LUGMG和252UGMG，與注射前比較，P值分別為0048和0045，統(tǒng)計(jì)學(xué)均有差異。注射后72小時(shí)，蛋白多糖含量平均為370UGMG，P值為0455，統(tǒng)計(jì)學(xué)沒(méi)有差異。組織學(xué)HE染色見(jiàn)注射前后軟骨細(xì)胞未見(jiàn)明顯改變，軟骨表面完整。注射木瓜蛋白酶前，關(guān)節(jié)軟骨AB染色深濃，注射后24、48小時(shí)，軟骨AB染色均明顯變淺，72小時(shí)后，軟骨染色逐漸變深。T1MAP圖像軟骨色階由注射前的粉紅色轉(zhuǎn)為注射后的藍(lán)色，注射木瓜蛋白酶后24、48、72小時(shí)的T1弛豫率分別降低了31609MS、24401MS和14398MS。經(jīng)T檢驗(yàn)后，注射后24、48小時(shí)與注射前差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P值為0047和0045。T2圖像軟骨色階由注射前的黃紅色轉(zhuǎn)為注射后的紅色，注射木瓜蛋白酶后24、48、72小時(shí)的T2弛豫率分別升高了3014MS，2092MS和1617MS。經(jīng)T檢驗(yàn)后，注射后24小時(shí)與注射前差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P值為004。注射木瓜蛋白酶前后相比，各組關(guān)節(jié)軟骨磁化傳遞率不同程度地降低，以24小時(shí)后降低最明顯，但各組磁化傳遞率注射前后相比沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論本研究設(shè)計(jì)的動(dòng)物模型能夠成功模擬骨關(guān)節(jié)炎早期軟骨生化成分的改變，為MRI探測(cè)軟骨的生化改變提供了一個(gè)理想方法。本研究采用的DGEMRIC、T2MAPPING及MTC成像技術(shù)能夠通過(guò)定量檢測(cè)T1、T2弛豫時(shí)間值和磁化傳遞率反映軟骨退變的生化改變。

簡(jiǎn)介：研究目的應(yīng)用新型點(diǎn)爆源產(chǎn)生的沖擊波，模擬真實(shí)戰(zhàn)爭(zhēng)環(huán)境的致傷條件，建立犬單純顱腦爆震傷模型，探討爆震傷后早期病理生理學(xué)機(jī)制以及顱腦CT的變化特點(diǎn)，為提高顱腦爆震傷的防治水平奠定堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。研究方法和內(nèi)容首先，根據(jù)犬顱腦與爆炸源的距離將21只犬分成三組，應(yīng)用新型點(diǎn)爆源建立不同傷情且存活的單純顱腦爆震傷模型；其次，記錄不同傷情犬傷后早期生命體征的變化，包括呼吸暫停恢復(fù)時(shí)間、心率和平均動(dòng)脈壓的變化幅度，以及顱腦CT掃描的陽(yáng)性表現(xiàn)；再次，對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)量化處理后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析；最后，比較犬腦組織肉眼觀察、光鏡下和電鏡下的病理學(xué)改變特征。研究結(jié)果1爆炸后實(shí)驗(yàn)犬均出現(xiàn)呼吸暫停，犬顱腦與爆炸源距離越近，其呼吸暫停時(shí)間越長(zhǎng)，呼吸暫停持續(xù)時(shí)間的組間比較有顯著性差異（P＜005）；2爆炸后實(shí)驗(yàn)犬出現(xiàn)心率和平均動(dòng)脈壓的下降，下降幅度的組間比較無(wú)顯著性差異（P＞005）；3實(shí)驗(yàn)犬顱腦與爆炸源距離越近，顱腦CT掃描提示的硬膜下血腫量越多，硬膜下血腫量的組間比較有顯著性差異（P＜005）；4爆炸后實(shí)驗(yàn)犬均有不同程度的額竇積血、腦挫裂傷、硬膜下血腫和腦干出血等病理改變。結(jié)論爆震傷后出現(xiàn)呼吸、心率、平均動(dòng)脈壓等生命體征的改變，可間接反應(yīng)神經(jīng)中樞受到的損害，此時(shí)給予積極的呼吸、循環(huán)的輔助治療十分必要；爆震傷后腦水腫、腦挫裂傷和硬膜下血腫發(fā)生普遍，應(yīng)做到早診斷、早治療，積極手術(shù)干預(yù)可能會(huì)明顯改善預(yù)后。

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)碩士學(xué)位論文高脂膳食對(duì)人肺腺癌細(xì)胞SPCA1增殖活性影響及其機(jī)制的血清生理學(xué)研究姓名王俊芳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師黃承鈺20040506四川大學(xué)碩士畢業(yè)論文1從MT丁比色法實(shí)驗(yàn)結(jié)果及細(xì)胞倍增時(shí)間來(lái)看，血清濃度為15時(shí)細(xì)胞生長(zhǎng)較好，并且未滅活組好于滅活組。2從MTT比色法、3HTDR摻入實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞流式術(shù)結(jié)果來(lái)看，RSTHFD能促進(jìn)肺腺癌細(xì)胞SPCA1的增殖和癌細(xì)胞DNA的合成，并能促使細(xì)胞進(jìn)入活躍的有絲分裂狀態(tài)。3由肉眼觀察所見(jiàn)，與對(duì)照組相比高脂組皮下脂肪和腹腔內(nèi)脂肪堆積明顯，但兩組大鼠體重、血脂水平、血清胰島素相比差異無(wú)顯著性高脂組血清雌激素水平顯著高于對(duì)照組P001。提示RSTHFD促進(jìn)細(xì)胞增殖的機(jī)制與高脂膳食引起血中雌激素水平升高有關(guān)。4用免疫組織化學(xué)方法發(fā)現(xiàn)雌激素受體在細(xì)胞中呈陽(yáng)性表達(dá)，提示細(xì)胞增殖可能與雌激素受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)途徑有關(guān)，另外一個(gè)可能的機(jī)制是RSTHFD能抑制癌細(xì)胞凋亡，從而促進(jìn)其增殖。結(jié)論1用大鼠血清代替小牛血清培養(yǎng)人肺腺癌細(xì)胞SPCA1時(shí)，血清選擇未滅活并且濃度為15較為合適。1高脂膳食能促進(jìn)人肺腺癌細(xì)胞SPCA1的增殖。2其機(jī)制可能有以下幾個(gè)方面①高脂膳食能引起雌性大鼠血中雌激素水平升高，通過(guò)某些機(jī)制促進(jìn)細(xì)胞增值。②SPCA1細(xì)胞中雌激素受體表達(dá)呈陽(yáng)性，雌激素與受體結(jié)合，通過(guò)雌激素受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)途徑并影響與細(xì)胞增殖有關(guān)的基因表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞增殖。③與對(duì)照組相比，RSTHFD能夠抑制人肺腺癌細(xì)胞SPCA1凋亡，從而促進(jìn)癌細(xì)胞增殖?！娟P(guān)鍵詞】血清生理學(xué)高脂膳食SPCA1細(xì)胞系細(xì)胞增殖細(xì)胞周期細(xì)胞凋亡

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)博士學(xué)位論文抑郁對(duì)大鼠心室肌電生理學(xué)特性的影響及其機(jī)理研究姓名陳進(jìn)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)內(nèi)科學(xué)（心內(nèi)）指導(dǎo)教師黃德嘉20070501中文摘要抑郁對(duì)大鼠心室肌電生理學(xué)特性的影響及其機(jī)理研究導(dǎo)師黃德嘉教授研究生陳進(jìn)背景與目的多項(xiàng)研究資料顯示抑郁是心臟性猝死SUDDENCARDIACDEATH，SCD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。其具體機(jī)制尚不清楚。SCD的最主要原因是惡性室性心律失常VENTRICULARARRHYTHMIA，VA，而心室肌電生理學(xué)特性的改變是VA發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。抑郁對(duì)心室肌電生理學(xué)特性有何影響尚未見(jiàn)報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立大鼠抑郁模型，研究抑郁對(duì)大鼠心室肌電生理學(xué)特性的影響，并在此基礎(chǔ)上檢測(cè)大鼠左室游離壁心肌組織離子通道的表達(dá)情況，以期闡明其分子機(jī)制．方法將64只雄性SD大鼠隨機(jī)分為健康對(duì)照組、抑郁組、糖尿病組和抑郁合并糖尿病組。抑郁動(dòng)物模型通過(guò)持續(xù)4周的慢性溫和應(yīng)激獲得，糖尿病動(dòng)物模型通過(guò)皮下注射四氧嘧啶獲得。從第5周開(kāi)始對(duì)各組大鼠逐只進(jìn)行在體心室肌電生理學(xué)檢查。以阿托品和美托洛爾阻滯自主神經(jīng)支配后，在心外膜右室流出道RVOT以170MS為基礎(chǔ)周長(zhǎng)起搏，測(cè)定右室流出道、右室心尖部RVA、左室流出道LVOT和左室心尖部LVA四個(gè)部位的90％單相動(dòng)作電位時(shí)程MAPD90和興奮時(shí)間AT，通過(guò)S1S2刺激法測(cè)定心室有效不應(yīng)期VERP，計(jì)算90％單相動(dòng)作電位時(shí)程離散度姒PD90D、心室有效不應(yīng)期離散度VERPD和興奮時(shí)間離散度

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠蒼白球5羥色胺的電生理學(xué)研究及其抗帕金森病效應(yīng)姓名張淑靜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)神經(jīng)生物學(xué)指導(dǎo)教師陳蕾20090602毀對(duì)側(cè)蒼白球神經(jīng)元所誘發(fā)的抑制效應(yīng)的反應(yīng)率與損毀側(cè)相比降低，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05；與正常組相比，沒(méi)有明顯差異。4進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)觀察了蒼白球5HT對(duì)單側(cè)5OHDA帕金森病模型大鼠旋轉(zhuǎn)行為的影響。蒼白球微量注射5HT01MM不能使大鼠產(chǎn)生明顯的旋轉(zhuǎn)行為及姿勢(shì)改變。腹腔注射閾下劑量左旋多巴3，4DIHYDROXYLPHENYLALANINE，LDOPA，3MG／KG僅產(chǎn)生微弱的對(duì)側(cè)自發(fā)性旋轉(zhuǎn)行為310A147R／H。而蒼白球微量注射5HT則可以明顯增加閾下劑量LDOPA所誘發(fā)的大鼠對(duì)側(cè)自發(fā)性旋轉(zhuǎn)圈數(shù)1890A586R／H。結(jié)論電生理學(xué)研究結(jié)果揭示5HT可以興奮蒼白球神經(jīng)元，使其放電頻率增加。行為學(xué)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步表明在6OHDA帕金森病模型大鼠，5HT可以增強(qiáng)LDOPA所誘發(fā)的旋轉(zhuǎn)效應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果為進(jìn)一步探討帕金森病的發(fā)病機(jī)制以及可能的輔助治療措施提供了理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。碩士研究生張淑靜神經(jīng)生物學(xué)指導(dǎo)教師陳蕾教授關(guān)鍵詞蒼白球；5HT；細(xì)胞外單位放電；旋轉(zhuǎn)行為；6OHDA

簡(jiǎn)介：目的中醫(yī)認(rèn)為，“血”是運(yùn)行于脈中而循環(huán)流注全身的富有營(yíng)養(yǎng)和滋潤(rùn)作用的紅色液體，是構(gòu)成人體和維持人體生命活動(dòng)的基本物質(zhì)之一。血的生理功能主要體現(xiàn)在兩方面一方面是濡養(yǎng)滋潤(rùn)全身臟腑組織，難經(jīng)十二難將血的這一作用概括為“血主濡之”血沿經(jīng)絡(luò)循行于全身，為全身各臟腑組織器官的功能活動(dòng)提供營(yíng)養(yǎng)。血盛則形盛，血衰則形萎，血敗則形壞。全身各部分內(nèi)臟、五官、九竅、四肢、百骸無(wú)一不是在血的濡養(yǎng)作用下發(fā)揮其生理功能的。如鼻能嗅，眼能視，耳能聽(tīng)，喉能發(fā)音，手能攝物等都是在血的作用下完成的。所以，素問(wèn)五臟生成篇說(shuō)“肝受血而能視，足受血而能步，掌受血而能握，指受血而能攝。”血的濡養(yǎng)作用還可以從面色、肌肉、皮膚、毛發(fā)等方面反映出來(lái)，表現(xiàn)為面色紅潤(rùn)，肌肉豐滿壯實(shí)，肌膚和毛發(fā)光滑等。當(dāng)血的濡養(yǎng)作用減弱時(shí)，機(jī)體除臟腑功能低下外，還可見(jiàn)到面色不華或萎黃、肌膚干燥、肢體或肢端麻木，運(yùn)動(dòng)不靈活等臨床表現(xiàn)。另一方面，血為神志活動(dòng)的主要物質(zhì)基礎(chǔ)。靈樞營(yíng)衛(wèi)生會(huì)說(shuō)“血者，神氣也。”靈樞平人絕谷篇又說(shuō)“血脈和利，精神乃居?！比梭w精血充足，則精神飽滿，神志清晰，意識(shí)清楚，思維敏捷?，F(xiàn)代生理學(xué)中，紅細(xì)胞是人體血液BLOOD中含量最多的血細(xì)胞，對(duì)人體全身起著營(yíng)養(yǎng)和滋潤(rùn)作用。紅細(xì)胞的主要功能是運(yùn)輸O2和CO2，實(shí)現(xiàn)對(duì)人體內(nèi)組織器官氧的供應(yīng)和CO2的輸出，以滿足全身能量代謝和人體生理活動(dòng)之需。血紅蛋白是紅細(xì)胞的重要成分，是一種重要的攜氧蛋白，紅細(xì)胞運(yùn)輸O2的功能是依賴其實(shí)現(xiàn)的。血小板則是重要的凝血物質(zhì)，其主要功能是促進(jìn)止血和加速凝血，收縮血管，形成止血栓，防止破裂的血管血液流失，并能營(yíng)養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮，促進(jìn)血液循環(huán)。白細(xì)胞則是維持人體免疫功能的重要成分，它通過(guò)吞噬和產(chǎn)生抗體等方式來(lái)抵御和消滅入侵的病原微生物。紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、白細(xì)胞含量和功能正常，則人體精神充沛，皮膚紅潤(rùn)，肌肉豐滿，運(yùn)動(dòng)靈敏，新陳代謝旺盛，抗御病邪能力強(qiáng)。依據(jù)現(xiàn)代生理學(xué)理論和傳統(tǒng)中醫(yī)理論，現(xiàn)代生理學(xué)的“血”與中醫(yī)學(xué)的“血”在生命的新陳代謝過(guò)程中均起著非常重要的作用，兩者功能也很相似，但兩者內(nèi)含是有區(qū)別的。由于西方醫(yī)學(xué)引入中國(guó)時(shí)，對(duì)英文“BLOOD”一詞翻譯時(shí)借用了中醫(yī)“血”的概念，造成了中西醫(yī)之血同字而內(nèi)含又不完全一致的結(jié)果。那么二者之間是否存在內(nèi)在聯(lián)系和一致性呢什么是中醫(yī)“血”的現(xiàn)代生理學(xué)基礎(chǔ)呢導(dǎo)師梁忠根據(jù)中西醫(yī)的知識(shí)和多方面的科研成果提出了“紅細(xì)胞、血紅蛋白及相關(guān)攜氧蛋白是中醫(yī)‘血’的主要內(nèi)容；而現(xiàn)代生理學(xué)的血小板、白細(xì)胞從功能上看則是與中醫(yī)的脾氣、正氣密切相關(guān)”的假說(shuō)。目前還沒(méi)有查到對(duì)該問(wèn)題進(jìn)行較深入探討的報(bào)道。本課題即依據(jù)上述假說(shuō)，由病理及生理，通過(guò)觀察正常人和臨床診斷為中醫(yī)血虛證患者的血生化指標(biāo)，探討中醫(yī)“血”與現(xiàn)代生理學(xué)的BLOOD中的血漿、紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、白細(xì)胞及相關(guān)攜氧蛋白之間的關(guān)系，從一定角度和在一定程度上尋求傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)“血”與現(xiàn)代生理學(xué)血生化指標(biāo)的對(duì)應(yīng)問(wèn)題，以完善中醫(yī)理論，并為臨床補(bǔ)充中醫(yī)血虛證的診斷提供客觀依據(jù)，也為經(jīng)絡(luò)本質(zhì)的研究奠定基礎(chǔ)。方法1分組本研究觀察正常人20例，男女各10例，受試者來(lái)源于武漢市第六醫(yī)院醫(yī)務(wù)工作人員及患者家屬，年齡4075歲，平均年齡505±96歲；血虛證患者40例，其中心血虛患者20例，肝血虛患者20例，男女各20例，所有病例均來(lái)自武漢市第六醫(yī)院內(nèi)科、外科、婦科住院病人，年齡5080歲，平均年齡651±75歲。兩組研究對(duì)象在性別、年齡方面，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞0052指標(biāo)檢測(cè)21材料與設(shè)備瑞士AVL自動(dòng)血細(xì)胞分析儀，該儀器在101308KPA大氣壓，37℃恒溫下進(jìn)行工作，直接打印出參數(shù)。PC60C指式脈搏血氧飽和度HEALFCE22標(biāo)本采集常規(guī)消毒后，以專(zhuān)用的采血針，抽取肘正中靜脈血1ML，立即裝入一次性抗凝試管中。23送檢標(biāo)本采集后立即送AVL自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測(cè)紅細(xì)胞數(shù)RBC、血紅蛋白值HGB、血細(xì)胞比容HCT、紅細(xì)胞平均血紅蛋白量MCH、平均紅細(xì)胞體積MCV、血小板PLT、白細(xì)胞WBC；利用PC60C指式脈搏血氧飽和度儀測(cè)血氧飽和度SAO2％3統(tǒng)計(jì)方法計(jì)量資料均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，數(shù)據(jù)運(yùn)用SPSS160統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，正常對(duì)照組和血虛證組之間比較用兩獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)，心血虛和肝血虛組之間比較用配對(duì)T檢驗(yàn)。結(jié)果1與正常對(duì)照組相比，血虛組患者RBC、HGB、HCT、MCB、MCV、SAO2％、PLT、WBC含量均低于正常對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，其中RBC、HGB、MCH的差異尤為明顯，并對(duì)說(shuō)明中醫(yī)血的本質(zhì)具有較強(qiáng)的說(shuō)服力。2心血虛組患者與肝血虛組患者相比，RBC、HGB、HCT、MCH、MCV、SAO2％、PLT、WBC含量無(wú)明顯差異P＞005。結(jié)論1血虛證患者的上述各項(xiàng)指標(biāo)均處于低水平狀態(tài)，紅細(xì)胞、血紅蛋白、血細(xì)胞比容、白細(xì)胞等指標(biāo)尤為明顯；2鑒于中醫(yī)“血”與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)紅細(xì)胞、血紅蛋白等血生化指標(biāo)在生理和病理表現(xiàn)上的相似性以及我們以往中醫(yī)氣與氧代謝密切相關(guān)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，還有其他學(xué)者的研究成果，我們認(rèn)為，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)紅細(xì)胞、血紅蛋白及血液中的其他蛋白或酶可能是中醫(yī)“血”的本質(zhì)的重要內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文雙眼形覺(jué)剝奪對(duì)大鼠視皮層神經(jīng)元電生理學(xué)和形態(tài)學(xué)特性的影響姓名范惠民申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師陰正勤200251著降低，且形態(tài)幼稚。3、形覺(jué)剝奪組LTP誘發(fā)率顯著低于正常組P005。雙眼形覺(jué)剝奪組組4周齡、5周齡的LTP增值顯著高于正常組同周齡時(shí)N、／P005。_R結(jié)論7L、大鼠視皮層多突觸反應(yīng)型神經(jīng)元隨發(fā)育有逐漸升高的趨勢(shì)，而雙眼形覺(jué)剝奪后大鼠視皮層無(wú)反應(yīng)型神經(jīng)元較正常大鼠顯著增多，提示靜息突觸的激活可能是視皮層神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)回路構(gòu)建的一個(gè)重要基礎(chǔ)。2、視皮層神經(jīng)元電生理學(xué)特性和形態(tài)學(xué)特性緊密相關(guān)。形覺(jué)剝奪后大鼠視皮層神經(jīng)元形態(tài)學(xué)的幼稚狀態(tài)與功能上的不成熟是一致的。3、雙眼形覺(jué)剝奪后大鼠視皮層神經(jīng)元LTP誘出率顯著下降，提示形覺(jué)刺激是視皮層神經(jīng)元突觸正常發(fā)育的重要條件。4、雙眼形覺(jué)剝奪在降低視皮層神經(jīng)元LTP誘發(fā)率的同時(shí)，可引起LTP幅值的明顯提高。提示雙眼形覺(jué)剝奪可在一定程度上降低視皮層神經(jīng)元的可塑性，但可以保持神經(jīng)元對(duì)適宜刺激的反應(yīng)能力。＼關(guān)鍵詞長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)；形覺(jué)剝奪；可塑性；視皮層；基育；突觸、、全細(xì)胞記錄＼